Grupo02_Cap15_Sistema digestivo.pdf.pdfmmmm
- 1. SISTEMA DIGESTIVO Capítulo 15 UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA ASIGNATURA: Embriología Barreto Añanca, Manuel Cardenas Quenaya. Alonso Cano Tintaya Rodrigo Chacón Mendoza Yois Eskoly Gamarra Venero Samuel Eduardo Illacutipa Mallma Alejandro Abad Integrantes:
- 2. Durante el plegamiento cefalocaudal y lateral del embrión, el endodermo forma un tubo intestinal primitivo. SEGMENTOS DEL INTESTINO PRIMITIVO El tubo intestinal primitivo está conectado temporalmente al saco vitelino vía intestino medio.
- 3. INTESTINO FARÍNGEO (FARINGE) RESTO DEL INTESTINO ANTERIOR INTESTINO MEDIO SEGMENTOS DEL INTESTINO PRIMITIVO INTESTINO POSTERIOR Cefálico Caudal El endodermo origina el epitelio y parénquima glandular; el mesodermo visceral forma el estroma, la musculatura y el peritoneo de la pared intestinal
- 5. Mesenterio Al final de la cuarta semana, se forma el mesenterio dorsal que suspende al tubo intestinal desde el esófago hasta el recto; sus porciones reciben nombres según el órgano que fijan (mesogastrio, mesoduodeno, mesocolon, etc.).
- 6. Mesenterio El mesenterio ventral, derivado del tabique transverso, se diferencia en omento menor y ligamento falciforme. Estos repliegues peritoneales (visceral y parietal) crean ligamentos y fascias fundamentales para la cirugía abdominal.
- 7. ESÓFAGO
- 8. ESTÓMAGO Posición: Inicialmente, el estómago se encuentra en la región torácica, pero el crecimiento longitudinal del esófago es esencial para que el estómago se desplace hacia la cavidad abdominal, por debajo del diafragma. Si este crecimiento no ocurre, puede desarrollarse una hernia diafragmática, donde el estómago permanece en la cavidad torácica. Rotación: A medida que el desarrollo progresa, el estómago experimenta una rotación en torno a su eje longitudinal y anteroposterior. Esta rotación cambia la posición del estómago, con el píloro desplazándose hacia la derecha y hacia arriba, y el cardias hacia la izquierda y hacia abajo. Mesenterios: Mesenterios: El estómago está suspendido por dos mesenterios: el mesogastrio ventral (que conecta el estómago con el hígado) y el mesogastrio dorsal (que lo une a la pared posterior del abdomen).
- 9. CORRELACION CLINICA La estenosis pilórica es una anomalía común en niños, donde el píloro se estrecha, obstruyendo el paso de los alimentos y causando vómitos en proyectil. Aunque generalmente ocurre entre los 3 y 5 días de vida, factores posnatales como el uso de eritromicina pueden aumentar el riesgo. En casos raros, puede haber atresia pilórica.
- 10. DUODENO Se forma a partir de - la unión del intestino anterior e intestino medio Por la rotación del estómago y crecimiento del páncreas, toma forma de “C” y se mueve hacia la derecha Parte queda retroperitoneal (pegada a la pared posterior). Durante el 2do mes (sem 28), su luz se cierra temporalmente y luego se recanaliza. Es irrigado por dos arterias: celíaca y mesentérica superior.
- 11. HIGADO Y VESICULA VILIAR El hígado se origina en la tercera semana como una evaginación endodérmica del intestino anterior, llamada divertículo o yema hepática. Esta yema invade el tabique transverso (una lámina de mesodermo) y forma cordones hepáticos. Estos cordones se convierten en hepatocitos (células del hígado) y el revestimiento de los conductos biliares. El conducto colédoco (que conecta al hígado con el duodeno) también origina una evaginación que da lugar a la vesícula biliar y al conducto cístico Alrededor de la semana 12, el hígado empieza a producir bilis, que fluye al duodeno a través del colédoco.
- 12. Lóbulos hepáticos Carecen de relevancia clínica Duplicación de la vesicula biliar conductos hepáticos accesorios Atresia biliar extrahepática Entre 1 a 15 000 NV y entre 15% a 20% conduc. proxi. permeab. Entre 1 a 100 000 NV Hipoplasia de los conductos biliares intrahepáticos Deriva de infecciones fetales Correlaciones clínicas ANOMALIAS DEL HIGADO Y LA VESICULA BILIAR
- 13. REGULACION MOLECULAR El FGF2 y la Activina, producidos por la notocorda y el endotelio de la aorta dorsal, inhiben el gen SHH en el endodermo que formará la yema pancreática dorsal, mientras que la yema ventral es inducida por el mesodermo visceral. Esta inhibición permite la activación del gen PDX-1, esencial para el desarrollo pancreático Los genes PAX4 y PAX6 determinan el tipo de células endocrinas: si se expresan ambos, se forman células β, δ y γ; si solo se expresa PAX6, se forman células α.
- 14. Páncreas anular La porción izquierda yema ventral migra en direccion opuesta Estrangula al duodeno generando en ocasiones una “Estenosis duodenal” Correlaciones clínicas ANOMALIAS PANCREATICAS
- 15. En un embrión de 5 semanas, el intestino medio está conectado al saco vitelino (una estructura que nutre al embrión en etapas tempranas) a través del conducto vitelino. Está suspendido por un mesenterio corto (una especie de “sujetador” que conecta los intestinos a la pared del abdomen). INTESTINO MEDIO
- 16. Formación del asa intestinal primaria Durante el desarrollo, el intestino medio crece muy rápido y forma una “asa” en forma de U que aún está conectada al saco vitelino. Rama cefálica (parte superior de la U): forma el duodeno distal, yeyuno e íleon (parte superior del intestino delgado). Rama caudal (parte inferior de la U): forma el resto del íleon, el ciego, el apéndice, el colon ascendente y 2/3 del colon transverso.
- 17. HERNIA FISIOLOGICA Como el intestino crece más rápido que el abdomen, no cabe dentro del cuerpo del embrión. Por eso, entre la semana 6 y 10, parte del intestino sale temporalmente al cordón umbilical, lo que se llama una hernia umbilical fisiológica (¡y es normal!).
- 18. Mientras están fuera del abdomen, las asas intestinales rotan 270° en sentido contrario a las agujas del reloj alrededor de la arteria mesentérica superior: 90° durante la herniación. 180° cuando vuelven al abdomen. Esto coloca cada parte del intestino en su posición final. Rotación del intestino medio
- 19. DEFECTOS DE LA PARED CORPORAL ANOMALÍAS DEL CONDUCTO VITELINO ONFALOCELE GASTROSQUISIS
- 20. ARTÍCULO DE REVISIÓN Nuevas pistas para comprender la gastrosquisis. Embriología, patogénesis y epidemiología
- 21. Etiología AGENTES INFECCIOSOS ESTRÉS COMO FACTOR ETIOLÓGICO FACTORES DE RIESGO Chlamydia trachomatis: Aumenta el riesgo, especialmente en mujeres jóvenes y embarazadas. Herpes y Citomegalovirus: La reactivación de infecciones con estos virus también está relacionada con un mayor riesgo. Medicamentos Antiherpéticos: El uso de medicamentos como aciclovir durante el primer trimestre puede incrementar el riesgo de gastrosquisis. Prevalencia Global: En la década de 1960, la incidencia era de 0.06- 0.8/10,000 nacidos vivos. Actualmente, ha alcanzado valores de 4.5-5.1/10,000 nacidos vivos. Evolución Reciente: En EE.UU., la prevalencia aumentó a 4.3/10,000 en el periodo 2012-2016, tres veces más que en el periodo 1998-2013. Sin embargo, en algunos países, se observa una tendencia a la disminución de los casos. En Latinoamérica: En Colombia, la prevalencia pasó de 3.26 en 2018 a 2.09 en 2020, con una disminución reportada en algunos años, a diferencia de otros países de la región con prevalencias más altas.
- 22. Las fístulas rectouretrales y rectovaginales ocurren en 1 de cada 5000 nacimientos y se deben a defectos en la formación de la cloaca o del tabique urorrectal. Si la cloaca es pequeña o el tabique no se desarrolla completamente hacia abajo, el intestino posterior puede abrirse hacia la uretra o la vagina. También existen fístulas y atresias rectoanales, que pueden variar desde un tubo estrecho hasta un canal fibroso que conecta con la piel del periné. Estas malformaciones podrían estar relacionadas con una señalización genética incorrecta durante el desarrollo epitelio-mesénquima. El ano imperforado aparece cuando no se rompe la membrana anal que separa el intestino de la piel. Otra anomalía importante es el megacolon congénito o enfermedad de Hirschsprung, que se produce por la ausencia de ganglios nerviosos parasimpáticos en el intestino, debido a fallos en la migración de células de la cresta neural. Esto se relaciona con mutaciones en el gen RET. En casi todos los casos se afecta el recto. En el 80%, el problema llega hasta el colon sigmoide medio. El colon transverso y ascendente se ven afectados en un 10–20% de los casos. Todo el colon está comprometido en solo un 3%. Correlaciones clínicas ANOMALÍAS DEL INTESTINO POSTERIOR