Hepatitis viral

HOSPITAL SALVADOR B. GAUTIER
MEDICINA INTERNA
HEPATITIS VIRAL AGUDA
Dra. Indhira Santos Aquino
Rer}sidente de 1er año

HEPATITIS D
Único miembro del género Deltavirus
RNA virus defectuoso que infecta en forma
simultánea con HBV y necesita la función
cooperadora de este virus para reproducirse y
expresarse
mide 35 a 37 nm y tiene estructura
híbrida.
Longo D. L, Fauci A.S, Casper D.L. Harrison principios de medicina interna. 18ª ed. Mexico. Mc Graw Hill.2012

NO SE DIFERENCIA DEL DE HBV, SALVO POR LA PROPORCIÓN DE LAS
PROTEÍNAS MAYOR,
INTERMEDIA Y GRANDE DEL HBSAG.

El DNA de HDV solo tiene un marco de lectura abierto y el
antígeno delta (HDAg), un producto de la cadena anti
genómica, es la única proteína conocida de HDV.
• 195 aminoácidos
• Facilita la replicación del RNA del
HDV
Especie
pequeña
• 214 aminoácidos
• parece suprimir la replicación, pero
que es necesaria para el ensamble
del antígeno en viriones.
Especie
grande

Coinfección
Fallo hepatico
fulminante 1%
Sobreinfección
Fallo hepatico
fulminante 5%

• Durante la fase aguda de la infección por el HDV predomina el anti-HDV de tipo
IgM y pueden transcurrir 30 a 40 días desde la aparición de los síntomas antes de
que pueda detectarse anti-HDV
• En la infección de curación espontanea, el anti-HDV esta presente en títulos bajos
y de manera transitoria; raras veces continua tras la desaparición del HBsAg y del
antígeno del HDV.
• En la infección crónica por el HDV, el anti-HDV circula en concentraciones altas y
se detectan anti-HDV de tipo IgM e IgG. Durante la reproducción del HDV se
pueden detectar antígeno del HDV en el hígado y RNA del HDV en el suero y el
hígado.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Ictericia
Dolor
abdominal
Nauseas y
vómitos
Moretones
Sangrado
Confusión Prurito
Escleras
ictéricas
Fiebre

HEPATITIS C
• “de la hepatitis no A, no B”
• RNA virus de 9 600 nucleótidos, con
“sentido positivo”, monocatenario y lineal, cuyo genoma es semejante en
organización al de los flavivirus y pestivirus;
• es el único miembro del genero Hepacivirus en la familia Flaviviridae.

• El genoma del HCV contiene un solo marco de lectura abierto de gran tamaño
(gen) que codifica una poli proteína viral de unos 3 000 aminoácidos, la cual es
desdoblada después de la traducción para generar 10 proteínas virales.
• El extremo 5′ del genoma consiste en una región no traducida (que contiene un
sitio de entrada en el ribosoma interno) adyacente a los genes para cuatro
proteínas estructurales, la proteína central de la nucleocapside, C; dos envolturas
glucoproteinicas, E1 y E2; y una proteina de membrana, p7.

• El extremo 3′ del genoma también incluye una región no traducida y contiene los
genes de seis proteinas no estructurales (nonstructural, NS) NS2, NS3, NS4A,
NS4B, NS5A y NS5B.
Helicasa de
NS3
Serina proteasa
NS3-NS4A
la RNA
polimerasa
dependiente de
NS5B RNA

• HCV tiende a circular en títulos relativamente bajos, 103 a
107 viriones/ml, sigue siendo difícil visualizar las partículas
de virus, que se estiman en un diámetro de 40 a 60 nm. Sin
embargo, la tasa de replicación del HCV es muy alta, 1012
viriones por día, y su semivida es de 2.7 h.

HCV CD81 claudina-1
hepatocito

• Por medio de secuenciación de nucleótidos se han identificado al menos seis
genotipos diferentes del HCV y mas de 50 subtipos
• Se denominan cuasiespecies
• Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizantes contra el HCV, pero
suelen ser de breve duración y no se ha probado que la infección por el HCV
induzca inmunidad duradera contra la reinfección por diferentes especímenes
virales o incluso por el mismo espécimen
• Algunos genotipos del HCV están presentes en todo el mundo, mientras que otros
muestran una mayor limitación geográfica

• Los inmunoanalisis de tercera generación (proteínas del núcleo, NS3 y regiones
NS5)
• Presencia de RNA del HCV, para el que se necesita amplificación molecular por
medio de PCR o amplificación regulada por transcripción (TMA, transcription-
mediated amplification)

HEPATITIS E
no A, no B, epidémica o de transmisión entérica
Enfermedad infecciosa transmitida por vía entérica que
ocurre sobre todo en India, Asia, África y Centroamérica;
HEV es la causa más frecuente de hepatitis aguda

CARACTERÍSTICAS
32 a 34 nm sin membrana
Genoma de
7600 nucleótidos
una sola cadena
de RNA de
sentido positivo

MARCOS DE LECTURA
ORF, OPEN READING FRAMES)
(GENES)
• Síntesis de proteínas no estructurales que
intervienen en la replicación del virusORF1
• Proteína de la nucleocápsideORF2
• proteína estructural cuya función aún se
desconoceORF3

• Todas las cepas de HEV al parecer pertenecen a un solo serotipo
• Se han detectado 5 genotipos. 4 en humanos.
• Se clasifica como un genero único, Hepevirus, dentro de la familia Hepeviridae.
• El virus se ha detectado en heces, bilis e hígado y se excreta por las heces en la
fase final del periodo de incubación

HEPATITIS B
• Importancia de las respuestas inmunitarias celulares en la patogenia de la lesión
hepática secundaria al virus de la hepatitis B.
• Linfocitos T citoliticos sensibilizados en forma especifica para reconocer antigenos
del hospedador y del virus B de la hepatitis en la superficie de las células
hepáticas.
• Algunos datos de laboratorio hacen pensar que son proteínas de la nucleocapside
(HBcAg y tal vez, HBeAg), presentes en la membrana celular en mínimas
cantidades, los antigenos virales blanco que, junto con antigenos del hospedador,
inducen a los linfocitos T citolíticos a destruir los hepatocitos infectados por el HBV

Durante la hepatitis B aguda se produce una intensa reacción de los linfocitos
T citolíticos que elimina las células hepáticas infectadas por el virus
Más del 90% del DNA del HBV desaparece del hígado y de la sangre
antes de que se produzca la infiltración máxima del hígado por los
linfocitos T
Esta observación sugiere que las citocinas inflamatorias, sin importar los
mecanismos antivirales citopáticos, participan en la respuesta inmunitaria
temprana a la infección por el HBV
Se considera que las respuestas de linfocitos T citolíticos específicos de
HBV-antígeno leucocítico humano del sistema inmunitario adaptativo son
las que intervienen en la recuperación después de la infección por HBV

• Las mutaciones genéticas del HBV en la región precentral se han vinculado con las
formas evolutivas mas graves de la infección por el HBV (hepatitis crónica grave y
hepatitis fulminante)
• Pacientes sometidos a trasplante hepático por infección cronica por el HBV en fase
terminal, a veces se produce una lesión hepática que progresa con rapidez en el
nuevo hígado. Esta evolución clínica se asocia un aspecto histológico poco
habitual del nuevo hígado, la hepatitis colestática fibrosante, que, desde el punto de
vista ultraestructural, representa un rebosamiento celular por cantidades
abrumadoras de HBsAg.

Estudios sobre las proteínas de la
nucleocápside han arrojado cierta luz
sobre la profunda tolerancia
inmunitaria al HBV en los niños
nacidos de madres con infección
crónica por el HBV con alta tasa de
replicación (positivas para el HBeAg).

HBV adquirida al nacimiento
• común en zonas endémicas, como el
Lejano Oriente
• Tolerancia inmunitaria al HBV
• Falta de presentación de una hepatitis
aguda
• Establecimiento casi invariable de
infección crónica a menudo de por
vida
• puede culminar décadas más tarde en
cirrosis y carcinoma hepatocelular
HBV adquirida en la vida adulta
• común en Occidente
• Respuesta inmunitaria del
hospedador a los hepatocitos
infectados por HBV tiende a ser
intensa
• Una enfermedad semejante a la
hepatitis aguda es la regla
• La falta de recuperación es la
excepción
• Es rara la cronicidad y el riesgo de
carcinoma hepatocelular es muy bajo

INFECCIÓN HBV
• Fase “inmunotolerante”, una fase “inmunorreactiva” y una fase inactiva
• Aun cuando en los decenios ulteriores surja lesión hepática clínicamente manifiesta
y fibrosis progresiva, sigue siendo sustancial el grado de tolerancia inmunitaria al
HBV
• Existe un equilibrio dinámico entre la tolerancia y la intolerancia, cuyo desenlace
determina la expresión clínica de la infección crónica.

HEPATITIS C
• Las inmunorreacciones celulares y la elaboración por los linfocitos T de citocinas antivirales
contribuyen a contener la infección y la patogenia de la lesión hepática asociada a la hepatitis C.
• En los pacientes con hepatitis C crónica se ha demostrado la presencia intrahepática de
linfocitos T citolíticos restringidos al HLA de clase I dirigidos contra los antígenos de la
nucleocápside, la envoltura y la proteína viral no estructural.
• linfocitos T cooperadores CD4 activados por virus, que a través de las citocinas que elaboran
estimulan a los linfocitos T citotóxicos CD8 específicos de HCV
• Varios alelos HLA se han vinculado con la hepatitis C de resolución espontánea, el más
convincente de los cuales es el haplotipo C/C del gen IL28B.
• Los linfocitos citolíticos naturales del sistema inmunitario innato contribuyen a limitar la infección
por HCV, ya que funcionan cuando las moléculas HLA clase I necesarias para la inmunidad
adaptadora exitosa no se expresan en cantidad sufi ciente.

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