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Glándula Tiroidea Profesora Ana Z. Ruiz, Ph.D.
Glándula Tiroidea La glándula está incluida en una cápsula de tejido conectivo que se continúa con la aponeurosis cervical profunda, por debajo de ella se continúa con una cápsula verdadera que es más delgada y que se adhiere íntimamente a la glándula; prolongaciones finas de la cápsula interna se extienden en forma de tabique y la dividen en lóbulos y lobulillos pocos precisos. El folículo es la unidad estructural de la glándula tiroides , el cual compone a los lobulillos; estos folículos contienen en su interior una gelatina espesa denominada  coloide , éste tiene abundantes mucoproteínas, enzimas y tiroglobulina.  La forma de las células componentes varía, pero suele ser cúbica, el citoplasma es fino, granulosos y basofilos, el aparato de Golgi y los centríolos están situados por encima del núcleo; además de las células principales de los folículos, existe una pequeña cantidad de células parafolículares (células C o células claras)
Glándula Tiroidea
Regulación El  control  primario de la  función  tiroidea está mediado por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) secretada por la adeno-hipófisis en respuesta a la TRH secretada por el hipotálamo. La capacidad de respuesta de la hipófisis a la TRH está bajo un control de  r e troalimentación  negativa de la T4 y T3: un exceso de hormonas tiroideas circulantes disminuye la respuesta de las células tirotropas a la TRH y un déficit de esas hormonas, aumenta su respuesta.
 
TSH: acciones Inducción de seudópodos en el borde célula-coloide:resorción de TG y   coloide Formación de lisosomas:   hidrólisis de TG    tamaño y vascularidad de celula folicular    captación de I (AMPc)    iodinación de TG (PIP2-Ca)    mRNA para TG y TPO    incorporación de I en MIT, DIT, T3 y T4
TSH: acciones    actividad lisosómica:   secreción de T4 y T3    actividad de diodinasa-1:conservación de I intratiroideo    metabolismo tiroideo: captación y oxidación de glucosa, consumo de O2, producción de CO2.
Elementos para la síntesis de hormonas tiroideas I TSH TPO Tiroglobulina Proteasas
Biosíntesis hormonal tiroidea Aporte de yodo Atrapamiento de yodo Síntesis de tiroglobulina (TG) Peroxidasa tiroidea (TPO) Iodinación de los residuos tirosilos de la TG Acoplamiento de los residuos y formación de  iodotiroininas Proteólisis de la TG y secreción hormonal Deiodinación intratiroidea
La producción de las hormonas La producción y  almacenamiento  de  hormonas  tiroidea  se lleva a cabo en los folículos, en cuyo interior se encuentra el coloide, compuesto fundamentalmente por la tiroglobulina producida por las  células  epiteliales que limitan cada folículo.  La  materia prima  necesaria para la formación de las hormonas tiroideas es el yodo, que ingresa al organismo con la dieta, en forma de yoduros y que, una vez incorporados, son oxidados por medio de la peroxidasa, y luego fijados al aminoácido tirosina de la tiroglobulina, en un proceso denominado organificación (1).  Cuando la glándula recibe estímulo para secretar sus hormonas, capta el coloide y lo hidroliza para  liberar  T3 y T4 al plasma. Pero el  transporte  y el reservorio de estos  productos  en sangre depende de  proteínas transportadoras, "la globulina fijadora de tiroxina" (TBG) o proteína transportadora de compuestos yodados (PBI). La mayor parte (99%) de la T4 y la T3 circulan en sangre en su forma ligada (inactiva) y sólo en una proporción muy pequeña en su forma libre (activa).
Proteolisis de la TG y secreción de hormonas tiroideas Pinocitosis en la interfase Enzimas proteolíticas de lisosomas Hidrólisis de la TG (> si ingesta de I es <)  Liberación de T3, T4, MIT y DIT  Secreción de T4 y T3 Estimulado por TSH Inhibido por exceso de I y por Li
Deiodinación intratiroidea 3 y 3,5 deiodinasa tiroidea actúa sobre MIT y DIT No actúa sobre T3 y T4 I liberado es reutilizado para síntesis tiroidea 5´deiodinasa tiroidea actúa sobre T4
La T4 se secreta aproximadamente 10 veces más rápido que la T3, pero esta última es más potente, por lo tanto en hígado, riñón y otros órganos la T4, por monodesyodación, se convierte en T3. La inactivación de los excedentes, se verifica principalmente en el hígado por glucoconjugación seguida de eliminación por la bilis, orina, saliva, mucosa gástrica y una parte pequeña, se elimina por la  leche  materna durante la  lactancia
Respuestas tisulares a las hormonas tiroideas En el  metabolismo  general, y en dosis fisiológicas, las hormonas tiroideas intervienen: 1) favorecen la  síntesis  de proteínas y glucógeno; 2) aumentan la absorción de  carbohidratos y proteínas en el tubo digestivo;  3) ejercen una  acción  lipolítica, ya que estimulan el catabolismo del tejido graso;  4) favorecen un aumento del aporte de  oxígeno  a los  tejidos , incrementando el  volumen  minuto cardíaco y la  velocidad  en reposo de la ventilación pulmonar; 5) favorecen el aumento de la masa de eritrocitos y, consecuentemente, la capacidad de transporte de oxígeno;  6) en el  sistema nervioso , regulan la mielinización de las fibras y favorecen el crecimiento normal de las neuronas; 7) regulan el crecimiento y  desarrollo , la tensión arterial y  la  temperatura corporal;  8) participan de manera preponderante durante el desarrollo fetal y en los primeros estadios de la  infancia ; 9) son imprescindibles para la maduración tardía ósea y la maduración del pulmón (2). Todas estas  acciones  permiten afirmar que las hormonas tiroideas participan en el metabolismo regulando los  procesos  energéticos y optimizándolos Sin embargo, dosis elevadas producen una disipación de energía calórica formándose, por lo tanto, menor número de moléculas de ATP.  Si bien estas hormonas actúan directamente a nivel celular, queremos destacar que en el  cerebro , las gónadas y órganos linfáticos  actúan de manera indirecta. En estos tejidos, actúan facilitando el transporte de aminoácidos a través de la membrana celular lo que favorece la síntesis de proteínas
Factores que controlan la síntesis y secreción de hormonas tiroideas Estimulatorios TSH Ab estimuladores del receptor de TSH Inhibitorios Ab bloqueadores del receptor de TSH Exceso de yodo Litio
Autorregulación tiroidea Deficiencia de yodo: secreción preferencial de T3  Exceso de yodo: inhibición de capación de I, síntesis y secreción de T4 y T3 Efecto Wolff-Chaikoff:escape de efecto inhibitorio de exceso de yodo
Mecanismo de acción de T3 T3 TRE (DNA) Transcripción Genes de respuesta
Enfermedades asociadas a hiperfunción tiroidea  Producción excesiva de TSH (adenoma hipofisario) Enfermedad de Graves – Basedow (bocio tóxico difuso): enfermedad autoinmune que se acompaña de exoftalmos y el mixedema pretibial ( piel  engrosada de  color  rojizo y con picor). Puede tener origen hereditario; Tumores de la Gl. Tiroidea 4) nódulos tóxicos (HIPERPLASIA): que pueden hacerse hiperactivos y producir un exceso de hormonas tiroideas y la tiroides no reconoce la señal de la TSH para regular su función;
Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea 1) producción de hormona tiroidea en otros tejidos del cuerpo; 2) Tiroiditis:  Inflamación  de la glándula tiroides, que puede ocurrir tras un  embarazo , menopausia o una enfermedad vírica, ocasiona trastornos en el almacenamiento, produciéndose escape de hormonas y dura sólo unas semanas ;  3) severos traumas psíquicos; 4) exceso de yodo; 5) sobredosis de hormonas tiroideas. Esto podría ocurrir en algunos países, donde se hizo  moda  consumir hormonas tiroideas para adelgazar; o en tratamientos de hipotiroidismo
 
Función glandular Las pruebas de laboratorio muestran TSH suprimido (por debajo de los límites inferiores) T4 libre elevada, T3 libre elevado T3 y T4 totales elevados Para los laboratorios, el nivel de TSH de referencia es (aprox):  0.4 a 5.0. No obstante, el valor ya  cambió.  Para la Asociación Norteamericana de Bioquímica Clínica, el valor es de 0.4 a 2.5 Para la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos, el valor es de 0.3 a 3.0

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Glandula tiroides

  • 1. Glándula Tiroidea Profesora Ana Z. Ruiz, Ph.D.
  • 2. Glándula Tiroidea La glándula está incluida en una cápsula de tejido conectivo que se continúa con la aponeurosis cervical profunda, por debajo de ella se continúa con una cápsula verdadera que es más delgada y que se adhiere íntimamente a la glándula; prolongaciones finas de la cápsula interna se extienden en forma de tabique y la dividen en lóbulos y lobulillos pocos precisos. El folículo es la unidad estructural de la glándula tiroides , el cual compone a los lobulillos; estos folículos contienen en su interior una gelatina espesa denominada coloide , éste tiene abundantes mucoproteínas, enzimas y tiroglobulina. La forma de las células componentes varía, pero suele ser cúbica, el citoplasma es fino, granulosos y basofilos, el aparato de Golgi y los centríolos están situados por encima del núcleo; además de las células principales de los folículos, existe una pequeña cantidad de células parafolículares (células C o células claras)
  • 4. Regulación El control primario de la función tiroidea está mediado por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) secretada por la adeno-hipófisis en respuesta a la TRH secretada por el hipotálamo. La capacidad de respuesta de la hipófisis a la TRH está bajo un control de r e troalimentación negativa de la T4 y T3: un exceso de hormonas tiroideas circulantes disminuye la respuesta de las células tirotropas a la TRH y un déficit de esas hormonas, aumenta su respuesta.
  • 5.  
  • 6. TSH: acciones Inducción de seudópodos en el borde célula-coloide:resorción de TG y  coloide Formación de lisosomas:  hidrólisis de TG  tamaño y vascularidad de celula folicular  captación de I (AMPc)  iodinación de TG (PIP2-Ca)  mRNA para TG y TPO  incorporación de I en MIT, DIT, T3 y T4
  • 7. TSH: acciones  actividad lisosómica:  secreción de T4 y T3  actividad de diodinasa-1:conservación de I intratiroideo  metabolismo tiroideo: captación y oxidación de glucosa, consumo de O2, producción de CO2.
  • 8. Elementos para la síntesis de hormonas tiroideas I TSH TPO Tiroglobulina Proteasas
  • 9. Biosíntesis hormonal tiroidea Aporte de yodo Atrapamiento de yodo Síntesis de tiroglobulina (TG) Peroxidasa tiroidea (TPO) Iodinación de los residuos tirosilos de la TG Acoplamiento de los residuos y formación de iodotiroininas Proteólisis de la TG y secreción hormonal Deiodinación intratiroidea
  • 10. La producción de las hormonas La producción y almacenamiento de hormonas tiroidea se lleva a cabo en los folículos, en cuyo interior se encuentra el coloide, compuesto fundamentalmente por la tiroglobulina producida por las células epiteliales que limitan cada folículo. La materia prima necesaria para la formación de las hormonas tiroideas es el yodo, que ingresa al organismo con la dieta, en forma de yoduros y que, una vez incorporados, son oxidados por medio de la peroxidasa, y luego fijados al aminoácido tirosina de la tiroglobulina, en un proceso denominado organificación (1). Cuando la glándula recibe estímulo para secretar sus hormonas, capta el coloide y lo hidroliza para liberar T3 y T4 al plasma. Pero el transporte y el reservorio de estos productos en sangre depende de proteínas transportadoras, &quot;la globulina fijadora de tiroxina&quot; (TBG) o proteína transportadora de compuestos yodados (PBI). La mayor parte (99%) de la T4 y la T3 circulan en sangre en su forma ligada (inactiva) y sólo en una proporción muy pequeña en su forma libre (activa).
  • 11. Proteolisis de la TG y secreción de hormonas tiroideas Pinocitosis en la interfase Enzimas proteolíticas de lisosomas Hidrólisis de la TG (> si ingesta de I es <) Liberación de T3, T4, MIT y DIT Secreción de T4 y T3 Estimulado por TSH Inhibido por exceso de I y por Li
  • 12. Deiodinación intratiroidea 3 y 3,5 deiodinasa tiroidea actúa sobre MIT y DIT No actúa sobre T3 y T4 I liberado es reutilizado para síntesis tiroidea 5´deiodinasa tiroidea actúa sobre T4
  • 13. La T4 se secreta aproximadamente 10 veces más rápido que la T3, pero esta última es más potente, por lo tanto en hígado, riñón y otros órganos la T4, por monodesyodación, se convierte en T3. La inactivación de los excedentes, se verifica principalmente en el hígado por glucoconjugación seguida de eliminación por la bilis, orina, saliva, mucosa gástrica y una parte pequeña, se elimina por la leche materna durante la lactancia
  • 14. Respuestas tisulares a las hormonas tiroideas En el metabolismo general, y en dosis fisiológicas, las hormonas tiroideas intervienen: 1) favorecen la síntesis de proteínas y glucógeno; 2) aumentan la absorción de carbohidratos y proteínas en el tubo digestivo; 3) ejercen una acción lipolítica, ya que estimulan el catabolismo del tejido graso; 4) favorecen un aumento del aporte de oxígeno a los tejidos , incrementando el volumen minuto cardíaco y la velocidad en reposo de la ventilación pulmonar; 5) favorecen el aumento de la masa de eritrocitos y, consecuentemente, la capacidad de transporte de oxígeno; 6) en el sistema nervioso , regulan la mielinización de las fibras y favorecen el crecimiento normal de las neuronas; 7) regulan el crecimiento y desarrollo , la tensión arterial y la temperatura corporal; 8) participan de manera preponderante durante el desarrollo fetal y en los primeros estadios de la infancia ; 9) son imprescindibles para la maduración tardía ósea y la maduración del pulmón (2). Todas estas acciones permiten afirmar que las hormonas tiroideas participan en el metabolismo regulando los procesos energéticos y optimizándolos Sin embargo, dosis elevadas producen una disipación de energía calórica formándose, por lo tanto, menor número de moléculas de ATP. Si bien estas hormonas actúan directamente a nivel celular, queremos destacar que en el cerebro , las gónadas y órganos linfáticos actúan de manera indirecta. En estos tejidos, actúan facilitando el transporte de aminoácidos a través de la membrana celular lo que favorece la síntesis de proteínas
  • 15. Factores que controlan la síntesis y secreción de hormonas tiroideas Estimulatorios TSH Ab estimuladores del receptor de TSH Inhibitorios Ab bloqueadores del receptor de TSH Exceso de yodo Litio
  • 16. Autorregulación tiroidea Deficiencia de yodo: secreción preferencial de T3 Exceso de yodo: inhibición de capación de I, síntesis y secreción de T4 y T3 Efecto Wolff-Chaikoff:escape de efecto inhibitorio de exceso de yodo
  • 17. Mecanismo de acción de T3 T3 TRE (DNA) Transcripción Genes de respuesta
  • 18. Enfermedades asociadas a hiperfunción tiroidea Producción excesiva de TSH (adenoma hipofisario) Enfermedad de Graves – Basedow (bocio tóxico difuso): enfermedad autoinmune que se acompaña de exoftalmos y el mixedema pretibial ( piel engrosada de color rojizo y con picor). Puede tener origen hereditario; Tumores de la Gl. Tiroidea 4) nódulos tóxicos (HIPERPLASIA): que pueden hacerse hiperactivos y producir un exceso de hormonas tiroideas y la tiroides no reconoce la señal de la TSH para regular su función;
  • 19. Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea 1) producción de hormona tiroidea en otros tejidos del cuerpo; 2) Tiroiditis: Inflamación de la glándula tiroides, que puede ocurrir tras un embarazo , menopausia o una enfermedad vírica, ocasiona trastornos en el almacenamiento, produciéndose escape de hormonas y dura sólo unas semanas ; 3) severos traumas psíquicos; 4) exceso de yodo; 5) sobredosis de hormonas tiroideas. Esto podría ocurrir en algunos países, donde se hizo moda consumir hormonas tiroideas para adelgazar; o en tratamientos de hipotiroidismo
  • 20.  
  • 21. Función glandular Las pruebas de laboratorio muestran TSH suprimido (por debajo de los límites inferiores) T4 libre elevada, T3 libre elevado T3 y T4 totales elevados Para los laboratorios, el nivel de TSH de referencia es (aprox): 0.4 a 5.0. No obstante, el valor ya cambió. Para la Asociación Norteamericana de Bioquímica Clínica, el valor es de 0.4 a 2.5 Para la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos, el valor es de 0.3 a 3.0