Hemostasia, transfusiones y sangrados en el paciente
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Este documento discute la hemostasia, transfusiones y sangrados en pacientes quirúrgicos. Explica las fases de la hemostasia, incluyendo la vasoconstricción, formación del tapón plaquetario y coagulación. También describe las pruebas de hemostasia que se realizan en pacientes quirúrgicos y los tratamientos para restituir la hemostasia.
Hemostasia, transfusiones y sangrados en el paciente
- 1. Hemostasia, Transfusiones y Sangrados en el paciente quirúrgico Presentado por: María Angélica Fernández G.
- 2. Objetivos 1. Conocer la biología de la hemostasia 2. Saber los defectos congénitos y adquiridos de la hemostasia 3. Determinar pruebas de hemostasia y coagulación del paciente quirúrgico 4. Conocer terapéutica de restitución en el paciente quirúrgico
- 4. Evita la coagulación. Células endoteliales Inactiva el ADP….para evitar la formación de plaquetas Efectos vasodilatadores Libera: Antitrombina (acción sulfato de heparan) inhibe trombina. Trombomodulina – modula una disminución del proceso de coagulación mediante activación proteina C.
- 5. Fenómeno biológico en la hemostasia Proceso complejo que evita o suprime la pérdida de sangre de un espacio intravascular alterado. fases contricción vascular o vasocontricción. Formación de un tapón plaquetario. Coagulación (elaboración de fibrina). Fibrinólisis .
- 7. Lesión vascular Exposición cel. Colágeno sub-endotelial Vasoconstricción Bradicinina y fibrinopeptido Tromboxano A2 (TXA2) Endotelina Serotonina 5-hidroxi-triptamina (5-HT).
- 8. la presión que proporcionan los tejidos circundantes afectan también la respuesta vascular a una lesión. Presión perivascular baja, la hemorragia tiende a ser mas persistente. Sucede en pacientes con atrofia muscular: - ancianos - esteriodoterapia prolongada - síndrome de Ehlers- Danlos. Las anormalidades vasculares , suelen predisponer al paciente a una hemorragia de la región afectada. Ejemplo: telangiectasia hemorrágica.
- 9. FUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS
- 10. Valores normales varían Plaquetas 30% secuestradas entre: por el bazo 150 000 – 400 000/µl. Mediador Liberadas en Trombopoyetina respuestas a catecolaminas promedio de Inflamación : Il-6 y IL-11 vida 7- 10 días. Tapón •Nutrición del endotelio vascular Trombina plaquetaria • adhesión del colágeno al endotelio vascular • agregación plaquetaria: trombina, ADP, adrenalina y colageno •Liberación de sustancias procoagulantes : ADP, ATP, Ca, factor III, serotonina.
- 11. Proteinas de Expanden Aglutinación es granulos alfa reversible Proceso Irreversible Compato de las plaquetas “ tapón amorfo” Glicoproteína GP I/IX/V Transcurso 15 seg. Acido araquidónico puede producir prostaciclinas Que sucede con los (PGI2) tiene efecto contrario. pacientes Aspirina inhibe irreversible…ciclooxigenasa heparinizados ? plaquetaria bloqueada AINES. No la afectan los inhibidores de la COX2.
- 14. Tiempo de Modelo clásico de la cascada de la coagulación tromboplast Tiempo de ina parcial protrombina activado TP (TTPA) Objetivos
- 15. Modelo celular de la coagulación : Exposición de Factor tisular tras la • Unión FT fact VII lesión vascular circulante y su posterior activación. • Complejo FT/VIIa activa fact. IX/X. • Fact. Xa, se combina Va producir pequeñas cantidades de trombina. • papel import. En la act. Plaquetas y el fct. VIII en la siguiente fase.
- 16. Fase de 2 de amplificación: trombina generada en células donde se expone el FT • plaquetas activan donde se ha expuesto el FT. • Trombina generadas amplifican la señal procoagulante inicial activando fact. V, VIII, XI se ensamblan en la superficie de las plaquetas para promover ulteriores reacciones….
- 17. Fase 3 de propagación: generación de trombina sobre la • Complejo “tenasa” superficie plaquetar y “explosión” (VIIIa, IXa, Ca++ y de trombina fosfolípidos) cataliza la conversión del fact. Xa . • Complejo “protrombinasa” (Xa Va, Ca++ y fosfolípidos) catalizan a nivel de la superficie de la plaqueta la conversión de protrombina en grandes cantidades de trombina necesarias para la formación de un coagulo estable de fibrina (explosión de trombina)
- 18. FIBRINOLISIS
- 19. Mecanismo esencial para eliminar el coagulo de fibrina cicatrización Permite restablecer el flujo sanguíneo. El coágulo de fibrina en la pared vascular podría reemplazarse por tejido conjuntivo. La fibrinolisis empieza al mismo tiempo que el mecanismo de coagulación . en respuesta a diversos estímulos (trombina, oclusión venosa, ejercicio físico, etc).
- 20. La plasmina es producida a partir de un precursor inactivo, el plasminógeno. por acción de dos activadores del plasminógeno: - activador tisular (t-PA) - activador tipo urocinasa (u-PA) La fibrinolisis se inicia por el t-PA liberado desde el endotelio. Una vez liberado se une a la fibrina donde activa el plasminógeno a plasmina que degrada la fibrina del coágulo. La trombina puede activar otro inhibidor fibrinolítico, el TAFI, el cual elimina residuos de lisina de la fibrina, lo que impide la unión del plasminógeno y ulterior degradación del Coágulo. El efector final del sistema es la plasmina, que degrada la Marcador de fibrina en productos de degradación (PDF y dímero D) trombosis .
- 21. Fisiopatología de la hemostasia
- 23. Se manifiesta por: •Episodios espontáneos de sangrado •Y las formas moderadas después de un trauma, cirugía mayor o menor Produce tiempo de sangria prolongado y tiempo parcial de tromboplastina prolongado Tratamiento: En caso de traumas o cirugias, los niveles del fact. VII deben estar en preoperatorio> 50% mantenerse> 30% posoperatorio hasta que la herida haya sanada.
- 24. Bloqueando la síntesis de TXA2.
- 26. Las alteraciones mas importantes de la hemostasia encontradas por el cirujano son: Coagulación intravascular diseminada (CID) Dx: - niveles de fibrinógeno < 100 mg /dl - plaquetas < 100 000 mm3 - elevación de los productos de la degradación de la fibrina. trombocitopenia: transfusiones masivas Anticoagulantes circulantes: - antitrombina III, alfa 1 antitripsina, alfa2 macroglobulina, anti-cuerpos contra los factores de la coagulación. Disminución de la síntesis hepática.
- 27. Sangrado excesivo intraoperatorio puede ocurrir por: hemostasia local ineficaz complicación de una transfusión sanguínea Defecto hemostásico no detectado coagulopatías de consumo / fibrinólisis. Paciente sépticos
- 28. Evaluación del paciente quirúrgico y su riesgo de sangrado Historia clínica 1. Hemorragias o tumefacciones prolongadas después de morderse el labio o la lengua. 2. equimosis sin lesión aparente 3. hemorragias prolongadas después de una extracción dental. 4. hemorragias menstruales excesivas 5. Problemas hemorrágicos relacionados con operaciones mayores y menores 6. enfermedades que atendió un medico en el transcurso de los últimos 5 años. 7. Medicamentos o remedios utilizados en el transcurso de los últimos 5 años. 8. Familiar con problemas hemorrágicos
- 29. 4 nieves en base a la historia clínica y el procedimiento a realizar. • Historia negativa • Procedimiento menor Nivel 1 • Ningún test es recomendado. • Historia negativa • Test realizados en el pasado y una cirugía mayor es contemplada y en el procedimiento no se espera un sangrado importante. Nivel 2 • Recomienda: conteo plaquetaria, frotis sanguineo y TPT. • Historia sugestiva de defectos de la hemostasia • Paciente va ser sometido a una cirugía donde la hemostasia puede alterarse. Cualquier sangrado es peligroso. • Solicitar conteo plaquetario, tiempo de sangría, PTT y relación internacional Nivel 3 normalizada(IRN.) • historia altamente sugestiva de defectos de hemostasia, • Debe consultarse a un hematólogo con los exámenes Nivel 4 solicitados en el nivel 3
- 30. Clasificación según el riesgo Riesgo I • Normal • hemoglobina y hematocrito hasta el 20 % Riesgo II menor de su valor normal • factores de coagulación ligeramente alterados • hemoglobina y hematocrito entre el 20 a 40 %menor Riesgo III de lo normal • factores de coagulación alterados • plaquetopenia,enfermedades hematológicas activas •hemoglobina y hematocrito menor del 40 % Riesgo IV •más factores de coagulación severamente afectados
- 31. Test de hemostasia y coagulación sanguínea Comunes Menos comunes: cuentas de plaquetas TT TP o INR frotis de sangre periférica TPTa tiempo de sangria
- 32. Valores normales de las pruebas de hemostasia y coagulación Adultos Cuenta de plaquetas (µl) 300 000+- 50 000 Tiempo de sangría (min) 4+- 1.5 Tiempo de protrombina (TP) 12- 14 (seg) Relación internacional 1.0 normalizada (IRN) Tiempo parcial de 45 tromboplastina (TPT) seg. Tiempo trombina (TT)seg 10 Fibrinógeno (mg/dl) 200- 350
- 33. Conteo de plaquetas • Valores 1 000 000/µl complicaciones hemorrágicas o trombóticas. • Sin síntomas clínicos de trombocitopenia hasta q la cuenta sea < 100 000/µl. - aumento de complicaciones hemorrágicas, en procedimientos quirúrgicos mayores. • < 50 000/µl - hemorragias en procedimientos quirúrgicos menores. • < 20 000/µl. hemorragias espontáneas
- 34. TP Y TPTA TP • reactivo: econtiene tromboplastina y calcio, cuando se unen al plasma. • originan la formación de un coagulo de fibrina. • Via extrínseca: II, V, VII, X y fibrinógeno. • Uso: anormalidades por Deficiencia de vitamina k.
- 35. TPTa • Reactivo: contiene un sustituto fosfolípido, activador y calcio que al unirse al plasma forma un coagulo de fibrina. • mide función de los fact. Vía intrínseca: VIII, IX, X y XII.
- 36. HEMOSTASIA LOCAL
- 37. Hemostasia local ineficaz Hemorragias quirúrgicas Técnicas Mecánicas Térmicas Químicas Presión digital- no es Adrenalina permanente. Cauterio Gelatina(gelfoam) Hemostáto dispositivo Electrocauterio Celulosa oxidada temporal Gas argón (oxicel) Ligadura o hemopinzas Enfriamiento local método permanente Celulosa regenerada Frio extremo Torniquete hemorragias (surgicel) difusas de múltiples vasos Colágeno pequeños . micronizada Compresas frías y (avitene). Escalpelo corta y coagula tejidos por vibración
- 38. Transfusión
- 39. Indicaciones para restituir sangre y sus elementos Mejorar la capacidad del transporte de oxigeno Restitución de volumen Restitución de factores de coagulación.
- 40. Es necesario medir: • pH , gases sanguíneos y el potasio y corregir inmediatamente . Si se observa hemorragia difusa: •Es necesario evaluar las pruebas de coagulación, cuentas de plaquetas y corregir las deficiencias.
- 41. Tipificación y compatibilidad cruzada • Se obtiene una compatibilidad cruzada entre los glóbulos rojos de los donadores y el suero de los receptores. • Regla: receptores Rh negativos solo deben recibir transfusiones de sangre Rh negativo. • Si se adm. Rh positivo a un paciente Rh negativo hay q adm. Antisuero Rh (RhoGAM). • No debe transfundir sangre Rh positivo a mujeres con Rh negativo en edad fértil. • La adm. De globulina hiperinmune anti-Rh a mujeres con Rh negativo antes o después del parto • Transfusiones urgentes puede usarse sangre tipo O.
- 43. Tipos de elementos de transfusión Transcurso 21 días de almacenamiento: -pH disminuye de 7.00-6.68 -Concentración de acido láctico aumenta 20- 150 mg/dl Después de 21 días: -Aumenta el valor del potasio a 32 Meq/dl. -Concentración de amonio pasa de 50-680 mg/dl.
- 44. Fuente deficiente de plaquetas y factor VIII Estudios sobre enfermedades infecciosas. En esencia, proporciona capacidad para transporte Reduce la adm. de de oxigeno sodio, potasio, acido láctico y citrato.
- 45. trombocitopenia Transmitir enf. Infecciosas y alergias Llevar un pcte. a cirugía se desea elevar el conteo a una rango de 50.000 a 100.000/ml.
- 46. Concentrados y tecnología de ADN recombinante •Concentrados antihemofilicos. •Se preparan a partir del plasma •Tratar la deficiencia del factor VII y IX . •Algunos son 20-30 veces mas potentes que el plasma fresco congelado. •Ventaja de no causar hepatitis. Hemoglobina polimerizada humana •Liquido para reanimación transporta O2 universalmente. •Sin enfermedades •Se utiliza con éxito en pacientes con hemorragias masivas cuando no transfundieron glóbulos rojos
- 47. Complicaciones de las transfusiones
- 48. Bibliografía 1. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75. 2. J.A. Páramo, E. Panizo, C. Pegenaute, R. Leucumberri. Servicio d hematología. Clinica universidad de navarra. Articulo de revisión. Coagulación 2009: visión moderna de la hemostásia