Guías para la atención de las principales emergencias obstétricas

Saludsexualyreproductiva
Guías para la atención
de las principales
emergencias obstétricas
Fescina R, De Mucio B, Ortiz EI, Jarquin D.
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Publicación Científica CLAP/SMR 1594

Publicación científica CLAP/SMR Nº 1594
Centro Latinoamericano de Perinatología
Salud de la Mujer y Reproductiva
CLAP/SMR
Guías para la atención
de las principales
emergencias obstétricas
Fescina R*, De Mucio B*, Ortiz EI**, Jarquin D**.
* Centro Latinoamericano de Perinatología, Salud de la Mujer y Reproductiva
** Federación Latinoamericana de Sociedades de Obstetricia y Ginecología

Catalogación en la publicación
Fescina R, De Mucio B, Ortiz E, Jarquin D. Guías para la atención de las principales emergencias obstétricas.
Montevideo: CLAP/SMR; 2012. (CLAP/SMR. Publicación Científica; 1594)
1. Mortalidad Materna-Prevención
2. Complicaciones del Embarazo
3. Placenta Previa
4. Preeclampsia
5. Complicaciones Infecciosas del Embarazo
6. Eclampsia
7. Atención Posnatal
8. Hemorragia posparto
9. Embarazo de Alto Riesgo
10. Embarazo Ectópico
I. CLAP/SMR
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Título: Guías para la atención de las principales emergencias obstétricas
Publicación Científica CLAP/SMR 1594
ISBN: 978-92-75-31720-4

5
Guías para la atención de las principales emergencias obstétricas
Índice
Agradecimientos
Introducción
I. Estados hipertensivos del embarazo
1 Preeclampsia
2 Eclampsia
II. Hemorragia anteparto
1 Embarazo ectópico
2 Abruptio placentae
3 Placenta previa
III. Hemorragia postparto
IV. Infecciones obstétricas graves
1 Aborto séptico
2 Sepsis obstétrica y shock séptico
V. Paro cardiorrespiratorio en el embarazo
7
9
13
13
19
25
25
33
40
47
63
63
68
73

7
Agradecimientos
La presente publicación ha sido posible desde el punto de vista técnico
gracias a la colaboración entre el Comité de mortalidad materna de
la Federación Latinoamericana de Sociedades de Obstetricia y Gine-
cología (FLASOG) y el Centro Latinoamericano de Perinatología/Salud
de la Mujer y Reproductiva de la Organización Panamericana de la
Salud (CLAP/SMR-OPS).
Colaboraron con la redacción y revisión del manual los siguientes ex-
pertos:
Dra. María Fernanda Escobar
Dra. Virna Patricia Medina
Dr. Javier Carbajal
Dr. Rafael Aguirre
Dra. Suzanne Serruya
La impresión del presente documento fue posible por el apoyo finan-
ciero realizado por la Agencia Canadiense de Desarrollo Internacional
(ACDI) y de la Agencia Española de Cooperación Internacional para el
Desarrollo (AECID).

9
Introducción
El presente documento pretende ser una herramienta accesible y práctica
para el abordaje de las situaciones de emergencia y urgencia obstétricas
más frecuentes. Trata las principales causas de mortalidad materna, en
el entendido que el correcto diagnóstico y manejo de las mismas puede
evitar la muerte de la mujer gestante.
La razón de mortalidad materna es un indicador de las condiciones de vida
y asistencia sanitaria de una población y la casi totalidad de las mismas
ocurre en países en vías de desarrollo (99%). La falta de educación,
alimentación adecuada, soporte social y asistencia sanitaria se asocian
fuertemente con la mortalidad materna, siendo un indicador de inequidad
entre los ricos y los pobres. Así mismo, la mortalidad materna, evidencia
las desigualdades de género, tanto en el acceso a la educación, la nutrición
y la asistencia sanitaria.1-4
Esta situación evidencia el carácter prevenible de la muerte materna
y la importancia de establecer acciones extrasectoriales que mejoren
condiciones de vida e intrasectoriales que garanticen la calidad y el acceso
a la asistencia sanitaria a toda la población. La muerte materna es una
tragedia humana, una injusticia social y una violación del derecho a la vida.
La mortalidad materna, en muchos países, se encuentra subestimada.
Las razones de esta situación son múltiples y van desde la existencia
de nacimientos en domicilio sin una adecuada asistencia sanitaria y
cementerios clandestinos, hasta la falta de capacitación del personal de
salud para reconocer y proceder al tratamiento de estos casos.
Se debe destacar que la muerte materna, a su vez, se relaciona con graves
consecuencias para la familia y la comunidad. Se asocia con abandono
infantil, desnutrición, violencia y falta de desarrollo social familiar y
comunitario lo que conlleva a altos costos sanitarios y sociales, siendo
una grave amenaza para el desarrollo de la comunidad y el país.

10
Salud sexual y reproductiva
En la búsqueda de evitar la muerte materna existen acciones de fundamental
importancia, estas incluyen:
o Prevención del embarazo no deseado. Incluyendo acceso a métodos
de regulación de la fertilidad y acciones sanitarias para evitar el
aborto en condiciones de riesgo.
o Cuidados prenatales accesibles y de calidad. Aumentar el acceso
al control y el mejorar la calidad del mismo son acciones de alto
impacto para abatir la mortalidad materna.
o Asistencia adecuada y humanizada del parto y de las urgencias
obstétricas, incluyendo un acompañamiento calificado del parto y
el diagnostico oportuno y manejo adecuado de las complicaciones
obstétricas.
o Adecuado control puerperal en búsqueda de complicaciones y
para establecer acciones de educación sanitaria.
La mayoría de las muertes son debidas a hemorragia anteparto y
postparto, complicaciones de aborto, trastornos hipertensivos asociados al
embarazo, sepsis, parto prolongado u obstruido, ruptura uterina y embarazo
ectópico. Algunas de estas complicaciones no pueden ser prevenidas y
se desarrollan en forma aguda, aún en pacientes sin factores de riesgo.
Es por ello que resulta de gran importancia reconocer en forma oportuna
estas complicaciones y realizar un abordaje inmediato y adecuado, de
forma de evitar el agravamiento y la muerte de la mujer. El implementar
acciones adecuadas, basadas en la evidencia, establecidas por protocolos
de manejo y llevadas adelante por parte de personal de salud idóneo,
puede descender fuertemente la razón de mortalidad materna.
Analizando el impacto que sobre la MM tienen la planificación familiar,
el control prenatal, la atención del parto por personal calificado y el
tratamiento en servicios de emergencias obstétricas se encontró que el
acceso a los servicios de emergencias obstétricas y a los servicios con
atención segura del aborto, se asociaron significativamente con menor
mortalidad materna, aún por encima de la disponibilidad de control
prenatal y la buena atención del parto.5, 6

11
Los conceptos modernos de seguridad y calidad de la atención de
gestantes de alto riesgo, el uso de procesos estandarizados, listas de
chequeos, entrenamiento en trabajo en equipo y escenarios de simulación
en obstetricia son estrategias de mejoramiento en el manejo de las
emergencias obstétricas, porque ofrecen la oportunidad de identificar
aéreas que deben ser mejoradas y permite la educación médica continua
de alta calidad en situaciones catastróficas que no son comunes en las
salas de partos.7, 8
Médicos, parteras profesionales o enfermeras deben tener adecuado
entrenamiento en la atención del parto o embarazo no complicado y en la
identificación, manejo y referencia de las complicaciones maternas.
Este manual esta dirigido a establecer un diagnóstico oportuno y acciones
adecuadas, por parte de los profesionales de la salud de los diferentes
niveles de atención, ante una embarazada con complicaciones capaces
de llevarla a la muerte.
Estas incluyen las infecciones obstétricas graves, las hemorragias del
embarazo, parto y puerperio, las complicaciones graves de los estados
hipertensivos del embarazo y un capítulo referido a la asistencia en caso
de paro cardiorrespiratorio en la embarazada. Su abordaje adecuado
puede significar la diferencia entre la vida y la muerte, tanto para la madre
como el niño, siendo su impacto más significativo en los países con alta
morbimortalidad materna. Es por ello que los programas para reducir la
MM en los países con recursos limitados, deben estar enfocados en el
manejo adecuado de las complicaciones obstétricas.

12
REFERENCIAS
1. Freedman L, Wirth M, Waldman R, Chowdhury M, Rosenfield A. Millennium
project task force 4 child health and maternal health: interim report. New
York: United Nations; 2004. Disponible en: www.unmillenniumproject.org/
documents/ tf4interim.pdf
2. Strategic Approach to Improving Maternal and Newborn Survival and Health.
World Health Organization 2006. Disponible en: http://www. who.int/
making_pregnancy_safer/ publications/StrategicApproach2006.pdf
3. Main E,Bingham D. Quality improvement in maternity care: promising
approaches from the medical and public health perspectives. Current Opinion
in Obstetrics and Gynecology 2008; 20:574–580.
4. Nour N. An Introduction to Maternal Mortality. Rev Obstet Gynecol. 2008;1(2):77-81.
5. Paxton A, Maine D, Freedman L, Fry L, Lobis S. The evidence for emergency
obstetric care. International Journal of Gynecology and Obstetrics 2005; 88:
181-193.
6. World Health Organization. Making pregnancy safer: the critical role of the
skilled attendant. A joint statement by WHO, ICM and FIGO; 2004.
7. Lombaard H, Farrell E. Managing acute collapse in pregnant women. Best
Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 2009; 23: 339–355.
8. Pettker CM, Thung SF, Norwitz ER, et al. Impact of a comprehensive patient
safety strategy on obstetric adverse events. Am J Obstet Gynecol 2009;200:492.
e1-492.e8.

13
I. Estados hipertensivos graves del embarazo
Clasificación de trastornos hipertensivos en el embarazo
Hipertensión crónica pregestacional: Corresponde a la elevación
de las cifras tensionales igual o mayor a 140 de tensión sistólica
y/o 90 mmHg de tensión diastólica en 2 tomas aisladas; que
se presenta previo al embarazo o antes de las 20 semanas de
gestación.
Preeclampsia: Es la presencia de tensión arterial diastólica
mayor o igual de 90 mmHg o tensión sistólica mayor o igual a
140 (en 2 tomas) y la presencia de proteinuria (definida como la
evidencia de proteínas en orina mayor a 300 mg en 24 horas).
Hipertensión gestacional: Es la presencia de cifras tensionales,
sistólica y diastólica respectivamente, mayores o iguales a
140/90 sin proteinuria, detectada después de las 20 semanas
de gestación. La cual desaparece luego de los 3 meses postparto.
Preeclampsia sobre impuesta: Hipertensión arterial crónica mas
preeclampsia sobreagregada.1, 2
1. Preeclampsia
Se define como la presencia de hipertensión inducida por el embarazo
con tensión arterial diastólica (TAD) mayor o igual de 90 mmHg y/o
tensión arterial sistólica (TAS) mayor o igual a 140 mmHg, en otros
casos se definirá por una aumento de 30 mmHg o más en la TAS o de
15 mmHg o más en la TAD habitual, todo esto asociado con proteinuria
y en ocasiones edema o lesión de órgano blanco.
El valor de tensión arterial diastólica es el mejor predictor de resultados
maternos perinatales, sin embargo el accidente cerebro vascular se cor-
relaciona con TAS > a 160 mmHg.

14
La toma de la presión debe hacerse a la paciente con 20 minutos de
reposo, sentada, con el brazo en un ángulo de 45 grados y a nivel del
corazón. La tensión arterial sistólica corresponde a la aparición de los
latidos. La presión diastólica corresponde a la atenuación, apagamiento
o en su defecto desaparición de la auscultación de los latidos.3
La preeclampsia se clasifica en severa o no severa. La categorización
de severa se establece cuando cumpla cualquiera de los siguientes
criterios: 4 - 7
• TAD igual o mayor a 110 mm Hg, o TAS igual o mayor a 160
mm Hg.
• Proteinuria de 5 g o más en 24 horas (3+ en prueba cualitativa).
Tabla 1. Otros criterios de severidad en preeclampsia
Sistema Criterio de severidad
Renal
Oliguria menor de 0,3 cc/kg/hora en 6 horas (menos de 500 cc/día)
Creatinina aumentada.
Neurológico
Síntomas de inminencia de eclampsia: fosfenos, cefalea, epigastralgia,
visión borrosa u otras alteraciones cerebrales o visuales.
Eclampsia.
Respiratorio Edema pulmonar y cianosis.
Hematológico
Trombocitopenia (menor de 150.000 por cc).
Hemoglobina aumentada en estados de hemoconcentración o dis-
minuida en estados de hemólisis (HELLP).8
Tiempo Parcial de Tromboplastina (PTT), Razón Internacional
Normalizada (INR) aumentado.
Hepático
Aspartato Amino Transferasa (AST) > 40 UI/L, Alanino Amino Trans-
ferasa (ALT) > 40 UI/L, Láctico Dehidrogenasa (LDH) > 600 UI/L
y Bilirrubinas aumentadas. Dolor en cuadrantes superior derecho.
Criterios diagnósticos para síndrome HELLP
Plaquetas < 100.000/mm3
AST y/o ALT > 70 UI/L
LDH > 600 UI/L

15
Diagnósticos diferenciales
Hígado graso del embarazo.
Microangiopatías trombóticas (púrpura trombocitopénica trom-
bótica y síndrome urémico-hemolítico).
Lupus eritematoso sistémico.
Síndrome anticuerpo antifosfolipídico catastrófico. 9
Tratamiento
La preeclampsia severa es una emergencia hipertensiva, en especial,
cuando se asocia a crisis hipertensiva con TAS > a 160 y/o TAD >
110 mmHg y manifestaciones de encefalopatía hipertensiva o com-
promiso de órgano blanco. Esta consideración tiene una importante
repercusión en el enfoque terapéutico, ya que el manejo de la presión
arterial cobra más importancia, junto a la prevención de las convulsiones
y la finalización del embarazo.10

16
Tabla 2. Manejo de crisis hipertensivas en embarazo
Tratamiento Descripción
Manejo anti-
hipertensivo
Urgencia hipertensiva: Elevación de TA > 160/110 sin lesión de
órgano blanco
• Reducción de tensión arterial en 24 a 48 horas.
• Antihipertensivos orales.
• Unidad de Cuidados Intermedios con control continuo no invasivo
de la tensión arterial.
Emergencia hipertensiva: Elevación de TA > 160/110 con lesión
de órgano blanco
• Reducción de tensión arterial de manera inmediata.
• Vasodilatadores endovenosos y antihipertensivos orales
• Meta del tratamiento en embarazo: TAS entre 140 a 150 mmHg
y la TAD entre 90 y 100 mmHg La disminución de TAD por de-
bajo 90 mmHg está asociada a un mayor riesgo de insuficiencia
uteroplacentaria.
• Meta del tratamiento en puerperio:TA menor a 140/90 mmHg
en un periodo menor a 24 horas 10-16
• Unidad de Cuidados Intensivos con control continuo invasivo de
la tensión arterial. (tabla 3)
Prevención
de eclampsia
Sulfato de magnesio (uso endovenoso)
• Dosis de impregnación: 4 a 6 gramos.
• Dosis de mantenimiento hasta 24 horas postparto: 1 a 2 gramos
por hora. (tabla 4)
Manejo
obstétrico
Manejo expectante en gestaciones menores de 32 semanas tras la
estabilización materna con el fin de alcanzar la maduración pulmonar
si las condiciones maternas y fetales lo permiten; solo en unidades de
alta complejidad, con terapia intensiva materna y alta tecnología para
el monitoreo de la salud fetal y neonatal. Finalización del embarazo
en gestaciones mayores de 32 semanas o en gestaciones menores
de 32 semanas que no sean pasibles de manejo expectante. En
unidades de alta complejidad y luego de la estabilización materna.
El parto vaginal debe ser monitorizado de manera continua y no hay
contraindicación para el uso de la analgesia obstétrica o anestesia
regional si el conteo de plaquetas está por encima de 75.000 por cc
6 horas antes del parto.
Otros
Aporte de líquidos endovenosos a 1 cc/Kg/hora (incluido el goteo de
sulfato de magnesio).
Tromboprofilaxis en pacientes con factores de riesgo bajos (edad >35
años, IMC>30, insuficiencia venosa, multiparidad, etc.) o con uno de
los factores de riesgo alto (trombofilias, eventos trombóticos previos,
enfermedades autoinmunes, HTA crónica, Diabetes, etc.).

17
Manejo antihipertensivo en emergencias hipertensiva
El tratamiento de la hipertensión puede prevenir las potenciales compli-
caciones cerebrovasculares en la preeclampsia pero no altera el curso
natural de la enfermedad. Se pueden utilizar los siguientes medica-
mentos (tabla 3).
Tabla 3. Medicamentos en emergencias hipertensivas
Nombre Dosis Comentario
Hidralazina
Ampollas 20 mg/ 4 cc bolo
de 5 - 10 mg cada 15 - 20
minutos hasta un máximo de
30 mg o una infusión a 0.5-10
mg/hora.
Efectos adversos: taquicardia refleja,
palpitaciones, hipotensión (especial-
mente si hay depleción de volumen),
cefalea, ansiedad, temblor, vómitos,
epigastralgia y retención de líquidos. No
se han identificado efectos teratogénicos
o complicaciones neonatales severas.
Labetalol
Ampollas de 100 mg/20cc:
Inicio con 10 mg (2 cc) o 20
mg (4 cc) endovenosos, si no
hay respuesta aumentar a 40
mg (8 cc) y luego a 80 mg (16
cc) cada 10 a 15 minutos hasta
dosis acumulada de 300 mg
Mejores resultados con administración
en forma de bolos que en infusión
continua.
Efectos adversos: nauseas, cefalea y
fatiga. En neonatos se han reportado
hipotensión, hipoglicemia, hipotermia
y bradicardia. Contraindicado en pa-
cientes con asma y con falla cardiaca
descompensada.
Nifedipina
De corta acción capsulas o
tabletas de 10 miligramos vía
oral cada 20 minutos hasta 3
tabletas y luego 1 tableta cada
6 horas.
Nifedipina de acción rápida: se ha
descripto crisis hipertensiva difícil de
controlar.17
Nicardipina
Infusión a 5 mg/h
Incremento de 2,5 mg/h cada
5 minutos hasta un máximo
de 10 mg/h.
No afecta el flujo uteroplacentario y
produce menos taquicardia refleja que
la nifedipina.18
Nitroprusiato
Infusión continua inicial a 0,2
microgramos/kg/min con un
incremento cada 5 minutos,
hasta un máximo de 4 micro-
gramos /kg/min.
Debe ser usado cuando ha fracasado
el esquema de primera línea.
Luego de 6 horas de tratamiento
pueden aparecer efectos adversos,
elevada tasa de muerte fetal, cefalea,
palpitaciones, sudoración, ototoxicici-
dad, disfunción del sistema nervioso
central, inestabilidad hemodinámica
y acidosis láctica.19

18
Prevención de Eclampsia, Sulfato de Magnesio
La administración de sulfato de magnesio en mujeres con preeclampsia
severa se asocia a una disminución del 58% del riesgo de eclampsia (IC
95% 40-71%). En presencia de convulsiones, el sulfato de magnesio
continúa siendo el tratamiento de elección.20, 21
El manejo se inicia con una dosis de carga de 4 a 6 gramos endovenosos
seguida de una infusión entre 1 a 2 gramos hasta 24 horas después
del parto o de la ultima convulsión. En caso de presentarse convulsio-
nes recurrentes puede ser administrado un segundo bolo de sulfato de
magnesio con incremento de la infusión hasta 2 gramos/hora.
Tabla 4. Esquema de uso del Sulfato de magnesio
Presentaciones
Ampollas de 10 ml con 5g al 50%, 2 g al 20% o 1g al 10%.
Plan de ataque: Uso endovenoso 4g al 20% a pasar en 20 minutos en 150 cc
de Solución salina isotónica.
Plan de mantenimiento: Uso endovenoso 10 ampollas al 10% en 400 cc de
Solución salina isotónica al 5% (2 a 3 gramos /hora) por microgotero a 15
microgotas/minuto o uso intramuscular, inyección profunda de 5 gramos al
50% cada 4 horas.
Controles: diuresis, reflejos osteotendinosos maternos y frecuencia respiratoria.
Intoxicación por Sulfato de magnesio: se establece con la pérdida progresiva
del reflejo patelar, frecuencia respiratoria < 12 rpm y/o diuresis < 30 ml/hora.
Tratamiento de la intoxicación:
En paciente no ventilada:
Suspender la infusión de sulfato de magnesio.
Ventilar en forma manual o mecánica.
Administrar Gluconato de calcio 1 gramo intravenoso lento al 10%.
En paciente con ventilación asistida:
No es necesario suspender el tratamiento ni administrar Gluconato de calcio.

19
Tabla 5. Esquema de manejo de la preeclampsia severa en el
embarazo o en las primeras 4 semanas del puerperio
1. Asegurar dos accesos venosos con catéter 16 o 18, para infusión de volu-
men total de líquidos a razón de 1 cc/Kg/h (incluido el goteo de sulfato de
magnesio).
2. Iniciar combinación de vasodilatador endovenoso (labetalol o hidralazina)
más antihipertensivo oral (nifedipina) hasta lograr TAD de 90 mmHg si no ha
finalizado el embarazo (tabla 3).
3. Iniciar sulfato de magnesio.
4. Tomar exámenes según la disponibilidad de laboratorio: hemograma con re-
cuento de plaquetas, pruebas hepáticas (LDH, transaminasas, AST y ALT)
y creatinina.
5. Remitir a nivel de alta complejidad en ambulancia con médico o personal de
enfermería o paramédico que realice:
Toma de presión arterial cada 5 a 10 minutos durante el transporte
Bolo de sulfato de magnesio 2g al 20% a pasar en 20 minutos en 150
cc Solución salina isotónica, si presenta nuevo episodio convulsivo.
2. Eclampsia
Es la presencia de convulsiones y/o coma en una mujer que sufre pre-
eclampsia. El inicio de los síntomas pueden ser anteparto, intraparto o
postparto durante las primeras 4 semanas del puerperio.22– 24
Síntomas premonitorios de eclampsia son la cefalea occipital o frontal,
visión borrosa, fotofobia, dolor epigástrico o en cuadrante superior
derecho abdominal y alteración del estado de conciencia.
Tratamiento
Se basa en las medidas de reanimación, finalización del embarazo,
manejo de las convulsiones y manejo antihipertensivo (tabla 6).

20
Tabla 6. Tratamiento de la eclampsia
Tratamiento Descripción
Reanimación
básica y
avanzada
La prioridad es el soporte cardiorrespiratorio.
Colocar cánula de Mayo o similar, para evitar mordedura de lengua
y mantener vía aérea libre y asegurar la ventilación.
Oxigenoterapia (5 Litros/minuto) para mantener saturación mayor
del 95%, aún estabilizada la paciente.
Derivación a centro de atención de alta complejidad, que les
permita una vigilancia continúa de presión arterial, saturación de
oxígeno, diuresis y balance horario de líquidos.
Después del parto, las pacientes deben ser monitorizadas durante
un periodo no menor a 48 horas, la redistribución de líquidos du-
rante el puerperio aumentan el riesgo de edema pulmonar e HTA.
Manejo
obstétrico
Finalización del embarazo según las condiciones obstétricas, ma-
ternas y fetales. Las pacientes no deben ser llevadas a cesárea de
emergencia si hay inestabilidad materna, la primera meta es buscar
la recuperación de la gestante. Si después de 10 minutos de la
convulsión hay bradicardia persistente a pesar de los esfuerzos de
reanimación, se debe proceder a la interrupción de la gestación.
Durante el parto, no existe contraindicación para analgesia ob-
stétrica (técnica epidural o combinada) si no hay coagulopatía o
trombocitopenia severa con menos de 75 mil plaquetas.24
Prevención de
convulsiones
Sulfato de magnesio endovenoso. (tabla 4)
• No monitorizar niveles de magnesio porque no existe un
punto de corte establecido para definir el rango terapéutico
y su correlación con los resultados clínicos.
• En nuevos episodios convulsivos después de recibir el
sulfato de magnesio, administrar un nuevo bolo de 2
gramos en un periodo de 3 a 5 minutos. El sulfato de
magnesio debe ser administrado al menos 48 horas
después del parto y/o de la última convulsión.21, 25
Manejo
antihipertensivo
Monitoría continua invasiva de TA. El objetivo de tratar la hiper-
tensión es controlar la pérdida de la autorregulación cerebral sin
llevar a hipoperfusión del sistema uteroplacentario.
Vasodilatadores endovenosos y antihipertensivos orales:
• Meta del tratamiento en embarazo: TAS entre 140 a 150
mmHg y la TAD entre 90 y 100 mmHg.
• Meta del tratamiento en puerperio: menor a 140/90
mmHg (tabla 3).

21
Tabla 7. Esquema de manejo de la eclampsia en el embarazo o en
las primeras 4 semanas del puerperio
1. Asegurar vía aérea.
2. Iniciar soporte con oxigeno de 5 L/min para saturación de oxigeno mayor
a 95%.
3. Asegurar 2 accesos venosos con catéter 16 o 18.
4. Iniciar cristaloides 1 cc/k/h (como volumen total administrado incluido el
goteo de sulfato de magnesio).
5. Colocar sonda vesical.
6. Iniciar sulfato de magnesio (tabla 4).
7. Iniciar tratamiento antihipertensivo con combinación de vasodilatador en-
dovenoso mas antihipertensivo oral hasta lograr tensión arterial diastólica
(TAD) de 90 mHg antes de finalizar el embarazo (tabla 3).
8. Tomar exámenes: hemograma con recuento de plaquetas, pruebas hepáti-
cas (LDH, Trasaminasas, AST y ALT) y Creatinina.
9. Remitir a nivel de alta complejidad en ambulancia con médico o personal
de enfermería o paramédico que realice:
1. Toma de presión arterial cada 5 a 10 minutos durante el transporte.
2.
3. Bolo de sulfato de magnesio 2g al 20% a pasar en 20 minutos en 150
cc Solución salina isotónica, si presenta nuevo episodio convulsivo.

22
REFERENCIAS
1. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560–257.
2. Gifford RW, August PA, Cunningham G. Report of the National High Blood
Pressure Education Program Working Group on high blood pressure in preg-
nancy. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:S1–22.
3. Fescina RH, De Mucio B, Díaz Rossello JL, Martínez G, Serruya S, Durán P.
Salud sexual y reproductiva: guías para el continuo de atención de la mujer
y el recién nacido focalizadas en APS. 3ed. Montevideo: CLAP/SMR; 2011.
(Publicación científica CLAP/SMR; 1577).
4. Tuffnell DJ, Shennan AH, Waugh JJ, Walker JJ. Royal College of Obstetricians
and Gynaecologists. The management of severe pre-eclampsia/eclampsia
RCOG Guideline No. 10(A) 2006.
5. Executive and Council of the Society of Obstetricians and Gynaecologists of
Canada. Diagnosis, Evaluation, and Management of the Hypertensive Disorders
of Pregnancy. J Obstet Gynaecol Can. 2008 Nov;30(11):1000.
6. Lowe SA, Brown MA, Dekker G, Gatt S, McLintock C, McMahon L, Mangos G,
Moore MP, Muller P, Paech M, Walters B. G . Guidelines for the management
of hypertensive disorders Of pregnancy 2008 Aust N Z J Obstet Gynaecol.
2009 Jun;49(3):242-6.
7. Société française d’anesthésie et de réanimation (Sfar), Collège national des
gynécologues et obstétriciens français (CNGOF), Société française de médecine
périnatale (SFMP). Société française de néonatalogie (SFNN) Prise en charge
multidisciplinaire de la prééclampsie. Recommandations formalisées d’experts
comunes Multidisciplinary management of severe pre-eclampsia (PE). Experts’
guidelines 2008 Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 2009;
28: 275–28.
8. Haram K, Svendsen H, Abildgaard U. The HELLP syndrome: Clinical is-
sues and management: a review. BMC Pregnancy and Childbirth 2009; 9:8
doi:10.1186/1471-2393-9-8.

23
9. Sibai BM. Imitators of Severe Pre-eclampsia. Semin Perinatol 2009, 33:196-205.
10. Marik PE, Varon J. Hypertensive Crises: Challenges and Management. Chest
2007;131;1949-1962.
11. Blumenfeld J, Laragh J. Management of Hypertensive Crises: The Scientific
Basis for Treatment Decisions. Am J Hypertens 2001; 14:1154–1167.
12. Duley L. Pre-eclampsia and hypertension. Clin Evid 2005; 14:1776-90.
13. Magee L, Von Dadelszen P. The Management of Severe Hypertension. Semin
Perinatol 2009; 33:138-142.
14. Vidaeff A, Carroll A, Ramin S. Acute hypertensive emergencies in pregnancy.
Crit Care Med 2005; 33 (10): Suppl: s307-s312.
15. Henry C, Biedermann S, Campbell M, Guntupalli J. Spectrum of hypertensive
emergencies in pregnancy Crit Care Clin 2004; 20: 697– 712.
16. Ghanem FA, Movahed A.Use of Antihypertensive Drugs during Pregnancy and
Lactation. Cardiovasc Ther. 2008; 26(1):38-49.
17. Magee L, Côté A, von Dadelszen P. Nifedipine for Severe Hypertension in
Pregnancy: Emotion or Evidence? J Obstet Gynaecol Can 2005;27(3):260–262.
18. Vadhera RB, Pacheco LD, Hankins GD. Acute antihypertensive therapy in
pregnancy-induced hypertension: is nicardipine the answer? Am J Perinatol.
2009 Aug;26(7):495-9.
19. Sass N, Itamoto CH, Silva MP, Torloni MR, Atallah AN. Does sodium nitroprus-
side kill babies? A systematic review Sao Paulo Med J. 2007; 125(2):108-11.
20. The Magpie Trial Collaborative Group. Do women with pre-eclampsia, and their
babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised
placebo controlled trial Lancet 2002; 359: 1877–90.
21. Scwarcz R, Fescina RH, Duverges C. Obstetricia. 6ª ed. Buenos Aires: El
Ateneo, 2005.
22. Vigil-De Gracia P. Maternal deaths due to eclampsia and HELLP syndrome.
International Journal of Gynecology & Obstetrics 2009; 104 ( 2): 90-94.

24
23. Hirshfeld-Cytron J, Lam C, Karumanchi SA, Lindheimer M. Late postpartum
eclampsia: examples and review. Obstet Gynecol Surv. 2006 Jul;61(7):471-80.
24. Sibai BM. Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet
Gynecol. 2005 Feb;105(2):402-10.
25. Euser AG, Cipolla MJ. Magnesium sulfate for the treatment of eclampsia: a
brief review. Stroke. 2009 Apr;40(4):1169-75.

25
II. Hemorragia anteparto
1. Embarazo ectópico
Se define como la implantación del embarazo fuera de la cavidad en-
dometrial, ocurre aproximadamente en 1% de los embarazos. Contri-
buye con un 10 a 15% a la mortalidad materna en países desarrolla-
dos cuando se asocia a rotura tubárica.1-3
Existen factores de riesgo para embarazo ectópico, pero más de la
mitad se presentan en mujeres sin factores de riesgo conocidos (Ta-
bla 1).4-6
Tabla 1. Factores de riesgo para embarazo ectópico 6, 7, 8
Factor OR (IC 95%)
Antecedente de cirugía tubárica 21 (9,3-47)
Antecedente de embarazo ectópico 8,3 (6-11,5)
Exposición a dietlestilbestrol en útero 5,6 (2,4-13)
Historia de enfermedad pélvica inflamatoria 2,5 ( 2,1-3)
Historia de infertilidad 5 (1,1-28)
Ligadura tubárica 9,3 (4,9-18)
Uso actual de DIU 5 (1,1-28)
Diagnóstico clínico y paraclínico
Se sospechará un embarazo ectópico en mujeres con dolor abdominal
y prueba de embarazo positiva con o sin hemorragia vaginal. La triada
clásica de amenorrea, sangrado y dolor abdominal se presenta en me-
nos del 50% de los casos. Toda paciente con sospecha o diagnóstico
de embarazo ectópico deberá ser asistida en una institución que brinde
cuidados ampliados de emergencia obstétrica.

26
Como apoyo al diagnóstico están la prueba de embarazo cuantitativa,
fracción Beta de Gonadotrofina Coriónica Humana (B-GCH), la ecogra-
fía, la culdocentesis y la laparoscopia.7-9
Las pacientes con embarazo ectópico roto se presentan con signos de
choque, incluyendo hipotensión, taquicardia, signos de irritación pe-
ritoneal. Sin embargo, la mayoría de las pacientes se presentan antes
de la ruptura, con manifestaciones inespecíficas; los signos y síntomas
incluyen sangrado vaginal (el cual es típicamente intermitente y pocas
veces excede el volumen de un flujo menstrual normal), dolor pélvico
o dolor abdominal tipo cólico.
Niveles de fracción beta gonadotrofina coriónica (B-hCG)
Las mujeres que cursan con un embarazo ectópico tienden a tener ni-
veles más bajos de B-hCG que aquellas con un embarazo intrauterino,
En un embarazo normal, la concentración de B-hCG en el primer tri-
mestre aumenta rápidamente, duplicándose aproximadamente cada
2 días. Los niveles séricos de B-hCG medidos cada 48 horas pueden
contribuir al diagnóstico de embarazo ectópico, una elevación en la
concentración de B-hCG menor de 66% hace probable el diagnósti-
co.11-13
Ecografía transvaginal
La ecografía transvaginal puede identificar una masa anexial no quís-
tica.8
Con B-hCG positiva y ausencia de saco gestacional intrauterino
se debe buscar obligatoriamente un embarazo ectópico, aunque, hasta
35% de los embarazos ectópicos pueden no mostrar anormalidades
anexiales (tabla 2)14,15

27
Tabla 2. Hallazgos ecográficos de embarazo ectópico por localización
Tipo de embarazo Hallazgo ecográfico
Embarazo tubarico Masa anexial, signo de anillo tubarico, signo de anillo
de fuego, hemorragia pélvica.
Embarazo intersticial Saco gestacional localizado excéntricamente, saco
gestacional rodeado por miometrio delgado (< 5 mm),
signo de línea intersticial.
Embarazo ovárico16
Nivel de B-hCG sérico > 1000 mUI/l, trompas de
Falopio normales; saco gestacional, vellosidades co-
rionicas o quiste atípico dentro del ovario; niveles de
B-hCG normales después del tratamiento.
Embarazo cervical17
Flujo trofoblástico alrededor del saco gestacional
dentro del cérvix, línea endometrial normal, saco
gestacional dentro del cérvix con actividad cardíaca,
útero con forma de “reloj de arena”, actividad cardíaca
por debajo del orificio cervical interno.
Embarazo abdominal18
Ausencia de saco gestacional intrauterino, saco
gestacional localizado dentro de la cavidad peritoneal,
hemorragia abdominal o pélvica.
Tratamiento
El tratamiento del embarazo ectópico puede ser expectante, quirúrgico
(laparotomía, laparoscopia) o médico.9, 10, 19
Tratamiento expectante
Siempre que cumpla los siguientes requisitos:
• No evidencia de ruptura tubárica.
• Mínimo dolor o sangrado.
• Paciente hospitalizada.
• Niveles de B/hCG menores de 1000 mUI/ml.
• Masa anexial de menos de 3 cm o no detectable.
• No latido cardíaco.

28
Tratamiento quirúrgico
Las pacientes que se presentan con inestabilidad hemodinámica o sig-
nos de hemoperitoneo, masa anexial de gran tamaño y/o niveles de
B-hCG altos o actividad cardíaca del embrión deben ser sometidas a
manejo quirúrgico en institución con capacidad para resolver cuadros
de choque hipovolémico.
Ante un embarazo ectópico abdominal, la aproximación quirúrgica por
laparotomía está indicada para extracción del feto; las consideraciones
a tener en cuenta con respecto a la placenta son: si la placenta se
encuentra insertada en un órgano no vital (epiplón), se debe resecar
el órgano con la placenta in situ pues el intento de remoción produce
sangrado grave; cuando la placenta está implantada en intestino del-
gado, intestino grueso u otro órgano vital se debe seccionar el cordón
umbilical proximal a la placenta y dejarla en el sitio de implantación
para administrar posteriormente metotrexate.
El embarazo intersticial requiere resección quirúrgica con cuña de una
porción del miometrio, salpingectomía ipsilateral y conservación del
ovario.
En el embarazo ectópico ovárico el tratamiento quirúrgico es la resec-
ción parcial o total del ovario comprometido.
Tratamiento médico
El objetivo del tratamiento médico con metotrexate (antagonista del
ácido fólico) es conservar la trompa funcionante y evitar los riesgos
y costos del tratamiento quirúrgico. Se puede hacer con dosis única,
dosis variable o inyección directa en el sitio de implantación.
Tratamiento del embarazo ectópico con metotrexate
Indicaciones:
• Masa anexial < 3 cm.
• Deseo de fertilidad futura.

29
• B-hCG estable o en aumento después del curetaje, con
pico máximo menor de 15.000 mUI/mL.
• Sin hemorragia activa (estabilidad hemodinámica).
• Visualización laparoscópica completa del ectópico.
• Normalidad de las enzimas hepáticas y del hemograma.
• Casos seleccionados de embarazos cervical y cornual.
Contraindicaciones:
• Disfunción hepática, TGO del doble de lo normal.
• Enfermedad renal, Creatinina > 1,5 mg/dL.
• Ulcera péptica activa.
• Discrasia sanguínea, leucocitos <3.000, plaquetas
<100.000.
• Difícil seguimiento de la paciente
Protocolo para tratamiento con metotrexate del embarazo ectópico9
Tabla 3. Tratamiento del embarazo ectópico con metrotexate
Paraclínicos pretratamiento
• Hemograma.
• Hemoclasificación.
• Pruebas de función hepática y renal.
• Medición de niveles de B-hCG.
• Ecografía transvaginal.
(Continúa)

30
Tratamiento día 0
• Metotrexate 1 mg/kg i.m.(exitoso en el 87% de los casos).
• Inyección de Gamma Globulina Anti D en paciente Rh negativa no
inmunizada (300 mcg) Discontinuar suplementos ácido folínico.
Día 7
• Medición de la concentración de B-hCG.
• Realizar ecografía transvaginal.
• Inyectar segunda dosis de metotrexate si el nivel de B-hCG disminuye
menos del 25%.19
Semanalmente
• Medición de la concentración sérica de B-hCG hasta niveles <15
UI/l.
• Realizar ecografía transvaginal.
En cualquier momento
• Realizar laparoscopía si la paciente presenta dolor abdominal severo
o abdomen agudo o si la ecografía confirma más de 100 ml de sangre
en el abdomen.
Efectos adversos del metotrexate
• Usualmente leves y auto-limitados.
• Estomatitis y conjuntivitis son los más comunes.
• Raramente pleuritis, dermatitis, alopecia, gastritis, enteritis, concen-
tración de enzimas hepáticas elevadas y supresión de medula ósea.
• Aproximadamente 30% de las pacientes tienen efectos adversos con
una dosis única y 40% con múltiples dosis.
Tabla 3. (Continuación)

31
El esquema de dosis variable consiste en administrar 1 mg/kg de me-
totrexate vía intramuscular en días alternos, intercalados con 0,1 mg/
kg de leucovorin de rescate vía intramuscular hasta que se observe una
respuesta consistente en la disminución de la B-HCG al 15% en 48
horas o hasta que se administren 4 dosis (Metotrexate en los días 1,3,
5 y 7 y leucovorin en los días 2,4, 6 y 8). La literatura reporta tasa
de éxito en el 93% de las pacientes tratadas; las tasas de permeabili-
dad tubárica y fertilidad son similares a las del tratamiento quirúrgico
conservador y la tasa de ectópico subsecuente es baja. La inyección
directa de altas dosis de metotrexate en el sitio de implantación del
ectópico bajo guía de ultrasonido o por laparoscopía disminuye los
efectos tóxicos pero las tasas de éxito (76%) son inferiores a las que se
logran con la administración sistémica del medicamento.
REFERENCIAS
1. Della-Giustina D, Denny M. Ectopic pregnancy. Emerg Med Clin
North Am 2003;21:565-84.
2. Tenore JL. Ectopic pregnancy. Am Fam Physician. 2000;61:1080-
8.
3. Tay JI, Moore J, Walker JJ. Clinical review: Ectopic pregnancy [published
correction appears in BMJ. 2000;321:424]. BMJ. 2000;320:916-9.
4. Dart RG, Kaplan B, Varaklis K. Predictive value of history and physical exa-
mination in patients with suspected ectopic pregnancy. Ann Emerg Med
1999;33:283-90.
5. Ankum WM, Mol BW, van der Veen F, Bossuyt PM. Risk factors for ectopic
pregnancy: a meta-analysis. Fertil Steril 1996;65:1093-9. Comment in Fer-
til Steril 1997;67:791-2.
6. Mol BW, Ankum WM, Bossuyt PM, van der Veen F. Contraception and the
risk of ectopic pregnancy: a meta-analysis. Contraception 1995;52:337-41.
7. Murray H, Baakdah H, Bardell T, et al. Diagnosis and treatment of ectopic
pregnancy. CMAJ 2005; 173 (8): 905-12.

32
8. Nama V, Manyonda I. Tubal ectopic pregnancy: diagnosis and management.
Arch Gynecol Obstet 2009; 279: 443 – 453.
9. Lipscomb GH, Stovall TG, Ling FW. Nonsurgical Treatment of ectopic preg-
nancy. New England Journal of Medicine 2000; 343: 1325-1329.
10. Kohn MA, Kerr K, Malkevich D, O’Neil N, Kerr MJ, Kaplan BC. Beta-human
chorionic gonadotropin levels and the likelihood of ectopic pregnancy in
emergency department patients with abdominal pain or vaginal bleeding.
Acad Emerg Med 2003;10:119-26.
11. Kaplan BC, Dart RG, Moskos M, Kuligowska E, Chun B, Adel Hamid M, et al.
Ectopic pregnancy: prospective study with improved diagnostic accuracy. Ann
Emerg Med 1996;28:10-7. Comment in Ann Emerg Med 1997;29:295-6.
12. Mol BW, Hajenius PJ, Engelsbel S, Ankum WM, van der Veen F, Hemrika
DJ, et al. Can noninvasive diagnostic tools predict tubal rupture or active
bleeding in patients with tubal pregnancy? Fertil Steril 1999;71:167-73.
13. Dart RG, Mitterando J, Dart LM. Rate of change of serial beta-human
chorionic gonadotropin values as a predictor of ectopic pregnancy in pa-
tients with indeterminate transvaginal ultrasound findings. Ann Emerg Med
1999;34:703-10.
14. Levine D. Ectopic pregnancy. Radiology 2007;245:385–397.
15. Morin L, Van den Hof MC. SOGC clinical practice guidelines: ultrasound
evaluation of first trimester pregnancy complications. Int J Gynaecol Obstet
2006;93:77–81.
16. Herbertsson G, Magnusson SS, Benediktsdottir K. Ovarian pregnancy and
IUCD use in a defined complete population. Acta Obstet Gynecol Scand
1987;66:607–610.
17. Vela G, Tulandi T. Cervical pregnancy: the importance of early diagnosis and
treatment. J Minim Invasive Gynecol 2007;14:481–484.
18. Atrash HK, Friede A, Hogue CJ. Abdominal pregnancy in the United States:
frequency and maternal mortality. Obstet Gynecol 1987;69:333–337.
19. Lozeau AM, Potter B. Diagnosis and Managemente of Ectopic Pregnancy. Am
Fam Physician 2005; 72: 1707 – 14.

33
2. ABRUPTIO PLACENTAE
El abruptio placentae o desprendimiento prematuro de placenta se
define como el desprendimiento o la separación total o parcial del sitio
de implantación de una placenta normoinserta antes del nacimiento
del feto y después de la semana 22 de gestación. Puede presentarse
con sangrado entre las membranas y la decidua a través del cérvix o
permanecer confinado al útero con sangrado por detrás de la placenta.1
Se presenta aproximadamente en el 1% de las gestaciones, con una
mortalidad fetal de 1 en 500 a 750 nacimientos y una tasa de morta-
lidad perinatal de 119 por 1000 nacimientos especialmente por pre-
maturez.2, 3
Corresponde al 30% de las hemorragias de la segunda mitad de la
gestación, asociado a una razón de mortalidad materna de 1%. Está
asociado, pero no limitado, a un incremento en la incidencia de coagu-
lación intravascular diseminada, falla renal, necesidad de transfusio-
nes e histerectomía.4
Factores predisponentes
• Antecedente de desprendimiento de placenta con una recu-
rrencia después de un episodio del 11% y después de dos
episodios mayor al 20%.5
• Trastornos hipertensivos del embarazo con una incidencia del
2,5% a 17,9%, mayor en pre-eclampsia severa temprana e
hipertensión crónica.6
• Edad materna avanzada.
• Multiparidad.
• Parto prematuro y ruptura prematura de membranas debido a
inflamación o descompresion súbita del útero.7

34
• Sobredistensión uterina por gestación múltiple o polihidram-
nios.
• Enfermedad vascular.
• Anomalías o tumores uterinos.
• Tabaquismo en una relación dosis-respuesta, se asocia a ne-
crosis decidual, hemorragia vellosa coriónica y trombosis in-
tervellosa.8
• Consumo de alcohol
• Consumo de cocaína y drogas vasoconstrictoras que afectan el
flujo placentario y la integridad decidual.
• Trauma abdominal o manipulación uterina como versión cefá-
lica externa.9
• Deficiencias nutricionales (deficiencia de folato).10
• Trombofilias (hiperhomocisteinemia).11
• Cordón umbilical corto.12
Clasificación
Se han descrito los siguientes grados de abruptio placentae:
• Grado 0: Asintomático. El diagnóstico es retrospectivo y por
anatomía patológica.
• Grado I: Es leve, representa aproximadamente el 48% de los
casos. La paciente se presenta con sangrado vaginal leve o au-
sente (hemorragia oculta), ligera sensibilidad uterina, frecuen-
cia cardíaca y tensión arterial maternas normales, no asociado
a coagulopatía ni alteraciones del estado fetal.
• Grado II: Es moderado y representa el 27% de los casos. La
presentación del cuadro clínico es sangrado vaginal moderado
o ausente (hemorragia oculta), sensibilidad uterina moderada

35
a grave con posibles contracciones tetánicas (hipertonía uteri-
na), taquicardia materna y cambios ortostáticos en la presión
arterial, sufrimiento fetal e hipofibrinogenemia (50 – 250 mg/
dl).
• Grado III: Es intenso y representa el 24% de los casos. La
paciente manifiesta sangrado vaginal abundante o ausente
(hemorragia oculta), útero hipertónico muy doloroso, choque
materno, hipofibrinogenemia (<150 mg/dl), coagulopatía y
muerte fetal.13, 14
La presentación clínica del abruptio varía ampliamente desde un san-
grado asintomático hasta presentación con muerte materna y perina-
tal. La clásica manifestación del desprendimiento prematuro de pla-
centa incluye sangrado vaginal (usualmente oscuro), dolor abdominal
y contracciones uterinas.
El diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta es clínico y
los síntomas incluyen dolor abdominal o pélvico (70%), sangrado vagi-
nal (70%), contracciones uterinas sin etiología explicable (20%); entre
los signos se encuentran hipertonía (35%), sufrimiento fetal (60%) y
muerte fetal (15%).
La hemorragia oculta se presenta en un 20% de los casos dentro de la
cavidad uterina (coágulo retroplacentario) con el paulatino desprendi-
miento de la placenta que puede ser completo, asociado frecuentemen-
te a complicaciones graves. Aproximadamente un 10% de esta forma
de abruptio placentae está asociado con coagulopatía (coagulación
intravascular diseminada). La forma externa o visible de hemorragia se
presenta en un 80% de los casos. En estos casos el sangrado drena a
través del cérvix, el desprendimiento de la placenta puede ser comple-
to o incompleto y las complicaciones son menos frecuentes y graves.

36
Los patrones de frecuencia cardíaca fetal asociados con abruptio pla-
centae manifiestan un sufrimiento fetal que pueden llegar a la muerte
fetal.
En casos agudos pueden no presentarse los hallazgos ecográficos ca-
racterísticas y en general se considera que en la mitad de los casos la
ultrasonografía no puede hacer el diagnóstico. Sin embargo, cuando la
ecografía sugiere la presencia del abruptio la probabilidad de confir-
mar el diagnóstico es extremadamente alta. En general se considera
que la sensibilidad para el diagnóstico es del 80%, la especificidad del
92%, el valor predictivo positivo del 95% y el valor predictivo negativo
del 69%.15 -18
Tratamiento
El manejo del abruptio placentae depende de la presentación del cua-
dro clínico, de la edad gestacional y del grado del compromiso materno
fetal. El objetivo principal del manejo del desprendimiento prematu-
ro de placenta es evitar la morbi-mortalidad materna (atonía uterina,
útero de Couvelaire, choque hemorrágico o hipovolémico, coagulación
intravascular diseminada, necrosis tubular y cortical renal síndrome de
Sheehan) y morbi-mortalidad fetal (hipoxia fetal, anemia, restricción
de crecimiento intrauterino (RCIU), alteraciones SNC, muerte fetal),
por lo tanto debe realizarse en niveles con disponibilidad de sangre y
cirugía.18
Esquema de manejo por niveles de atención
En niveles de baja complejidad se debe proporcionar cuidado de emer-
gencia con posibilidades de reanimación inicial a todas las pacientes
con sospecha de abruptio placentae para la remisión oportuna a un
nivel de mayor complejidad, lo cual incluye:
• Monitoría hemodinámica continua de signos vitales.
• Oxígeno suplementario continuo a alto flujo (máscara con re-
servorio a 12 – 15 l/min).

37
• Dos accesos venosos 16 o 18 de buen calibre para administra-
ción de cristaloides (solución salina normal o lactato Ringer).
• Monitoría de la cantidad de sangrado vaginal.
• Monitoría de la frecuencia cardiaca fetal.
• Tratamiento de choque hipovolémico, si es necesario.
El cuidado hospitalario depende de la edad gestacional y la gravedad
de los síntomas. Este manejo incluye:
• Monitoría hemodinámica no invasiva continua.
• Administración de oxígeno suplementario.
• Valoración inmediata del bienestar fetal.
• Administración de líquidos endovenosos (cristaloides). Según
estado hemodinámico de la paciente o signos de choque hipo-
volémico es necesario instaurar reanimación agresiva de crista-
loides (bolo 1500 a 2000 cc, posterior infusión de 200 – 300
cc/h) para garantizar la perfusión tisular.
• Reserva y disponibilidad de hemoderivados (4 U de glóbulos
rojos, plasma, plaquetas y otros hemoderivados). En institu-
ciones de baja complejidad deberá contarse con al menos 2
volúmenes de glóbulos rojos, preferentemente de grupo O Rh
negativo.
• Amniotomía inmediata para disminuir la presión intrauterina;
lo cual busca evitar la extravasación de sangre hacia el miome-
trio y la entrada de sustancias tromboplásticas a la circulación,
que desencadenen la activación de la cascada de coagulación
con posterior desarrollo de coagulación intravascular disemi-
nada.
• Cesárea inmediata si el feto está vivo y el parto no es inminen-
te, o si hay signos de inestabilidad materna y/o fetal, teniendo
en cuenta el inicio de reanimación hemodinámica agresiva y
disponibilidad absoluta de hemoderivados.19,20

38
• Tratamiento de coagulopatía o coagulación intravascular di-
seminada, siendo el diagnóstico precoz de gran ayuda en la
reposición anticipada de hemoderivados. El tratamiento de la
causa subyacente es fundamental, finalizando el embarazo y
extrayendo el feto y la placenta. El mantenimiento de la circu-
lación efectiva minimiza el efecto negativo de la isquemia.
• El uso de heparina o agentes antifibrinolíticos no está indi-
cado en coagulación intravascular diseminada inducida por
abruptio placentae. Una vez que el nacimiento se produce, el
proceso usualmente se resuelve rápidamente y es raro que la
coagulopatía evidente persista más de 12 horas. El conteo de
plaquetas retorna a niveles normales al segundo o tercer días
postparto.21-23
REFERENCIAS
1. Oyelese Y, Ananth C. Placental Abruption Obstet Gynecol 2006;108:1005–
16.
2. Ananth C, Oyelese Y, Yeo L, Pradhan A,. Vintzileos A. Placental abruption
in the United States, 1979 through 2001: Temporal trends and potential de-
terminants. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2005; 192(1):
191-198.
3. Salihu H, Bekan B, Aliyu M, Rouse D, Kirby R, Alexander M. Perinatal mor-
tality associated with abruptio placenta in singletons and multiples pregana-
cies. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2005; 193: 198–203.
4. Hladky K, Yankowitz J, Hansen WF. Placental abruption Obstet Gynecol Surv.
2002 May;57(5):299-305.
5. Matsaseng T, Bagratee J, Moodley J. Pregnancy outcomes in patients with
previous history of abruptio placentae. International Journal of Gynecology &
Obstetrics 2006; 9(3):253-254.
6. Khoury A, Sabouni D, Sullivan K, Rifai M, KaoL, Sibai B. The relationship
between elevated blood pressure in pregnancy and abruptio placentae. Ame-
rican Journal of Obstetrics and Gynecology 2009; 201(6):S271-S272.

39
7. Ananth C, Oyelese Y, Srinivas N, Yeo L, Vintzileos M. Preterm Premature
Rupture of Membranes, Intrauterine Infection, and Oligohydramnios: Risk
Factors for Placental Abruption. Obstet Gynecol 2004;104:71–7. LEVEL
OF EVIDENCE: II-2.
8. Kaminsky LM, Ananth CV, Prasad V, et al: The influence of maternal cigarette
smoking on placental pathology in pregnancies complicated by abruption.
Am J Obstet Gynecol 2007;197:275.e1-275.e5.
9. Grossman NB: Blunt trauma in pregnancy. Am Fam Physician 2004; 70:
1303-1310, 1313.
10. Wen S, Zhou S, Yang Q, Fraser W, Olatunbosun O, Walker W. Maternal
exposure to folic acid antagonists and placentamediated adverse pregnancy
outcomes CMAJ 2008;179(12):1263-8.
11. Peltier MR, Ananth CV, Oyelese Y, Vintzileos AM; New Jersey-Placental
Abruption Study Investigators.Thromboembolic diseases in families of wo-
men with placental abruption. Epidemiology 2009 Sep;20(5):733-7.
12. Parietne G, Wiznitzer A, Sergienko R, Mazor M, Holcberg G, SheinerE. Pla-
cental abruption: critical analysis of risk factors, trends and perinatal outco-
mes American Journal of Obstetrics and Gynecology 2009; 201(6): Sup 1:
S53.
13. Edwards RZ, Rijhsinghani A. Dysfibrinogenemia and placental abruption.
Obstet Gynecol. 2000 Jun;95(6 Pt 2):1043.
14. Hall DR. Abruptio Placentae and Disseminated intravascular Coagulopathy.
Sem Perinatol 2009; 33: 189-195.
15. Ngeh N, Bhide A. Antepartum haemorrhage Current Obstetrics & Gynaeco-
logy 2006; 16 (2):79-8.
16. Sinha P, Kuruba N. Ante-partum haemorrhage: an update. J Obstet Gynaecol
2008; 28 (4): 377-81.
17. Ngeh, N; Bhide, A. Antepartum Haemorrhage; Current Obstetrics & Gynae-
cology 2006;16: 79-83.
18. Chang, S. D. Chang, P. J. Cheng Perinatal outcome in patients with placental
abruption with and without antepartum hemorrhage. International Journal of
Gynecology & Obstetrics 2001; 75(2): 193-194.

40
19. Okonofua F, Olatunbosun O. Cesarean versus vaginal delivery in abruptio
placentae associated with live fetuses International Journal of Gynecology &
Obstetrics 1985; 23 (6): 471-474.
20. Kinsella SM, Scrutton MJ. Assessment of a modified four-category classification
of urgency of caesarean section.J Obstet Gynaecol. 2009 Feb;29(2):110-3.
21. Levi M. Disseminated intravascular coagulation Crit Care Med 2007;
35:2191–2195.
22. Towers CV, Burkhart AE. Pregnancy outcome after a primary antenatal
hemorrhage between 16 and 24 weeks’ gestation. Am J Obstet Gynecol
2008;198:684.e1-684.e5.
23. Ananth CV, Peltier MR, Kinzler WL, Smulian JC, Vintzileos AM. Chronic hyper-
tension and risk of placental abruption: is the association modified by ischemic
placental disease? Am J Obstet Gynecol 2007;197:273.e1-273.e7.
3. PLACENTA PREVIA
El termino placenta previa se refiere a la placenta que cubre o esta
próxima al orificio cervical interno (OCI) y se encuentra implantada en
el segmento inferior del útero después de la semana 22 se gestación.
Tradicionalmente la placenta previa ha sido catalogada en 4 tipos:
• Placenta previa completa: la placenta cubre completamente
el OCI.
• Placenta previa parcial: la placenta cubre parcialmente el OCI
• Placenta previa marginal: la placenta esta cercana al OCI, pero
no lo cubre.

41
• Placenta inserción baja: se extiende en el segmento uterino
pero no sobre el OCI.1-3
La placenta previa complica aproximadamente el 0,3 al 0,5% de los
embarazos, con una tasa de mortalidad materna relacionada de 0,3%
de los casos. La tasa de mortalidad perinatal se incrementa 3 a 4 ve-
ces frente a embarazos normales.3,4
La morbilidad asociada con placenta previa se incluyen en la tabla 1.5,6
Tabla 1. Morbilidad materna asociado a placenta previa
Patología RR , IC del 95%
Hemorragia anteparto 9,8 (8,9–10,8)
Necesidad de histerectomía 33,3 (18,2–60,9)
Hemorragia intraparto 2,5 (1,6–4)
Hemorragia postparto 1,9 (1,5 –2,4)
Transfusión 10,1 (7,5–13,6)
Septicemia 5,5 (1,3–23,5)
Tromboflebitis 4,9 (1,5–15,7)
La presentación clínica clásica de placenta previa es sangrado sin
dolor en el segunda mitad del embarazo. Algunas pacientes pueden
presentar sangrado con dolor probablemente secundario al inicio de
actividad uterina.
La mayoría de las pacientes con placenta previa son diagnosticadas
por ecografía durante el segundo trimestre de la gestación.

42
La ecografía transvaginal de mayor precisión que la transabdominal,
tiene una sensibilidad de 87,5%, especificidad de 98,8%, valor pre-
dictivo positivo de 93,3% y valor predictivo negativo de 97,6%, lo que
convierte este método en el estándar de oro para el diagnóstico.
Las pacientes con diagnóstico de placenta previa al final del embara-
zo, tienen una mayor probabilidad de persistencia de esta localización
al momento del parto. Las pacientes con diagnóstico alrededor de la
semana 20 de gestación deben ser evaluadas para confirmar el diag-
nóstico.
Tratamiento
Manejo expectante
La alta tasa de mortalidad perinatal en placenta previa relacionada con
parto pretérmino, puede disminuirse mediante el manejo conservador
expectante y el nacimiento tan cercano al término como sea posible.
El manejo expectante se resume en la tabla 37
:
Tabla 2. Manejo expectante de placenta previa
Manejo Descripción
Confirmación de diagnóstico Realización de ecografía pélvica y/o transvaginal
más doppler en casos indicados.
Uteroinhibición Sólo cuando existan contracciones uterinas en
embarazo de pretérmino.
Inductores de maduración
pulmonar
Edad gestacional entre 24 a 34 semanas.8
Finalización del embarazo Cesárea electiva entre semana 36 y 37.
Cesárea en placenta previa oclusiva total y par-
cial.

43
En mujeres que presentan sangrados, se deberá ser cuidadoso con la
exploración vaginal.
El objetivo es prolongar la gestación en especial con embarazos meno-
res de 32 semanas mientras el sangrado sea moderado y sin inestabi-
lidad hemodinámica.
No hay evidencia que sustente el cerclaje dentro de las estrategias de
manejo de placenta previa.9
La cesárea deberá ser electiva y realizarse una vez alcanzado el tér-
mino (de ser posible) ya que la cesárea de emergencia incrementa
el riesgo de sangrado en 50%. Cuando la placenta es anterior existe
mayor riesgo de sangrado durante la cesárea por incisión a través de la
placenta, con mayor dificultad técnica para la extracción fetal.
En gestantes con placenta marginal si la distancia desde el OCI a la
placenta es mayor de 2 cm en la última evaluación ecográfica reali-
zada entre la semana 35 y 36 de embarazo, se puede llevar al parto
vaginal de manera segura.10
Las pacientes con sangrado masivo o actividad uterina deben hospi-
talizarse con la colocación de 2 accesos venosos número 16-18 y la
toma oportuna de hemograma, hemoclasificación y reserva de produc-
tos sanguíneos.
Esquema de manejo por niveles de atención
El cuidado prehospitalario y en niveles de baja complejidad debe pro-
porcionar cuidado de emergencia con posibilidades de reanimación
inicial a todas las pacientes con sospecha de abruptio placentae para
la remisión oportuna a un nivel de mayor complejidad, lo cual incluye:
• Monitoría hemodinámica continua de signos vitales.
• Oxígeno suplementario continuo a alto flujo (máscara con re-
servorio a 12 – 15 l/min).

44
• Dos accesos venosos 16 o 18 de buen calibre para administra-
ción de cristaloides (solución salina normal o lactato Ringer).
• Monitoría de la cantidad de sangrado vaginal.
• Monitoría de la frecuencia cardiaca fetal.
• Tratamiento de choque hipovolémico, si es necesario.
El cuidado hospitalario depende de la edad gestacional y la gravedad
de los síntomas. Este manejo incluye:
• Monitoría hemodinámica no invasiva continua.
• Administración de oxígeno suplementario.
• Valoración inmediata del bienestar fetal.
• Administración de líquidos endovenosos (cristaloides). Según
estado hemodinámico de la paciente o signos de choque hipo-
volémico es necesario instaurar reanimación agresiva de crista-
loides (bolo 1500 a 2000 cc, posterior infusión de 200 – 300
cc/h) para garantizar la perfusión tisular.
• Reserva y disponibilidad de hemoderivados (4 U de glóbulos
rojos, plasma, plaquetas y otros hemoderivados). En institu-
ciones de baja complejidad deberá contarse con al menos 2
volúmenes de glóbulos rojos, preferentemente de grupo O Rh
negativo.
• Establecer si reúne condiciones clínicas para manejo expectan-
te en placenta previa sin sangrado masivo.
• Cesárea inmediata si hay signos de inestabilidad materna y/o
fetal, teniendo en cuenta el inicio de reanimación hemodinámi-
ca agresiva y disponibilidad absoluta de hemoderivados.
• Tratamiento de coagulopatía de consumo, siendo el diagnósti-
co precoz de gran ayuda en la reposición anticipada de hemo-
derivados.

45
Sangrado abundante que amenaza la vida
Remitir a nivel IV en ambulancia con médico o personal de enfermería o paramédico
que realice:
1. Canalizar dos venas con catéter 16 o 18 para iniciar cristaloides en bolos para
hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas, hemoclasificación, tiempos
de coagulación y creatinina.
2. Evaluar tempranamente la necesidad de paquete de transfusión de emergencia
2 U glóbulos rojos O (-).
3. Reanimación con paquete de transfusión masiva en presencia de choque
hipovolémico severo con glóbulos rojos 6 unidades (incluidas 2 unidades O-),
plasma 6 unidades, 1 aféresis de plaquetas.
4. Colocar sonda vesical para evaluación de gasto urinario.
5. Monitorizar durante el transporte signos vitales maternos y en caso indicado:
fetocardia cada 15 minutos.
6. Remitir a institución con posibilidad de laparotomía/ laparoscopia (primer trimes-
tre), legrado (primer trimestre) y cesárea de emergencia (segundo trimestre)..
Hemorragia anteparto del primer y segundo trimestre del embarazo
Evaluación tensión arterial, frecuencia
cardíaca y respiratoria, llenado capi-
lar, estado de conciencia, viabilidad
fetal con evaluación cardíaca fetal.
Evaluación de tono uterino y con-
tracciones uterinas (búsqueda de
hipertonia uterina).
No realizar tacto vaginal
Especuloscopia: evaluar procedencia
del sangrado– características del
sangrado (escaso, moderado o
abundante) – color del sangrado
(rojo vivo o achocolatado).
Esquema de manejo por niveles para hemorragia anteparto
Embarazo de más de 14 semanas con
sangrado vaginal
Embarazo menos de 14 semanas con
sangrado vaginal y/o dolor pélvico
Remitir para ecografía,
BhCG cualitativa
Signos vitales estables
Signos vitales
inestables

46
REFERENCIAS
1. Oyelese Y, Smulian j. Placenta Previa, Placenta Accreta, and VasaPrevia.
Obstet Gynecol 2006;107:927–41.
2. Welsh AW, Ellwood D, Carter J, Peduto AJ, Vedelago J, Bennett M Opinion:
integration of diagnostic and management perspectives for placenta accreta
Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2009 Dec;49(6):578-87.
3. Oppenheimer L; Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada.
Diagnosis and management of placenta previa. J Obstet Gynaecol Can. 2007
Mar;29(3):261-73.
4. Ananth C, Smulian J, Vintzileos A. The effect of placenta previa on neona-
tal mortality: A population-based study in the United States, 1989 through
1997. Am J Obstet Gynecol 2003;188:1299-1304.
5. Crane J,Van den Hof M, Dodds L, Armson M, Liston R.Maternal complica-
tions with Placenta previa. American journal of perinatology 2000; 17 (2):
101-107.
6. Tuzovic L. Complete versus incomplete placenta previa and obstetric outco-
me. International Journal of Gynecology & Obstetrics 2005; 93(2):110-117
7. Eller AG, Porter TF, Soisson P, Silver RM. Optimal management strategies for
placenta accreta. BJOG 2009 Apr;116(5):648-54.
8. Sharma S, Suri V, Gupta I. Tocolytic therapy in conservative management
of symptomatic placenta previa International Journal of Gynecology & Obste-
trics 2004; 84(2): 109-113.
9. Nelson JP. Interventions for suspected placenta praevia (Cochrane review).In
The Cochrane Library, Oxford: Update software 2004; Issue 2.
10. Vergani P, Ornaghi S, Pozzi I, et al. Placenta previa: distance to internal os
and mode of delivery. Am J Obstet Gynecol 2009;201:266.e1-5.

47
III. Hemorragia postparto
La Hemorragia posparto (HPP) se define como la pérdida de sangre
mayor a 500 cc luego de un parto vaginal o mayor a 1000 cc después
de una cesárea.
La HPP masiva está definida como el sangrado mayor a 1000 cc en
las primeras 24 horas del puerperio.1-3
Con el fin de establecer medi-
das más objetivas se ha propuesto la definición de HPP masiva, ante
un descenso mayor o igual al 10% del hematocrito o si el sangrado se
asocia a una inestabilidad hemodinámica.
La prevalencia de HPP de 500 cc es de 6 a 10% y para HPP mayor
de 1000 de 2 a 3 %.4
Los principales factores de riesgo asociados a HPP se resumen en la
tabla 1.5

48
Tabla1. Factores de riesgo para HPP
Factor de riesgo OR ajustado (análisis multivariado)
Placenta previa 13,1
Abruptio placentae 12,6
Cesárea de emergencia 3,6
Enfermedad Von Willebrand 3,3
Corioamnionitis 2,5
Cesárea electiva 2,5
Embarazo gemelar 2,3
Peso fetal mayor de 4500 gramos 1,9
Polihidramnios 1,9
Multiparidad 1,9
Síndrome HELLP 1,9
Parto instrumentado fórceps 1,9
Inducción del trabajo de parto 1,6
Obesidad 1,6
Antecedente de HPP 1,6
Cesárea previa 1,5
Trabajo de parto prolongado 1,1
Edad mayor de 40 años 1,4

49
En el 60% de los casos de HPP no se logra identificar ningún factor
de riesgo.
La HPP es la principal causa de mortalidad materna directa a nivel
mundial y es responsable del 25 al 30% de las muertes maternas. El
tiempo desde el inicio de la HPP hasta el deceso en general es corto.6,7
Es responsable del 22 al 55% de los casos de morbilidad materna
extrema con incremento en la tasa de histerectomía, falla renal, sepsis
y admisión a UCI.
La contracción del miometrio sobre las arterias espiraladas con oblite-
ración luminal es el efecto final hemostático después del parto, que a
su vez genera el proceso coagulación.8
El sangrado activo no controlado genera choque hipovolémico secun-
dario cuando se alcanza una pérdida de volumen sanguíneo del 40%.
En este estado las demandas de los tejidos no están suplidas a través
del aporte de oxígeno; la profundidad y el tiempo del choque hipovolé-
mico generan hipotermia, coagulopatía y acidosis metabólica, conoci-
da como la tríada de la muerte.9
Clasificación
La hemorragia posparto se clasifica como temprana o tardía. La hemo-
rragia temprana es la que se presenta durante las primeras 24 horas
del periodo posparto generalmente en las 2 primeras horas siendo la
más frecuente y grave; las causas son atonía uterina, retención de res-
tos placentarios, anormalidades placentarias y laceraciones del tracto
genital. La hemorragia tardía es la que ocurre entre las 24 horas y las
6 semanas del posparto, con una frecuencia entre el 5 y 10% de los
partos, las causas más comunes son retención de restos placentarios,
infecciones, laceraciones y la enfermedad trofoblástica.
Desde el punto de vista etiológico, en la tabla 2, se categoriza la he-
morragia posparto según la nemotecnia de las “4 t”s:

50
Tabla 2. Clasificación de HPP por factores de riesgo y etiología
Etiología y
frecuencia
Etiología Factores de riesgo
Tono 70%
Sobredistensión Uterina
Parto prolongado/pre-
cipitado (Ej: inducido).
Embarazo múltiple.
Macrosomia.
Polihidramnios.
Gran Multípara.
Hidrocefalia severa.
Fatiga Muscular
Uterina.
Trabajo de parto prolongado.
Corioamnionitis.
Trauma
20%
Desgarros vaginales/
cervicales/perineal.
Parto instrumental.
Episiotomía.
Extensión del desgarro
en la cesárea.
Mal posición fetal.
Manipulación brusca durante la extracción fetal.
Ruptura uterina. Cirugía uterina previa.
Inversión uterina. Excesiva tracción del cordón.
Gran multípara.
Tejidos
9%
Retención de Restos Placenta o membranas.
Anormalidades Placen-
tarias.
Localización: Placenta previa.
Invasión: acreta, percreta, increta.
Congénitas: Útero bicórneo.
Adquiridas: Cirugía previa, leiomioma
Trombos
1%
Coagulopatías congé-
nitas.
Hemofilia.
Enfermedad Von Willebrand.
Hipofibrinogemia.
Coagulopatías adquiri-
das embarazo.
HTA.
Muerte fetal.
Enfermedad hepática.
Síndrome HELLP.
Púrpura trombocitopé-
nica idiopática.
Coagulación intravascu-
lar diseminada.
Muerte fetal intrauterina.
Toxemia.
Abruptio placentae
Embolismo amniótico
Sepsis
Coagulopatía dilucional. Transfusiones masivas.
Anticoagulación. Historia de TVP y TEP.
Uso de Aspirina, Heparina.
as pacientes con factores de riesgo para no deben nalizar el em-
barazo en un hospital sin banco de sangre.

51
Existe una tendencia a la subestimación de las pérdidas sanguíneas en
gestantes. Los signos, síntomas y su relación con el grado de pérdida
sanguínea y choque hipovolémico, deben estar listados y expuestos en
el sitio de atención de partos con el fin de orientar las estrategias de
manejo. Evaluación inicial en HPP, según estimación de las pérdidas:
(tabla 3)
Tabla 3. Diagnóstico y clasificación del grado de choque hipovolémico
Pérdida de
volumen en %
y ml (mujer de
50-70 kg)
Sensorio Perfusión Pulso
Presión
Arterial
sistólica
(mm/Hg)
Grado
del
choque
10-15%
500-1000 mL
Normal Normal 60-90 >90 Ausente
16-25%
1001-1500 mL
Normal y/o
agitada
Palidez,
frialdad
91-100 80-90 Leve
26-35%
1501-2000 mL
Agitada
Palidez,
frialdad, más
sudoración
101-120 70-79
Modera-
do
>35%
>2000 mL
Letárgica o
inconciente
Palidez,
frialdad, más
sudoración
y llenado
capilar > 3
segundos
>120 <70 Severo

52
Tratamiento
Prevención de la hemorragia postparto: manejo activo del tercer pe-
riodo del parto
Las revisiones de la literatura han demostrado que la única maniobra
efectiva para la prevención de la hemorragia posparto es el manejo
activo del tercer periodo, claramente sustentada bajo el nivel de
evidencia A. En gestantes de alto riesgo para HPP hay reducción del
62% de pérdida de sangre mayor a 500 cc y del 67% en pérdida mayor
a 1000 cc, 66% de disminución en requerimiento de transfusión de
sangre y 80% menos necesidad de ocitocina terapéutica.10-13
La ocitocina es considerada la droga de elección en el manejo activo
del tercer periodo del parto. Las preparaciones de la ergotamina redu-
cen también el riesgo de HPP con un incremento significativo de los
efectos adversos y el misoprostol también reduce la probabilidad de
HPP y es ideal en aquellos lugares donde no está disponible la oci-
tocina. Según las recomendaciones de la Organización Mundial de la
Salud (OMS) todos los medicamentos uterotónicos orales o inyectables
deben estar disponibles para la prevención y manejo de la HPP.13
Los componentes del manejo activo del tercer periodo del parto se han
modificado ligeramente a la luz de las evidencias sobre los efectos en
los recién nacidos y para evitar confusiones lo hemos redefinido como
manejo perinatal del tercer período del parto. (tabla 4)

53
Tabla 4. Definición de manejo perinatal del tercer periodo del parto
Componente Procedimiento
Administración de
uterotónicos y Clam-
peo de cordón
Administración de ocitócicos profilácticos:
10 U de ocitocina o 0,2 mg de ergometrina (si no esta
disponible la ocitocina) IM; una vez que haya cesado de
latir el cordón umbilical (1 a 3 minutos).
Tracción controlada
del cordón
No existe evidencia que esta maniobra por si disminuya el
riesgo de HPP, por el contrario su uso rutinario expone a
mayor riesgo de anemia neonatal (si se asocia con ligadura
precoz antes del minuto) e inversión uterina y/o rotura de
cordón.
Masaje Uterino
Cada 15 minutos durante las primeras dos horas del
puerperio.
Esquemas de abordaje inicial de la HPP
Las prioridades en el manejo de la hemorragia posparto son el control
del sangrado y la reposición del volumen circulatorio para mejorar la
capacidad de transporte de oxígeno y mantener una adecuada per-
fusión. Esquema propuesto para el abordaje de la gestante con HPP
(tabla 5).14,15

54
Tabla 5. Esquema de abordaje inicial en HPP
Acciones Observaciones
PedirAyuda
Llamar Equipo de obstetricia, UCI, anestesiología y enfermería.
Alertar Banco de Sangre y sala de cirugía.
Transferir En caso que se encuentre en un nivel sin la suficiente capacidad resolutiva
para asistir el caso.
Resucitación
Vías
venosas
Colocar 2 vías venosas periféricas percutáneas, calibre 16-18 En caso de
inestabilidad hemodinámica de debe tener un sistema de transfusión rápido
que permitan calentar fluidos y productos de transfusión y en hipotensión
refractaria vasoactivos para alcanzar una tensión arterial media mayor de 65
mmHg.
O2
al
100%
10-12 litros por minuto por máscara.
Trende-
lembrurg
Elevación de los miembros inferiores a 30 grados.
Muestras Hemoclasificación, pruebas cruzadas, hemograma, pruebas de coagulación:
PT, PTT, fibrinógeno, creatinina y electrolitos.
Uso de
trajes
compre-
sivos
De especial indicación para efectuar traslados a centros de mayor comple-
jidad.
Monito-
ría:
Frecuencia Cardíaca, tensión arterial, oximetría de pulso y ECG.
Sonda
Vesical
Monitoría horaria de la diuresis.
Acceso
Central
Monitorización de la PVC si está indicado.
(Continúa)

55
Reemplazodevolumen
Líquidos Infusión rápida de cristaloides (Solución Salina Normal o Ringer lactato) de
1 a 2 litros, seguido de bolos de 300 a 500 cc según la respuesta clínica.
Sangre Concentrados de glóbulos rojos para restaurar la capacidad de transporte
del oxígeno. El protocolo de transfusión masiva incluye 6 unidades de
glóbulos rojos (2 unidades O negativo), 6 unidades de plasma y una afére-
sis de plaquetas (5 a 8 unidades de plaquetas) y debe estar disponible para
su utilización en menos de 15 minutos del inicio del sangrado.
En pacientes con sangrado masivo, inestabilidad hemodinámica y pérdidas
mayores a 1500 cc, iniciar la transfusión con 2 unidades de glóbulos rojos
O negativos sin pruebas cruzadas, seguida por trasfusión de glóbulos rojos
con pruebas cruzadas, plasma y plaquetas, guiada por clínica y posterior-
mente por los resultados de pruebas de laboratorio.
En pacientes con pérdidas menores de 1500 cc sin signos de inestabilidad
hemodinámica, puede considerarse la transfusión con pruebas cruzadas
para buscar más compatibilidad, sin embargo debe existir una clara con-
ciencia en el grupo tratante que esta decisión no debe ser postergada por
un periodo mayor a 30 a 60 minutos.27-31
De ser necesario transfundir plasma, plaquetas, y/o factores específicos
de coagulación para recuperar la hemostasis. El inicio de la transfusión de
plasma esta guiado por la presencia clínica de coagulopatía y posterior-
mente según los resultados de las pruebas de coagulación.
Las pruebas de laboratorio deben guiar la terapia de reemplazo transfu-
sional durante la fase de mantenimiento de la resucitación. La medición del
déficit de base indica la severidad en choque hipovolémico. Si el déficit de
base es mayor a -6, la paciente está muy comprometida y son necesarias
tomas periódicas para establecer la efectividad de las intervenciones. Otros
parámetros de perfusión utilizados para guiar la reanimación son el lactato
sérico y la saturación venosa central.
(Continúa)

56
Identifiqueydetengaelsangrado
Evacua-
ción de
restos
de la placenta y/o membranas.
Sutura de
desgarros
de la vagina, cérvix y/o periné, bajo
analgesia para realizar las suturas
continuas con materiales absorbi-
bles.
Verificar la integridad del esfínter
anal y de la uretra.
En caso de estallido vaginal con
sangrado profuso e incontrolable
puede realizarse un empaqueta-
miento vaginal con mechas vagi-
nales (envaselinadas o sobre un
guante de látex) para ser retirado a
las 24 a 48 horas.
Manejo
de la
atonía
uterina
Masaje del fondo uterino
Compresión Bimanual del útero:
Utilizar guantes estériles, el puño
de una mano se coloca en la vagi-
na presionando la cara anterior del
útero, mientras que la otra mano
comprime a través del abdomen
la cara posterior del útero. La
evidencias demuestran una menor
pérdida sanguínea a los 30 y 60
minutos. 16
Medicamentos: (17-19).
• Ocitocina 10 UI en bolo y continuar con 20 unidades en 1000 cc de solu-
ción fisiológica a razón de 60 gotas/minuto.
• Metilergonovina amp de 0,2 mg 1 ampolla IM o IV, segunda dosis a los
20 minutos y después 0,2 miligramos cada 2 a 3 horas hasta un total de
5 dosis.
• Misoprostol tabletas x 200 mcg 4 tabletas intrarrectales.
Taponamiento uterino: se puede realizar por mechado o empaquetamien-
to con gasa envaselinada o utilizando el catéter de Bakri SOS diseñado
específicamente para el tratamiento de la HPP. En caso de ausencia de este
catéter se puede utilizar otros, como el esofágico de Sengstaken Blakemore,
la sonda Foley con 60-80 ml o el hidrostático urológico; estos últimos no
tienen tan buenos resultados como el primero. Se utilizan fundamentalmen-
te para el traslado o como prueba diagnóstica, pero se pueden dejar hasta
48 horas acompañados de infusión de ocitócicos y antibioticoterapia.20,21
(Continúa)

57
ConsidereManejosmásAvanzados Laparoto-
mía
Técnica de sutura hemostática ute-
rina (Sutura B-Lynch) Indicado en
pacientes con HPP secundaria a
atonía uterina; pretende realizar una
compresión vertical sobre el sistema
vascular del útero colocando una li-
gadura (reabsorbible de poliglactina
o de ácido poliglicólico n.o
2), en la
pared anterior y posterior del útero.
Las suturas hemostáticas deben ser
realizadas después de la histerotomía
para tratar de definir si la cavidad
uterina está limpia y asegurar un ma-
yor éxito en el tratamiento. El primer
punto se coloca a unos 3 cm por de-
bajo del borde de la histerotomía y a
3 cm del borde lateral uterino, salien-
do a 3 cm por arriba de la histero-
tomía y a 4 cm del borde uterino. Se
lleva la sutura en sentido ascendente
y se coloca el punto posterior que pe-
netra en cavidad y que se da al mis-
mo nivel que la histerotomía, a unos
4 cm a cada lado del borde uterino,
donde empieza el ligamento ancho.
La sutura que debe quedar a cierta
tensión comprimiendo el útero, se
deja a unos 4 cm del cuerno uterino
para evitar un posible deslizamiento
lateral de la misma.
Esta técnica está recomendada en pacientes que desean preservar la ferti-
lidad con una tasa de éxito del 91%20-22
y está indicada en pacientes que
responden a la compresión bimanual del útero (test de eficacia para la sutura
de B-Lynch antes de realizarse), con adecuada perfusión, estabilidad hemodi-
námica y sin coagulopatía de lo contrario esta técnica no tendrá éxito.
Ligadura arterial pélvica de arterias uterinas o hipogástricas:
está recomendada cuando fallan los procedimientos menos invasivos y pue-
de ser la primera opción cuando la HPP se presenta durante la cesárea.20-22
Histerectomía: De preferencia total y sin demorar excesivamente la decisión
de realizarla ya que retrasos pueden llevar a la muerte de la paciente. La
histerectomía subtotal se debe realizar solamente en caso de gran inestabili-
dad de la paciente.24-26
Conside-
rar otras
opciones
médicas
Ácido tranexámico: no está indicado su uso de rutina, las dosis empleadas
son de 1 gramos cada 4 horas hasta dosis acumulativa de 3 gramos.
Factor VII activado: es un adyuvante al tratamiento médico, quirúrgico y la
reanimación. La dosis sugerida es de 90 microgramos por kilo, con posibi-
lidad de ser repetida si no hay respuesta clínica a los 10 a 15 minutos, es
extremadamente costoso.32
Emboli-
zación
Embolización arterial selectiva de arterias hipogástricas o perineales
(pudendas) este procedimiento preserva la fertilidad. La tasa de efectividad
reportada es mayor al 90%, con retorno a ciclos menstruales regulares en
casi el 100%. La presencia de choque severo, coagulopatía e hipoperfusión,
contraindican su utilización.23

58
Figura 1. Esquema de manejo que conjuga en términos de tiempos
promedios, el manejo médico, quirúrgico y reanimación en HPP
REFERENCIAS
1. Lalonde A, Davis BA, Acosta A, Herschderfer K. Postpartum hemorrha-
ge today: CM/FIGO initiative 2004-2006. Int J Gynaecol Obstet. 2006
Sep;94(3):243-53.
2. Bose P, Regan F, Paterson-Brown S. Improving the accuracy of estimated
blood loss at obstetric haemorrhage using clinical reconstructions. BJOG
2006;113:919–24.
3. American College of Obstetricians and Gynecologists ACOG Practice Bulle-
tin: Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists Num-
ber 76, October 2006: postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol. 2006
Oct;108(4):1039-47.
4. Carroli G, Cuesta C. Epidemiology of postpartum haemorrhage: a systematic
review. Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 2008;
22 (6): 999–1012.
5. Al-Zirqi I, Vangen S, Forsen L, Stray-Pedersen B. Prevalence and risk factors
of severe obstetric haemorrhage. BJOG 2008;115:1265–1272.

59
6. Devine P. Obstetric Hemorrhage. Semin Perinatol 2009; 33:76-81.
7. Homer C, Clements V, McDonnell N, Peek M, Sullivan E. Maternal mortality:
What can we learn from stories of postpartum haemorrhage? Women and
Birth 2009; 22, 97—104.
8. Bonanno C, Gaddipati S. Mechanisms of Hemostasis at Cesarean Delivery.
Clin Perinatol 2008; 35: 531–547.
9. Moore F,McKinley B, Moore E, Nathens A, West M, Shapiro M, Bankey P et
al. Guidelines for Shock Resuscitation. J Trauma 2006; 61: 82– 89.
10. Prendiville WJ, Elbourne D, McDonald SJ.WITHDRAWN: Active versus ex-
pectant management in the third stage of labour. Cochrane Database Syst
Rev. 2009 Jul 8;(3):CD000007.
11. Elbourne DR, Prendiville WJ, Carroli G, Wood J, McDonald S.Prophylactic
use of oxytocin in the third stage of labour.Cochrane Database Syst Rev.
2001;(4):CD001808.
12. Leduc D, Senikas V, Lalonde AB, Ballerman C, Biringer A, Delaney M, Du-
perron L, Girard I, Jones D, Lee LS, Shepherd D, Wilson K; Clinical Practice
Obstetrics Committee; Society of Obstetricians and Gynaecologists of Cana-
da. Active management of the third stage of labour: prevention and treatment
of postpartum hemorrhage. J Obstet Gynaecol Can. 2009 Oct;31(10):980-
93.
13. Oladapo W. What exactly is active management of third stage of labor?. Acta
Obstetricia et Gynecologica 2010; 89: 4-6.
14. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Prevention and manage-
ment of postpartum haemorrhage. Green-top Guideline No. 52, May 2009
15. Mercier F, Van de Velde M. Major Obstetric Hemorrhage. Anesthesiology Clin
2008; 26: 53–66.
16. Hofmeyr GJ, Abdel-Aleem H, Abdel-Aleem MA. Uterine massage for pre-
venting postpartum haemorrhage. CochraneDatabase of Systematic Reviews
2008, Issue 3. Art.No.:CD006431.DOI: 10.1002/14651858.CD006431.
pub2.

60
17. Mousa HA, Alfirevic Z. Treatment for primary postpartum haemorrhage. Co-
chrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 1. Art. No.: CD003249.
DOI: 10.1002/14651858.CD003249.pub2.
18. Alexander J, Thomas PW, Sanghera J. Treatments for secondary postpar-
tum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2002;(1):CD002867. DOI:
10.1002/14651858.CD002867.
19. Hofmeyr J. Misoprostol for the prevention and treatment of postpartum hae-
morrhage Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2008 Dec;22(6):1025-41.
20. Chandraharan E, Arulkumaran S. Surgical aspects of postpartum haemorr-
hage. Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 2008;
22(6): 1089–1102.
21. Doumouchtsis SK, Papageorghiou AT, Arulkumaran S. Systematic review of
conservative management of postpartum hemorrhage: what to do when me-
dical treatment fails. Obstet Gynecol Surv. 2007 Aug; 62(8):540-7.
22. Gungor T, Simsek A, Ozdemir AO, Pektas M, Danisman N, Mollamahmuto-
glu L. Surgical treatment of intractable postpartum hemorrhage and chan-
ging trends in modern obstetric perspective. Arch Gynecol Obstet. 2009
Sep;280(3):351-5.
23. Kirby J, Kachura J, Rajan D, Sniderman K, Simons M, Windrim R, Kingdom
J. Arterial Embolization for Primary Postpartum Hemorrhage. J Vasc Interv
Radiol 2009; 20:1036–1045.
24. Knight M, Kurinczuk JJ, Spark P, Brocklehurst P; United Kingdom Obstetric
Surveillance System Steering Committee. Cesarean Delivery and Peripartum
Hysterectomy. Obstet Gynecol 2008;111:97–105. LEVEL OF EVIDENCE:
II.
25. Wisea A, Clark V. Strategies to manage major obstetric haemorrhage. Current
Opinion in Anaesthesiology 2008; 21:281–287.
26. Rajan PV, Wing DA. Postpartum hemorrhage: evidence-based medical
interventions for prevention and treatment. Clin Obstet Gynecol. 2010
Mar;53(1):165-81.
27. McLintock M. Obstetric haemorrhage. Thrombosis Research 2009; 123
Suppl. 2, S30–S34.

61
28. Lefkou B, Hunt B. Haematological management of obstetric haemorrhage.
Obstetrics, gynaecology and reproductive medicine 2009; 18(10): 265-272.
29. Fuller AJ, Bucklin B. Blood Component Therapy in ObstetricsObstet Gynecol
Clin N Am 2007; 34: 443–458.
30. Burtelow M, Riley E, Druzin M, Fontaine M, Viele M, Goodnough LT. How we
treat: management of life-threatening primary postpartum hemorrhage with
a standardized massive transfusion protocol. Transfusion 2007;47:1564-
31. Padmanabhan A, Schwartz J, Spitalnik S. Transfusion Therapy in Postpar-
tum Hemorrhage. Semin Perinatol 2009; 33:124-127.
32. Searle E. Recombinant factor VIIa and other pro-haemostatic therapies in
primary postpartum haemorrhage. Best Practice & Research Clinical Obste-
trics and Gynaecology 2008; 22 (6): 1075–108.

63
IV. Infecciones obstétricas graves
1. ABORTO SÉPTICO
El aborto se define como la expulsión o extracción del producto de la
concepción fuera del útero materno, con un peso igual o inferior a 500
gramos o antes de las 22 semanas.
El aborto se sospecha cuando una mujer en edad fértil presenta la siguiente
sintomatología: retraso menstrual con metrorragia con coágulos y/o restos
ovulares, en la primera mitad del embarazo, que puede acompañarse de
dolor tipo cólico. Útero aumentado de tamaño, doloroso a la palpación
y cuello con eventuales modificaciones.
El aborto séptico es la infección del útero y/o de los anexos, que se
presenta después de un aborto espontáneo o inducido. La gran mayoría
de los abortos sépticos se derivan de practicas de “aborto no seguro”,
por lo cual la Organización Mundial de la Salud lo define como “un
procedimiento para finalizar un embarazo no deseado por personas
con falta de destrezas necesarias o en un ambiente que carece de los
estándares mínimos o ambos”. 1, 2
El término “no seguro”, no es sinónimo
de “ilegal” o “clandestino”.
En el aborto séptico la infección inicialmente esta limitada al útero, sin
embargo, rápidamente evoluciona a formas más graves por extensión
a órganos vecinos o en forma hematógena.
Clínica del aborto séptico
o Temperatura mayor a 37.5 °C, se puede acompañar de malestar
general, astenia, adinamia, escalofríos y mialgias.

64
o Metrorragia fétida y/o restos ovulares con fetidez (expresión clínica
de la endometritis).
o Útero doloroso a la palpación y reblandecido (expresión clínica
de la miometritis).
o Dolor a la movilización lateral del cuello (expresión clínica de
parametritis).
o El cuello generalmente se encuentra entreabierto y es posible
evidenciar laceraciones, cuerpos extraños o restos ovulares. Se
debe evaluar así mismo lesiones de órganos vecinos (vejiga e
intestino).
La diseminación de la infección lleva a cuadros más graves en donde
se agrega:
o Dolor a la palpación de las regiones anexiales (salpingitis).
o Aparición de tumoraciones o colecciones a nivel parauterino,
(absceso tubo-ovárico).
o Dolor a la palpación del hemiabdomen inferior (peritonitis).
Evaluación paraclínica
o Exámenes complementarios :
o Grupo sanguíneo ABO y Rh.
o Hemograma: valorando el grado de anemia. Es esperable un
aumento de la leucocitosis (mayor a 14.000). La leucopenia es
un indicador de gravedad en el marco de una sepsis. En caso de
alteraciones de la crasis puede observarse plaquetopenia.
o VES y Proteína C reactiva.
o Azoemia, creatinemia, uricemia, ionograma.
o Funcional y enzimograma hepático.

65
o Crasis sanguínea completa (tiempo de protrombina, tiempo
de Tromboplastina parcial, Tiempo de Trombina, fibrinógeno y
Productos de degradación del fibrinógeno (PDF).
o Glucemia.
o Hemocultivos. Para aerobios y anaerobios.
o Gasometría valorando la saturación y las alteraciones del equilibrio
ácido - base.
o Examen de orina y urocultivo.
Tratamiento del aborto séptico
o Reposo en decúbito dorsal o semisentada.
o Suspender la vía oral, si persisten restos ovulares es necesario su
evacuación por legrado aspirativo o instrumental.
o Controles de parámetros vitales:
Estado neurológico.
Pulso.
Presión arterial.
Frecuencia respiratoria.
Coloración de piel y mucosas.
Perfusión periférica (relleno capilar, cianosis central o periférica,
frialdad periférica).
Diuresis. Colocar sonda vesical conectada a bolsa colectora
para su control.
o Realice 1 vía venosa periférica de grueso calibre (catéter calibre 16
o 18). Aporte de cristaloides: Suero Ringer – Lactato o fisiológico
a razón de 1 litro cada 4 horas. Se valorará la reposición tratando
de mantener la presión arterial, la perfusión periférica y la diuresis
a más de 30 ml/h.3 – 9

66
o Comuníquese inmediatamente al hospital de referencia, de forma
de coordinar el traslado y recepción de la paciente.
o El traslado debe realizarse en ambulancia especializada en traslados
críticos con médico, obstétrica o enfermera con entrenamiento en
el manejo de estas complicaciones.
Medidas farmacológicas
o Analgesia: Ketoprofeno 100 mgr IV cada 8 a 12 hrs. En caso
de dolor intenso derivados opiáceos (tramadol 50 a 100 mg IV
cada 4 a 6 horas sin sobrepasar los 400 mg diarios, demerol 50
a 150 mg IV cada 3 a 4 horas).
o Antibioticoterapia. Inicio inmediato. Se requiere el uso asociado
de dos antibióticos y un tratamiento prolongado que en ningún
caso será inferior a 7 a 10 días. Se recomienda tener al menos
una cobertura antibiótica de 1 hora previa al legrado.
• Ampicilina 1 gr i/v cada 6 hrs o Cefazolina 1 gr i/v cada 6 hrs
más Metronidazol 500 mg i/v cada 8 hrs.
• Clindamicina 600 mg i/v cada 6horas o Metronidazol 500
mg i/v cada 8 horas más Gentamicina 80 mg i/v cada 8 hrs
o Amikacina 1 g IV cada día. Evitar su uso en pacientes con
nefropatía.
Ampicilina/sulbactam 1,5 a 3,0 g i/v cada 6horas más
Clindamicina 600 mg i/v cada 6horas.
Ceftriaxona 1 gramo i/v cada 12 horas más Metronidazol 500
mg i/v cada 8 horas.
La terapia antibiótica intravenosa se deberá mantener por 48 horas
desde el último pico febril, pudiendo continuar el plan por vía oral hasta
completar 7 a 10 días.
o Antitérmicos: Si la temperatura supera los 37.5ª C administrar:
dipirona 1 gr intravenoso cada 8 horas.

67
Conducta Obstétrica
o Erradicar el foco infeccioso, restos ovulares y/o eventuales cuerpos
extraños.
• Infección localizada en el útero: evacuación uterina para
la remoción de los restos ovulares. Se recomienda iniciar la
cobertura antibiótica y proceder a la evacuación en las primeras
6 horas luego del ingreso. En los abortos con edad gestacional:
menor a 12 semanas, se puede realizar por aspiración
manual (AMEU), aspiración instrumental con vacío o
curetaje instrumental.
mayores a 12 semanas, es necesario proceder a la expulsión
de restos mediante prostaglandinas u oxitocina y luego al
legrado instrumental.
El material obtenido debe enviarse a estudio anatomopatológico
y cultivo. El uso de uteroconstrictores post legrado esta indicado
para contraer el útero y minimizar el sangrado. Se puede utilizar
oxitocina, metilergonovina, carbetocina o prostaglandinas.
• Infección más allá del útero: se requiere la laparotomía
exploradora, vía incisión mediana, para realizar el procedimiento
correspondiente acorde con los hallazgos intraoperatorios.
Esto puede incluir la histerectomía con o sin anexectomía, en
pacientes con absceso tubo-ovárico esta indicado su extracción
y drenaje quirúrgico. En caso de una evolución tórpida, pese
a la histerectomía, se debe evaluar la necesidad de reoperar
a la paciente en búsqueda de abscesos pélvicos o trombosis
del pedículo ovárico, en cuyo caso se deberá extraer.

68
2. Sepsis obstétrica y shock séptico
El diagnóstico de sepsis se debe sospechar ante la existencia de 2 o más
de los siguientes signos:
o Temperatura mayor a 38º C o menor a 36º C.
o Pulso > 90 latidos/minuto.
o Frecuencia respiratoria mayor a 20/min o la existencia de una
PaCO2 menor a 32 mmHg.
o Recuento leucocitario mayor a 12000/mm3 o menor a 4000/mm3
(o más de un 10% de formas leucocitarias inmaduras).
o Falla de órganos a distancia cuya sintomatología depende de los
órganos afectados pudiendo ocurrir alteraciones de la coagulación
o de la función hepática, renal, respiratoria o neurológica.
La presencia de hipotensión arterial (sistólica menor de 90 mmHg o
caída de 40 mmHg de su nivel previo), cianosis, hipo-perfusión periférica,
oliguria y alteración del estado de conciencia (agitación, obnubilación) debe
hacer plantear la existencia de un shock séptico de alta mortalidad.10, 13
o Controles de parámetros vitales:
Será el mismo que se describió para el aborto séptico.
Evaluación paraclínica
A los exámenes indicados en el caso de aborto séptico se agregarán:
Electrocardiograma.
Radiografía de tórax.
Ecografía abdómino-pélvica.
Otros estudios imagenológicos (Tomografía axial computarizada,
Resonancia nuclear magnética) o de laboratorio se solicitarán
según el caso.

69
Conducta ante una sepsis
Ingresar a la paciente a una unidad de cuidados intensivos de un
hospital con disponibilidad de sala de operaciones, para ser valorada
por un equipo multidisciplinario y proceder a identificar y remover los
focos sépticos, esta decisión no debe ser demorada, muchas veces en
pacientes graves retardar la histerectomía lleva a la imposibilidad de
revertir el shock séptico. En estos casos estará indicada la histerectomía
total con revisión de los pedículos ováricos para detectar trombosis de
esos vasos.
o Mantener una oxigenación adecuada mediante uso de máscara de
oxígeno o catéter nasal. Eventualmente puede requerir asistencia
ventilatoria. De ser posible se debe monitorizar la saturación de
O2 con oxímetro de pulso manteniendo la misma por encima
de 92 a 94%. La oxigenación dependerá de la ventilación, la
perfusión periférica y el grado de anemia. En caso de insuficiencia
respiratoria aporte oxígeno con máscara de flujo libre o catéter
nasal a 6 lt/min. En casos de shock séptico intubación orotraqueal
y asistencia ventilatoria.
o Realice 2 vías venosa periféricas de grueso calibre (catéter calibre
16 o 18). Permite el aporte de medicación y fluidos. En caso
de agravación el colapso venoso puede dificultar su realización,
por lo cuál contar con un acceso vascular adecuado es de gran
importancia.
o Mantener una adecuada volemia mediante la reposición con
cristaloides: Suero Ringer – Lactato o fisiológico a razón de 1 lt/
cada 4 horas. Se valorará la reposición tratando de mantener la
presión arterial sistólica por encima de 90 mmHg y una perfusión
periférica normal y la diuresis en más de 30 ml/h. A posteriori,
se valorará la necesidad de coloides y aportes de derivados
sanguíneos. Debe ser corregida la anemia a la brevedad, debiendo
recurrirse a la transfusión sanguínea.
o La medición de la presión venosa central esta indicada. En caso
de edema pulmonar puede estar indicado el uso de diuréticos
(Furosemida de 20 a 60 mg IV.).

70
o Mejorar la función cardíaca con el uso de inotrópicos con Dopamina
3 - 10 μg/kg/min en infusión IV continua, si no mejora la presión
arterial por depresión miocárdica administrar Dobutamina 2 - 20
μg/kg/min en infusión IV continua; si la presión sigue sin mejorar
debido a vasodilatación administrar Norepinefrina 2 a 8 μg/kg/
min en infusión IV continua.3 –9, 14-15
o Corrección de las alteraciones del medio interno: acidosis, disionias,
hiperglucemia, etc.
o Inicio de un plan antibiótico adecuado a la causa de la sepsis,
asociado, intenso y de amplio espectro, ver medidas farmacológicas
en el aborto séptico.
o En caso de coagulopatía se debe valorar el uso de anticoagulantes.
Heparina de alto peso molecular IV o SC 5.000 UI, seguida de
700 a 2000 UI por hora o Enoxaparina 20 a 40 miligramos sub
cutáneos cada 24 horas (en ambos casos se controlará con Tiempo
Parcial de Tromboplastina Activado (TTPA) cada 4 horas hasta
elevarlo en 1,5 a 2 veces de su valor medio, alcanzado este nivel
se continuará con controles diarios de TTPA).
o Reposición de sangre, plasma, factores de la coagulación y
plaquetas.
REFERENCIAS
1. Grimes DA. Unsafe abortion: the silent scourge. British Medical Bulletin
2003; 67: 99 – 113.
2. Ahman E. Unsafe abortion: worldwide estimates for 2000. Reprod Health
Matters 2002; 10:13–7.
3. Varpula M, Tallgren M, Saukkonen K, et al: Hemodynamic variables related
to outcome in septic shock. Intensive Care Med 2005; 31:1066–1071.
4. Kortgen A, Niederprum P, Bauer M: Implementation of an evidence-based
“standard operating procedure” and outcome in septic shock. Crit Care Med
2006; 34:943–949.

71
5. Sebat F, Johnson D, Musthafa AA, et al: A multidisciplinary community
hospital program for early and rapid resuscitation of shock in nontrauma
patients. Chest 2005; 127:1729- 1743.
6. Shapiro NI, Howell MD, Talmor D, et al: Implementation and outcomes
of the Multiple Urgent Sepsis Therapies (MUST) protocol. Crit Care Med
2006; 34:1025–1032.
7. Micek SST, Roubinian N, Heuring T, et al: Before-after study of a standardized
hospital order set for the management of septic shock. Crit Care Med 2006;
34:2707–2713.
8. De Backer D, Creteur J, Silva E, et al: Effects of dopamine, norepinephrine,
and epinephrine on the splanchnic circulation in septic shock: Which is
best? Crit Care Med 2003; 31:1659–1667.
9. Djillali A, Vigno P, Renault A, et al, for the CATS STUDY Group: Norepinephrine
plus dobutamine versus epinephrine alone for management of septic shock:
A randomized trial. Lancet 2007; 370:676–684.
10. SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference
Crit Care Med 2003; 31: 1250-6.
11. Mabie WC, Barton JR, Sibai B. Septic Shock in pregnancy. Obste Gynecol
1997; 90:552-61.
12. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the
treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-
77.
13. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al: Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2008. Crit Care Med 2008; 36:296 – 327.
14. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al: Duration of hypotension prior to
initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of
survival in human septic shock. Crit Care Med 2006; 34:1589–1596.
15. Fernandez- Perez E, Salman S, Pendem S, Farmer C. Sepsis during
pregnancy. Crit Care Med 2005; 33:s286-s293.

73
V. Paro cardiorrespiratorio en la embarazada
1. Introducción
La incidencia de paro cardíaco durante la gestación se estima que es
de un caso por cada 30,000 embarazos.1
La mortalidad es superior
que en la paciente no embarazada.
2. Causas
Las causas de paro cardiorrespiratorio en el embarazo pueden ser
obstétricas directas (producto de patologías propias del embarazo) y
obstétricas indirectas o no obstétricas (producto de procesos agregados
o no propios de la gestación).
En el cuadro I se presentan las principales causas de paro cardiorrespiratorio
durante el embarazo.
Principales causas de paro cardiorrespiratorio durante el embarazo
• Hemorragia obstétrica.
• Síndrome preeclampsia - eclampsia.
• Síndrome de Embolia de líquido amniótico.
• Miocardiopatía periparto.
• Hipermagnesemia.
• Diabetes.
• Shock séptico o anafiláctico.
• Traumatismos.
• Embolia pulmonar.
• Complicaciones de la anestesia.
• Cardiopatías o vasculopatías.
• Endocrinopatías.
• Colagenopatías.
• Malpraxis (administración de fármacos o complicaciones quirúrgicas).
Cuadro 1

74
3. Conducta
Abordaje inicial ante un paro cardiorrespiratorio en una embarazada.
Manejo del paro cardiorrespiratorio en la embarazada
Pedir ayuda
Posición de la paciente
Coloque la paciente inclinada lateralmente en un ángulo entre 15 y 30
grados o en posición supina sobre una superficie rígida o en el suelo.
Desplace el útero lateralmente para liberar la presión sobre la vena cava
inferior.
Circulación
Iniciar compresiones torácicas con una relación estándar (15
compresiones torácicas cada 2 ventilaciones). Realizar las compresiones
torácicas 3 cm más arriba del punto esternal tradicional (dado los cambios
en la posición cardíaca por el embarazo).
Realice 2 vías venosas de grueso calibre. No utilizar venas de
extremidades inferiores ya que el retorno venoso está afectado por la
compresión del útero grávido.
Vía Aérea
Hiperextienda el cuello si no hay trauma cervical.
Desplace la mandíbula hacia abajo.
Aspire las secreciones.
Retire dentaduras postizas y otros elementos de la boca.
Inserte un tubo orofaríngeo.
Respiración
Comience ventilación con presión positiva intermitente (boca a boca, de
boca a nariz o de boca a tubo orofaríngeo).
Cuando disponga de bolsa autoinflable y una máscara administre oxígeno
al 100%.
Presione el cricoides hasta que la vía aérea haya sido protegida con un
tubo traqueal adecuado (reduce riesgo de aspiración).
Introduzca un tubo oro - traqueal, para ello coloque una almohada para
elevar y extender el cuello.
o Realice una adecuada pre oxigenación (con máscara, durante 30-60
segundos, con oxígeno al 100 % y flujo de 12 lt/min). Esto permite
llenar los alvéolos con oxígeno al 100% y ayuda a tolerar más tiempo la
apnea mientras se realiza la laringoscopía.
o La maniobra la debe realizar el personal más adiestrado posible. Luego
proporcione soporte ventilatorio para producir oxigenación y ventilación
efectivas.
o Comprobar la excursión torácica simétrica y la ventilación pulmonar.
o Fije el tubo y proporcione O2 al 100 %.
Cuadro 2
(Continúa)

75
Desfibrilación
Colocar una paleta sobre el esternón y la otra en la cara lateral izquierda
del tórax (una descarga de 200 Joules) y se reinician inmediatamente
las compresiones torácicas (en caso de ser necesario continuar con dos
descargas una de 300 y la siguiente de 360 Joules).
Los choques de desfibrilación no transfieren corrientes significativas al
feto. Desconecte monitores materno y fetales antes de proceder.
De ser posible realice control electrónico de parámetros vitales:
Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, ECG, oximetría pulso y CO2
.
Evaluar posible causa y actuar en consecuencia:
Hipovolemia: reposición inmediata.
Hipoxia: ventilación.
Alteraciones medio interno: corrección acidosis, niveles K o Ca.
Hipertermia.
Neumotórax.
Accidente coronario.
Embolia pulmonar (trombótica o de liquido amniótico).
Intoxicación por:
o sulfato de magnesio: administración de glucomato de calcio.
o bupivacaína. proceda a cardioversión eléctrica, uso de bretilio o
lidocaína.
o sobredosis drogas o envenenamiento (tratamiento según agente
específico).
Recordar
Las drogas vaso activas (adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina,
etc.) pueden afectar la circulación útero placentaria, pero su uso durante
la reanimación cardiopulmonar, a las dosis recomendadas se justifica ante la
necesidad de mejorar condición hemodinámica y mantener con vida a la madre.
La mejor manera de reanimar con éxito al feto es la reanimación efectiva de la
madre.
Recuerde la bioseguridad durante la reanimación.
Utilice mascara y guantes.
Maneje con cuidado el material corto – punzante.
Cuadro 2 (Continuación)

76
Conducta obstétrica
La misma está vinculada a la edad gestacional, la cesárea de emergencia
está indicada ante un feto vivo y viable.
Frente a un paro de causa rápidamente reversible (reacción a drogas,
producto de la anestesia, hipoxia por broncoespasmo) la cesárea puede
no estar indicada; en cambio si la causa es irreversible se debe proceder
a la cesárea de emergencia.
El tiempo transcurrido entre el inicio del paro materno y la realización de
la operación cesárea es de gran importancia para el pronóstico materno
y fetal; los mejores resultados se obtienen cuando la extracción del feto
se hace en los primeros 5 minutos.
La cesárea en pacientes en paro cardiorrespiratorio no requiere anestesia
y debe priorizar la rápida extracción fetal. Esto implica el abordaje por
incisión mediana, una rápida apertura de la pared, incisión uterina
vertical y la rápida extracción fetal con clampeo inmediato del cordón.
REFERENCIAS
1. Murphy N, Reed S. Maternal resuscitation and trauma. In: Damos JR, Eisinger
SH, Leawood KS, (Eds). Advanced Lif e Support in Obstetrics (ALSO) Provider
Course Syllabus. American Academy of Family Physicians 2000:1-25.

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