Herpes zóster dermatología

 El herpes zóster es una enfermedad producida por una reactivación
del virus latente varicela-zóster, que afecta a los nervios periféricos —
neuropatía gangliorradicular—y a la piel, donde puede producir
pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de
un dermatoma.
 El herpes zóster puede presentar diferentes complicaciones según los
nervios afectados, sobre todo en individuos inmunodeprimidos, entre los
que cabe destacar parálisis motorao facial temporal, insuficiencia
respiratoria e infecciones bacterianas secundarias. La principal secuela
que puede aparecer tras la desaparición de los signos cutáneos es la
neuralgia posherpética (NPH), que consiste en una sensación dolorosa
crónica en el dermatoma afectado y que puede durar desde varias
semanas hasta aproximadamente un año

 Se calcula que afecta alrededor del 20% de la población, presentando un
mayor riesgo las personas caucásicas que las de raza negra. Puede
aparecer a todas las edades, aunque es más común en personas mayores
de 50 años. Otros factores de riesgo son el estrés, la exposición
a inmunotoxinas y los traumatismos. Aproximadamente, el 4% de los
enfermos padecen un segundo episodio de herpes zóster.
 La incidencia de esta patología varía en los diferentes grupos de edad. La
frecuencia anual del herpes zóster es de 4,8 casos por cada 1000
habitantes y cerca del 75% de los casos ocurren en personas mayores de
50 años. La incidencia anual es de 1-3 casos por cada 1000 habitantes en
menores de 50 años, mientras que para las personas con edades
comprendidas entre los 50 y los 79 años, es de 5-7 casos por cada 1000.

Adulto mayor
Pacientes con
compromiso del
sistema inmune
Diabéticos mal
controlados
Pacientes en
tratamiento con
corticoides/inmunos
upresores
Receptores de
trasplante de órgano
Radiación solar,
estrés, crioterapia,
fototerapia.

 Los herpes virus humanos miden
aproximadamente 200 nm de
diámetro y contienen ADN de
doble cadena encerrado en una
cápside proteica; tienen, además,
una cubierta de glucoproteínas.
 El virus varicela zoster
corresponde al alfa-herpesvirus
3, y es morfológicamente
idéntico al virus del herpes
simple; no tiene reservorio
animal, de manera que para su
supervivencia se propaga de
hombre a hombre.

El virus varicela zoster es causa de dos
padecimientos diferentes; en el primer
contacto del huésped con el virus
(primoinfección) se manifiesta como
varicela, una enfermedad contagiosa
Vía de entrada: Vías
respiratorias o conjuntivas ->
virus ha ingresado al organismo
se produce la replicación inicial
en los ganglios linfáticos
regionales, lo que da lugar a la
viremia primaria que disemina
al virus con replicación
en el hígado y el bazo.
La viremia secundaria, en la que
intervienen células
mononucleares infectadas,
transporta los virus a los ganglios
de las raíces dorsales; en este sitio
se replican y establecen la
latencia y posteriormente
diseminan a la piel -> Exantema
dérmico
Los segmentos residuales del virus viajan hacia arriba
y se alojan en la raíz de los ganglios craneales o
raquídeos; siendo protegidos por las altas
concentraciones de anticuerpos que persisten en la
circulación, en respuesta a la infección primaria. La
migración y colonización de virus a lo largo de la ruta
neural puede explicarse, en parte, porque el herpes
zoster afecta predominantemente el ganglio
sensorial, y la erupción se distribuye localmente a lo
largo de un dermatoma sensorial.

 La fase prodrómica inicia cuatro
días a dos semanas antes de la
aparición de las lesiones. Los
pacientes suelen referir dolor de
cabeza, fotofobia y malestar
general, pero rara vez fiebre.
 Hay sensaciones anormales en la
piel que van desde sensación de
hormigueo y prurito hasta dolor de
intensidad variable y parestesias en
la zona inervada por el dermatoma,
en donde más tarde aparecerán las
lesiones de zoster; el dolor puede
ser intermitente o continuo y los
pacientes lo describen como
palpitante, opresivo, punzante o
quemante.
 En la fase de estado aparecen
lesiones características que
casi siempre afectan un solo
dermatoma. La topografía
más común corresponde a
dermatoma torácico (46%),
seguida del lumbar (20%), del
trigémino (14.5%), cervical
(12%), sacro (5%), facial (2%)
 Cuando se afecta la primera
división del trigémino, la
erupción característica afecta
la frente, el área periocular y
la nariz.

 La topografía del herpes zoster es
unilateral y no cruza la línea media;
suele afectar un solo dermatoma, pero
en 20% de los casos puede afectar hasta
tres dermatomas contiguos.
 El daño de múltiples dermatomas no
contiguos en sujetos
inmunocompetentes casi nunca ocurre.
 La aparición simultánea de herpes
zoster en varios dermatomas recibe el
nombre de zoster duplex unilateralis o
bilateralis.
 En algunos casos puede apreciarse la
aparición concomitante de lesiones
varioliformes fuera del dermatoma
afectado, en la proximidad de éste o
en el sitio distante, producido por
diseminación hematógena del virus
desde el ganglio correspondiente.
 No hay un criterio unánime para
definir esta diseminación cutánea;
algunos autores la designan herpes
zoster diseminado, pero dado que
las lesiones se observan en múltiples
localizaciones sin que sigan más de
un dermatoma, es más adecuado el
concepto de diseminación cutánea o
reacción variceliforme

Cuando el VVZ afecta a la división
oftálmica del nervio trigémino, la
erupción aparece en una mitad
del cráneo, desde el ojo hasta la
coronilla. Si implica a la rama
nasociliar de este nervio, el
herpes zóster se manifiesta con
ampollas en la punta y el lateral
de la nariz y puede provocar
daños en la córnea. En caso de
afectar a las demás divisiones del
trigémino u otros nervios
craneales, el herpes zóster
provoca lesiones
en boca, oreja, faringe y laringe.

 Vesícula intraepidérmica en
forma de balón y en ocasiones
reticular en la parte superior
de la epidermis con formación
de células multinucleadas e
inclusiones intranucleares.
Por el intenso rascado se
producen lesiones secretantes
y costrosas que sangran con
facilidad y son las
responsables de las cicatrices
características de la
enfermedad.

 El virus generalmente adquirido
por contacto con saliva infectada
replica localmente en las células
del extrato espinoso, éstas sufren
degeneración en balón quedando
separadas por edemas
intracelulares. La llegada contínua
de líquido edematoso eleva el
estrato córneo no afectado y
origina una vesícula clara que
contiene fibrina, células epiteliales
en generación, células gigantes
muntinucleadas y gran cantidad
de virus libre de células. Luego las
células inflamatorias invaden la
vesícula y el líquido se hace turbio.

 El diagnóstico es eminentemente clínico, debido a la
peculiar localización del sarpullido.
 En caso de duda se pueden tomar muestras del fluido de las
vesículas, en el que las células infectadas por el VVZ
presentan un núcleo celular muy alargado y oscurecido.
 Cultivo viral de una lesión fresca o un examen microscópico
de la base de la ampolla, denominado preparación de
Tzanck.
 En el hemograma, puede existir leucocitosis como signo
indirecto de infección, y elevación de anticuerpos contra el
VVZ.

 Varios estudios han demostrado que la administración de
fármacos antivirales sistémicos en el HZ reduce la
inflamación, mejora el proceso de curación, y reduce las
posibles complicaciones, en especial la aparición de NPH .
Estos hallazgos han sido confirmados en varios trabajos,
donde se aprecia que en personas más mayores el grado de
inflamación y el riesgo de NPH son mayores . Además, la
presencia de dolor como parte de los pródromos del cuadro
clínico antes de la aparición de las lesiones en la piel ,
puede predisponer a un dolor neural

 El tratamiento del HZ deberá realizarse con fármacos antivirales
sistémicos en las siguientes situaciones, consideradas
como indicaciones urgentes :
 1. Cuando el HZ aparezca en pacientes mayores de 50 años o que
presenten alguna forma de inmunodeficiencia (pacientes con
procesos linforreticulares, trasplantados, tratamiento con
inmunosupresores, enfermedades asociadas a inmunosupresión,
etc.).
 2. En aquellos pacientes en los que las lesiones cutáneas asientan en
algún nervio craneal, en especial en la primera rama del trigémino
(HZ oftálmico) o en pabellón auricular (HZ ótico o asociado a
síndrome de Ramsay-Hunt).
 3. En aquellos casos asociados a dermatitis atópica graves o a
lesiones eczematosas extensa

 A estas indicaciones incluidas en la tabla 1, el Grupo de Investigación
para el HZ de la Sociedad Alemana de Dermatología, después de
establecer qué pacientes con HZ presentan unas manifestaciones
clínicas más desfavorables, y de evaluar su curso clínico mediante un
sistema de puntuación, concluyen que deberían ser tratados los
siguientes pacientes con HZ con el fin de evitar la aparición de NPH :
 1. Mujeres por encima de los 50 años .
 2. Dolor neurítico antes de aparecer las lesiones cutáneas.
 3. Cuando están afectados más de un segmento de la superficie cutánea.
 4. En aquellos casos en los que las lesiones sean hemorrágicas.
 5. Si existe afectación de mucosas.
 6. Presencia de más de 50 lesiones cutáneas.
 7. Lesiones localizadas en polo cefálico o en región sacra.

 Tratamiento del herpes zóster en
pacientes inmunocompetentes
menores de 50 años
 No existe unanimidad en la
conducta que se debe seguir en este
grupo de pacientes, siempre y
cuando no existan factores añadidos
como dermatitis atópica, o en
aquellos con HZ muy extenso e
inflamatorio
 Tratamiento del herpes zóster en pares
craneales
 Con el fin de evitar complicaciones
oculares, todos los pacientes que
presenten HZ oftálmico de menos de
una semana de evolución deberían
tratarse con fármacos antivirales.. En
estos casos, la gravedad se centra en la
afectación ocular por el HZ, llegando
hasta del 50 % de los casos - Con
tratamiento antiviral este porcentaje se
reduce hasta el 20-30 %
 Tratamiento del herpes zóster en niños y
adolescentes
 La aparición de HZ en la infancia no es por lo
general una indicación de tratamiento antiviral
sistémico , excepto en aquellos casos en los
que está afectado un par craneal .También
deberían ser tratados con fármacos sistémicos
aquellos niños con inmunodeficiencias
asociadas, o cuando presentan formas de
dermatitis atópica severas
 Tratamiento del herpes zóster durante el embarazo
 Todos los fármacos antivirales sistémicos están
incluidos en la categoría C según la Food and Drug
Administration (FDA), por lo que en condiciones
normales su uso no está aconsejado en mujeres
embarazadas. Así pues, ante una mujer
embarazada, inmunocompetente, y con HZ
localizado, debe tratarse sólo con medidas locales,
evitando la administración de antivirales
sistémicos.

 Tratamiento del herpes zóster en pacientes
con resistencia a los antivirales
convencionales
 Pueden encontrarse casos de resistencia del
VVZ a antivirales como aciclovir, valaciclovir,
famciclovir y brivudina, probablemente por
mutaciones en el gen que regula la
timidincinasa, o por mutaciones en el gen
polimerasa. Se han aislado cepas de estos virus
principalmente en pacientes con infección por
VIH . En estos casos la infección no se resuelve
aunque incrementemos la dosis del fármaco.
Debe sospecharse una resistencia al antiviral
empleado cuando la mejoría clínica no se
produce o es solamente parcial . Algunos
autores prefieren esperar 21 días de
tratamiento para confirmar el diagnóstico de
resistencia al aciclovir . Suele indicarse
entonces foscarnet, a una dosis de 40 mg/kg
tres veces al día, o 50 mg/kg dos veces al día,
durante 2-3 semanas
 Pacientes inmunodeprimidos
 Los pacientes inmunodeprimidos son una
población de riesgo a la hora de presentar HZ. La
disfunción inmunológica les puede producir una
extensión mayor de la infección por el VVZ, con un
número mayor de complicaciones, y con
presentaciones clínicas atípicas en ocasiones. En
concreto, en este grupo de pacientes deberemos
estar más atentos a complicaciones graves como
la presencia de HZ generalizado, HZ abdominal
antes de manifestarse en la superficie cutánea, y
encefalitis crónica después de unos días de
presentar HZ cutáneo
 La dosis y régimen de tratamiento con aciclovir en
estos pacientes estará en función de la gravedad
de la inmunodeficiencia, y en concreto de los
valores de CD4. Si permanecen todavía en límites
dentro de la normalidad ( > 400 cél./μ l), el HZ
dermatómico puede tratarse a la dosis estándar
de 5-7,5 mg/kg/8 h de aciclovir, durante 7 días .
En aquellos casos con inmunodeficiencia grave,
con lesiones cutáneas extensas, y en especial
cuando se acompañe de síntomas neurológicos, la
dosis de aciclovir por vía intravenosa será 10
mg/kg/8 h

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