Hemostasia y cs
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El documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia ocurre a través del espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la formación de un coágulo sanguíneo. Luego describe en detalle cada uno de estos procesos y los factores involucrados como las plaquetas, la protrombina y la fibrina. También explica cómo se forma y se retrae el coágulo, y los mecanismos anticoagulantes del endotelio vascular.
Hemostasia y cs
- 1. Hemostasia y coagulación sanguínea Jesus Mendivil Emanuel Lopez 03-A UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO
- 2. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO PREVENCIÓN DE LA PÉRDIDA DE SANGRE Y SE LLEGA A LA MISMA POR: ESPASMO VASCULAR FORMACIÓN DE UN TAPÓN PLAQUETARIO FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO PROLIFERACIÓN FINAL DE TEJIDO FIBROSO EN EL COÁGULO SANGUÍNEO Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 3. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO • Es un estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, que puede reducir temporalmente el flujo de sangre a los tejidos que irriga. Y es resultado de: ESPASMO MIÓGENO LOCAL FACTORES AUTACOIDES LOCALES REFLEJOS NERVIOSOS Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 4. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO La reparación con plaquetas se basa en varias funciones de la misma plaqueta: Las plaquetas entran en contacto con la superficie vascular dañada Empiezan a hincharse en forma irregular con seudópodos Sus proteínas contráctiles se contraen fuertementeliberando varios factores activos desus gránulos Se adhieren al colágeno del tejido vascular y al factor de von Willebrand Segrega gran cantidad de ADP, y sus enzimas forman el Tromboxano A2 El ADP y Tromboxano A2 actúan en plaquetas cercanas activándolas y adhiriéndolas formando así el.. TAPÓN PLAQUETARIO Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 5. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO • El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en 1 a 2 minutos si el traumatismo ha sido menor. Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 6. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO Una vez formado el coágulo sanguíneo sigue uno de dos caminos: 1.- Pueden invadirlo los fibroblastos formando tejido conjuntivo por todo el coágulo. 2.- Puede disolverse por enzimas Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 7. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO En la sangre y tejidos se encuentran más de 50 sustancias que estimulan o afectan a la coagulación. El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales MECANISMO GENERAL TEORÍA BÁSICA Procoagulantes Se activan cuando se rompe un vaso anulando a los anticoagulantes Anticoagulantes Estos predominan en la sangre Conversión de protrombina en trombina Formación del activador de protrombina La trombina convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 8. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 9. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO • TROTROMBINA: Es una proteína inestable del plasma, una alfa2-globulinacon peso molecular de 68.700 en una concentración de 15mg/dl. Puede desdoblarse fácilmente en compuestos más pequeños se forma en el hígado. • TROMBINA: compuesto pequeño procedente de la protrombina con peso molecular de 33.700 • FIBRINÓGENO:proteína de peso molecular de 340.000 está en el plasma en cantidad de 100 a 700 mg/dl se forma en el hígado. Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 10. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO • FORMACIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 11. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO • COÁGULO SANGUÍNEO.- Se compone de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones atrapando células, plaquetas y plasma. • RETRACCIÓN DEL COÁGULO: SUERO.-las plaquetas sirven mucho en la retracción del coágulo éste por lo general empieza a contraerse y exprime la mayor parte del líquido del coágulo en 20 a 60 minutos. El suero es ese líquido exprimido porque se han eliminado todo el fibrinógeno y la mayoría de los factores de coagulación. Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 12. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 13. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 14. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO • Excepto en los dos primeros pasos de la vía intrínseca, se necesitan los iones calcio para la promoción o aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea. Por tanto si no hay iones calcio, no se produce la coagulación por ninguna vía. • Se puede evitar la coagulación: Reduciendo Su concentración X debajo del umbral De coagulación DESIONIZACÍON CON ION CITRATO PRECIPITANDO CON ION OXALATO Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 15. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO La lisura de la superficie endotelial Las fibras de fibrina ACCIÓN ANTITROMBINICA DE LA FIBRINA Y LA ANTITROMBIN III FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL La trombomodulina Q se une a la trombina Una capa de Glucocáliz del endotelio Alfa globulina llamada Antitrombina lll o co-factor antitrombina -heparinaActiva a una proteína Plasmática la PROTEINA C Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 16. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO • Poderoso anticoagulante su concentración en la sangre es baja. • Tiene un uso como sustancia farmacológica en concentraciones mas altas para evitar C.I. • Es un polisacárido conjugado con carga muy negativa, se forma especialmente en los mastocitos • La heparina por si misma tiene pocas o ninguna propiedades anticoagulantes, pero cuando se combina con la antitrombina lll, aumenta de cien a mil veces la eficacia de la antitrombina lll para eliminar la trombina. Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 17. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO • El plasminógeno o profibrinolisina una eglobulina (proteína plasmática) cuando se activa se convierte en plasmina o fibrinolisina • Enzima proteolítica q se parece a la tripsina digiere las fibras de fibrina y otras proteínas coagulantes como el fibrinógeno, el factor V, VIII, la protrombina y el factor XII. Guyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier
- 18. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO • Cuando se forma un coágulo, se atrapa una gran cantidad de plasminógeno en todo el coágulo. Éste no llega a ser plasmina ni a lisar el coágulo hasta que se haya activado. El endotelio vascular libera muy lentamente un activador poderoso llamado activador del plasminógeno tisular (t-PA) que unos pocos días más tarde, después q se haya detenido la hemorragia convierte el plasminógeno en plasmina, que elimina el coágulo de sangre innecesario que quedaGuyton y Hall, 2013. Tratado de Fisiología Médica, 13ª Edición. Editorial Elsevier