Hesmostasiaycoagulacionsanguinea
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Este documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia implica el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y un coágulo sanguíneo. La coagulación involucra la conversión de protrombina en trombina y fibrinógeno en fibrina. Los anticoagulantes como la heparina y antitrombina III previenen la coagulación en vasos normales. Las enfermedades como la hemofilia y trombocitopenia causan hemorragia excesiva.
Hesmostasiaycoagulacionsanguinea
- 2. HEMOSTASIA PREVENCIÓN DE LA PÉRDIDA DE SANGRE Y SE LLEGA A LA MISMA POR: ESPASMO VASCULAR FORMACIÓN DE UN TAPÓN PLAQUETARIO FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO PROLIFERACIÓN FINAL DE TEJIDO FIBROSO EN EL COÁGULO SANGUÍNEO
- 3. ESPASMO VASCULAR Es un estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, que puede reducir temporalmente el flujo de sangre a los tejidos que irriga. Y es resultado de: ESPASMO MIÓGENO LOCAL FACTORES AUTACOIDES LOCALES REFLEJOS NERVIOSOS
- 4. FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO La reparación con plaquetas se basa en varias funciones de la misma plaqueta: Las plaquetas entran en contacto con la superficie vascular dañada Empiezan a hincharse en forma irregular con seudópodos Sus proteínas contráctiles se contraen fuertementeliberando varios factores activos desus gránulos Se adhieren al colágeno del tejido vascular y al factor de von Willebrand Segrega gran cantidad de ADP, y sus enzimas forman el Tromboxano A2 El ADP y Tromboxano A2 actúan en plaquetas cercanas activándolas y adhiriéndolas formando así el.. TAPÓN PLAQUETARIO
- 5. COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL VASO ROTO El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en 1 a 2 minutos si el traumatismo ha sido menor.
- 6. ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO Una vez formado el coágulo sanguíneo sigue uno de dos caminos: 1. Pueden invadirlo los fibroblastos formando tejido conjuntivo por todo el coágulo. 2. Puede disolverse por enzimas
- 7. MECANISMO DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE En la sangre y tejidos se encuentran más de 50 sustancias que estimulan o afectan a la coagulación. El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales MECANISMO GENERAL TEORÍA BÁSICA Procoagulantes Se activan cuando se rompe un vaso anulando a los anticoagulantes Anticoagulantes Estos predominan en la sangre Conversión de protrombina en trombina Formación del activador de protrombina La trombina convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina
- 9. PROTROMBINA: Es una proteína inestable del plasma, una alfa2-globulinacon peso molecular de 68.700 en una concentración de 15mg/dl. Puede desdoblarse fácilmente en compuestos más pequeños se forma en el hígado. TROMBINA: compuesto pequeño procedente de la protrombina con peso molecular de 33.700 FIBRINÓGENO:proteína de peso molecular de 340.000 está en el plasma en cantidad de 100 a 700 mg/dl se forma en el hígado.
- 10. CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA; CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA FORMACIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO
- 11. COÁGULO SANGUÍNEO.-COÁGULO SANGUÍNEO.- Se compone de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones atrapando células, plaquetas y plasma. RETRACCIÓN DEL COÁGULO:RETRACCIÓN DEL COÁGULO: SUERO.-SUERO.- las plaquetas sirven mucho en la retracción del coágulo éste por lo general empieza a contraerse y exprime la mayor parte del líquido del coágulo en 20 a 60 minutos. El suero es ese líquido exprimido porque se han eliminado todo el fibrinógeno y la mayoría de los factores de coagulación.
- 12. INICIO DE LA COAGULACIÓN VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓN
- 13. VÍA INTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓN
- 14. FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA Excepto en los dos primeros pasos de la vía intrínseca, se necesitan los iones calcio para la promoción o aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea. Por tanto si no hay iones calcio, no se produce la coagulación por ninguna vía. Se puede evitar la coagulación: Reduciendo Su concentración X debajo del umbral De coagulación DESIONIZACÍON CON ION CITRATO PRECIPITANDO CON ION OXALATO
- 15. PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL SISTEMA VASCULAR NORMAL: ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES La lisura de la superficie endotelial Las fibras de fibrina ACCIÓN ANTITROMBINICA DE LA FIBRINA Y LA ANTITROMBIN III FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL La trombomodulina Q se une a la trombina Una capa de Glucocáliz del endotelio Alfa globulina llamada Antitrombina lll o co-factor antitrombina -heparinaActiva a una proteína Plasmática la PROTEINA C
- 16. HEPARINAHEPARINA Poderoso anticoagulante su concentración en la sangre es baja. Tiene un uso como sustancia farmacológica en concentraciones mas altas para evitar C.I. Es un polisacárido conjugado con carga muy negativa, se forma especialmente en los mastocitos La heparina por si misma tiene pocas o ninguna propiedades anticoagulantes, pero cuando se combina con la antitrombina lll, aumenta de cien a mil veces la eficacia de la antitrombina lll para eliminar la trombina.
- 17. LISIS DE LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS: PLASMINA El plasminógeno o profibrinolisina una eglobulina (proteína plasmática) cuando se activa se convierte en plasmina o fibrinolisina Enzima proteolítica q se parece a la tripsina digiere las fibras de fibrina y otras proteínas coagulantes como el fibrinógeno, el factor V, VIII, la protrombina y el factor XII.
- 18. Activación del plasminógeno para formarActivación del plasminógeno para formar plasmina: después lisis de los coágulosplasmina: después lisis de los coágulos Cuando se forma un coágulo, se atrapa una gran cantidad de plasminógeno en todo el coágulo. Éste no llega a ser plasmina ni a lisar el coágulo hasta que se haya activado. El endotelio vascular libera muy lentamente un activador poderoso llamado activador del plasminógeno tisular (t-PA) que unos pocos días más tarde, después q se haya detenido la hemorragia convierte el plasminógeno en plasmina, que elimina el coágulo de sangre innecesario que queda
- 19. ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORAGIA EXCESIVA EN LOS SERES HUMANOS De la protrombina, El factor VII,IX y X por deficiencia de vitamina k HEMOFILIA TROMBOCITOPENIA Casi todos los factores se Forman en el hígado, por Por tanto las enfermedades Del hígado como la hepatitis La cirrosis y la atrofia Amarilla aguda pueden Deprimir el sistema de Coagulación. La vitamina K Es necesaria para que el Hígado forme: la protrombina El factor VII, IX, X y la Proteína C. Enfermedad q ocurre Casi exclusivamente en Varones, en 85% de los Casos está causada por Una anomalía del factor VIII o su deficiencia Se llama hemofilia A o Clásica. En el 15% de Los pacientes esta Provocada por una Deficiencia del factor IX Es la presencia de Cantidades muy bajas De plaquetas en la Sangre, la hemo rragia se produce en Vénulas pequeñas o Capilares, en lugar de Vasos grandes como en La hemofilia
- 20. ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICASENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICAS EN EL SER HUMANOEN EL SER HUMANO Trombo: Un coágulo anormal que aparece en un vaso sanguíneo. Embolo: Coágulo (trombo) que fluye con la sangre Causas de enfermedades tromboémbolicas Las causas en el ser humano son generalmente dobles 1. Cualquier superficie endotelial rugosa (arteroesclerosis, una infección o traumatismo). 2. Flujo lento de la sangre a través de los vasos sanguíneos.
- 22. PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA Tiempo de hemorragia: Se perfora la punta del dedo o el lóbulo de la oreja, la hemorragia dura normalmente de 1 a 6 min. Tiempo de coagulación: dura de 6 a 10 min. En tubo de ensayo limpiado con sustancias químicas puro Tiempo de protrombina: Da una indicación de la concentración de protrombina en la sangre. El tiempo de protrombina es aproximadamente de 12 segundos
- 23. RELACION ENTRE LA CONCENTRACION DERELACION ENTRE LA CONCENTRACION DE PROTROMBINA EN LA SANGRE Y EL TIEMPO DEPROTROMBINA EN LA SANGRE Y EL TIEMPO DE PROTROMBINAPROTROMBINA
- 24. fin