Hemostasia, Hemorragia y Transfusiones
Descargar como PPTX, PDF11 recomendaciones5,898 vistas
El documento describe el proceso de hemostasia, que incluye la preservación de la sangre en el lecho vascular y las fases de vasoconstricción, formación del tapón plaquetario, coagulación y fibrinólisis. Se detallan los factores de coagulación, su función y el tratamiento de hemorragias, así como las pruebas diagnósticas para evaluar la hemostasia. También se aborda el tratamiento de la transfusión sanguínea y sus componentes, junto a consideraciones sobre reacciones adversas.
![Sangre Total Almacenada
• Mezclado CDP – T: 4°C x 35dias
• Puede Unir al calcio Ionizado [↓]
• ↓Plaquetas
• ↑Hb 0,9 y Hto 3%
Factores Coagulación
• I II VII IX X XI XII Estables Almacenamiento
• V2 Semanas
• VII Deteriora Rápidamente
• 10 días activa Complemento
• Alcalosis 21 días pH 6,68
• Conserva 60% Eritrocitos](https://image.slidesharecdn.com/hemostasiahemorragiaytransfusiones-140924174256-phpapp01/85/Hemostasia-Hemorragia-y-Transfusiones-25-320.jpg)
Hemostasia, Hemorragia y Transfusiones
- 1. Andrea Catherine Salazar Trujillo
- 2. Objetivo • Preservar la sangre dentro del lecho vascular 4 Fases • Vasoconstricción • Fase Plaquetaria • Fase de Coagulación • Fase de Fibrinólisis
- 3. 1° Rta despues Lesión Inicial y ↓Sangrado Contribuye a la Formación del Tapón Plaquetario Contracción Reforzada por: TXA2 y 5-HT Presión que Ocurre en Otros Vecinos Otras Sustancias: Bradikininas y Fibrinopeptidos
- 4. 150.000 – 450.000mm3 Plaquetas Adhieren al Colágeno Subendotelial de T. Vascular Lesionado (Factor Von Willebran) Producen ADP Agregación Plaquetaria Liberan Factor III Plaquetario Coagulación
- 5. PGH2 TXA2 Agregación Plaquetaria Vasoconstrictor PGI2 Efecto Contrario COX Plaquetaria ᴓI Aspirina ᴓR AINEs NO ᴓCOX2
- 6. 30% Plaquetas Circulantes • Secuestradas bazo • Liberadas circulación x catecolaminas T ½ : 7-10 días • Removidas del bazo Actuan 2 Formas principales: • Agregación (capacidad Intrínseca) • Liberación de Gránulos Principales Funciones: • Nutrición Endotelio Vascular • Adhesión del Colágeno al endotelio Vascular • Agregación Plaquetaria • Liberación Sustancias Procoagulantes • Liberación de Antiplasmina
- 7. Factores de C• ToPaTgulación • Factor XII, XI, IX,VIII, X, V, III, Prekalikreina, Kininógeno de Alto Peso Molecular Vía Intrínseca • TP • Factor VII, X, V, II, fibrinógeno Vía Externa
- 8. FACTOR NOMBRE FUNCIÓN I Fibrinógeno Se convierte a Fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coagulo II Protrombina Se convierte en trombina por el Factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrina a partir del fibrinógeno III Factor Tisular de Tromboplastina Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca IV Ión Calcio Median la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de Membrana V Proacelerina (leiden) Potencia la acción de Xa sobre la protrombina VI Variante Activada del Factor V - VII Proconvertina Participa en la Vía Extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa el factor X VIII:C Factor Antihemofílico Indispensable para la acción del Factor X (junto con IXa). Su ausencia provoca hemofilia A. VIII:R Factor Von Willebrand Median la Unión del Factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enf. Von Willebrand.
- 9. FACTOR NOMBRE FUNCIÓN IX Factor Christmas Convertidor en IXa por el XIa. El complejo Ixa-VII-Ca2+ activa el Factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B. X Factor Stuart-Prower Activador del Complejo Ixa-VIII-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina XI Tromboplastina Plasmática o Antecedente de Tombo Plastínico de Plasma Convertidor en la Proteasa XIa por acción del factor XIIa; XIa activa al factor IX. Su ausencia es l causa de la hemofilia C. XII Factor Hageman Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a quininógeno del alto peso molecular; convierte al Factor XI en Xia XIII Pretransglutaminidasa o Factor Laili-Lorand Activado a XIIIa, tambien llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisisna y glutamina contiguos de los filamentos de Fibrina estabilizandolos. Procalicreína Factor Fletcher Activa a la calicreina, juntamente con el quininógeno del alto peso molecular convierte al factor XII a XIIa Quininógeno de ↑ Peso Mol Factor Fitzgerald- Flaujeac - Williams Coadyuda con la Calicreína en la activación del factor XII
- 10. Objetivo • conversión de Fibrinógeno en Fibrina 3 Subfases • Formación de un Compuesto Principio Convertidor de Protrombina PCP o tromboplastina • Protrombina Trombina en presencia PCP • FibrinógenoFibrina en presenica de trombina Regulado 2 mecanismos: • ᴓ Retoalimentación sobre cascada coagulación desactivando enzimas • Fibrinolisis
- 12. Remueve la fibrina por Digestión Proteica Forma Coagulo Recanaliza Vasos Inicia al mismo tiempo que el proceso coagulacion por Kinasas – Activacion Tisular y Kalikreina
- 13. Valoración Hemostasia Nivel I • HC - • Procedimiento < • No Test Recomendados Nivel II • HC - • Test en el Pasado • Cx > contemplada – No espera Sngrado importante • SS: Conteo Plaquetas – Frotis Sanguíneo y TPT Nivel III • HC sugestiva Defecto Homeostasis • Cx donde se puede alterar – Cualquier sangrado Peligroso • SS: Conteo Plaquetas – Tiempo Sangría – TPT - INR Nivel IV • HC altamente Sugestiva Defecto Homeostasis – Hematologo • SS: Conteo Plaquetas – INR - TPT
- 14. • Hereditarias • Adquiridas De la Pared Vascular Anormalidad Vascular Predisponen al sangrado De las Plaquetas Producción Excesiva TX -Cualitativo Ausencia Glicoproteina Iib IIIa, Receptor para el Fibrinógeno Consumo Aspirina, ᴓCOX, ᴓTXA2, Alcohol -Cuantitativo Producción defectuosa Plaquetas, Destrucción Hemorragia masiva
- 15. De os Factores de Coagulación Ligado al Sexo: IX Autosómico Recesivo: XI V X VII II XIII tto Plasma Fresco Congelado I Tto Plasma Fresco + Crioprecipitado De la Fibrinólisis Defecto en la liberación de activadores fibrinoliticos Tto: ᴓ Funciones de la plasmina ID la causa: Fibrinógeno < 100mg/dl, Plaquetas <100.000mm3, Transfusion Masiva, Anticoagulantes Circulantes
- 16. Nivel de Exámenes Normales Examen Valor Referencia Plaquetas 300.000 +/-50.000 Plaquetas por mL Tiempo Sangría 4 +/- 1,5 minutos TP 12-14 segundos TPT 45 Segundos INR 1.0 Tiempo Trombina 10 Segundos Fibrinógeno 200- 300mg/mL
- 17. Perdida Sanguínea Vasoconstricción Progresiva Shock Compensado Taquicardia Acidosis Metabólica
- 18. Perdida Aguda Sangre Circulante que varia según el volumen sanguíneo perdido. Pérdida >50% • Inconciencia • Perdida Pulso • ↓ PA • Tratamiento: Transfundir sangre Total – GR –Cristaloides (O-Precalentada)
- 19. Presentación Grado I Grado II Grado III Grado IV Perdida Sangre (%) Hasta 15% 15-30% 30-40% >40% Perdida Sangre (mL) Hasta 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml FC <100 >100 >120 >140 PA Normal Normal ↓ ↓ PP No ↑ ↓ ↓ ↓ FR 14 – 20 20-30 30-40 >35 GU >30 20-3 5-15 Mínima Estado Mental Ansioso Muy Ansioso Confundido Letárgico Líquidos Cristaloide Cristaloide Cristal + Sangre Cristal + Sangre
- 20. Examen Físico Inicial • ABCDE • SNG Evita Bronco aspiración • Sonda Vesical Diuresis • Canalizar 2 Venas • Lactato Ringer – SSN 1L Chorro • SSH (7,5%) ↓Inflamación • Coloides (Albúmina – Plasma)
- 21. 1667 Oveja – Niño Trasplante de un Tejido puede ser homóloga o heteróloga 1880 H. Postparto James Blundell 1900 Grupos ABO 1939 Rh 1940 Compatibilidad Sanguínea – II Guerra Mundial 1980 VIH – Banco Sangre (restricción) Elementos necesarios Paciente Transfusión Homóloga
- 22. Sangre Fresca • <24h Almacenamiento • Enfermedad Infecciosas Transfusión Masiva • Reemplazo total Volumen 24h • >2500cc • Admon Aguda >1,5 veces volemia Pcte Sangre Total • Todos elementos sanguíneos • Plasma – GB – Plaquetas – Factores Coagulación • Se van Perdiendo o Altera Función con el Tiempo
- 23. Plasma Fresco Congelado • Todos Elementos Excepto GR • Factores Dependiente Vitamina K • Riesgo Infección Crioprecipitado • Concentrado Factor V y VIII GR Empaquetados o Concentrado • Mayor Elección • ↓ Pero no mejora reacciones del Plasma • Mejora Capacidad Transporte de O2
- 24. Concentrado de Plaquetas • Promedio Vida 4,4 días • Trombocitopenia – Perdida Masiva.- Producción Inadecuada – Alteración Cualitativa Plaquetas ↑ Plaquetas 50 -100.000ml • Enfermedades Infecciosas - Reacciones Alérgicas Albúmina Humana • Libre de Hepatitis Hb Polimerizada Humana • Resucita Transportador O2 – Sangrado Masivo • Universalmente Compatible • Libre de Infecciones
- 25. Sangre Total Almacenada • Mezclado CDP – T: 4°C x 35dias • Puede Unir al calcio Ionizado [↓] • ↓Plaquetas • ↑Hb 0,9 y Hto 3% Factores Coagulación • I II VII IX X XI XII Estables Almacenamiento • V2 Semanas • VII Deteriora Rápidamente • 10 días activa Complemento • Alcalosis 21 días pH 6,68 • Conserva 60% Eritrocitos
- 26. Tipo Sangre Puede Donar a Puede Recibir a A+ A+ AB+ A+ A- O+ O-A- A- A+ AB- AB+ A- O-B+ B+ B- O+ O- B+ B-B- B+ B- O+ O- O- B-AB+ AB+ TODOS AB- AB- AB+ AB- A- B- O-O+ A+ B+ AB+ O+ O+ O-O- TODOS O-Reacciones Hemolíticas Coombs + Reacciones Alérgicas 1%
- 27. Para Recordar >18años >50Kg No Enfermedades Importantes ni graves últimos meses EA: Tetania – Reacción Vaso Vagal – Efectos Circulatorios CV
Notas del editor
- #8: Warfarina diminuye el factor dependiente Vitmina K (II, VII, IX, X) Sd Icterico Obstructivos Disminuye Factores x Alteración Absorcion Vitaminas liposolubles (A D E K)
- #13: Warfarina diminuye el factor dependiente Vitmina K (II, VII, IX, X) Sd Icterico Obstructivos Disminuye Factores x Alteración Absorcion Vitaminas liposolubles (A D E K)
- #14: Buena HC Antecedentes de sangrado Cx > y < Hematomas – Equimosis Antecedentes Familiares Hemorrágicos