Hiperglucemia
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El documento habla sobre la hiperglucemia y el estado hiperosmolar hiperglucémico. La hiperglucemia ocurre cuando hay altos niveles de glucosa en la sangre, generalmente por encima de 180 mg/dl, y puede causar daños a largo plazo si los niveles son superiores a 125 mg/dl de forma crónica. El estado hiperosmolar hiperglucémico se presenta cuando los niveles de glucosa son muy altos, mayor a 300 mg/dl, debido a una falta de insulina que impide la entrada de
Hiperglucemia
- 2. •Enzimas digestivas, procesamiento de alimentos ingeridos con la finalidad de que estén disponibles para su absorción. Páncreas exocrino (Principal glándula digestiva del cuerpo) •Modulan todos los demás aspectos de la nutrición celular, absorción de alimentos hasta el almacenamiento celular o el metabolismo de nutrientes Páncreas endocrino (Lugar donde se origina la insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático) 0.7 - 1 millón de pequeñas glándulas endocrinas (Islotes de Langerhans) 1.5% total de la masa del páncreas A-Productoras de Glucagón Arteria Celiaca B- Insulina Arteria Celiaca D-Productoras de Somatostatina Arteria Celiaca F-Secreta polipéptido pancreático (PP) Arteria mesentérica superior
- 4. La hiperglucemia, es una condición en la que una cantidad excesiva de glucosa circula en el plasma sanguíneo. Esto es generalmente un nivel de glucosa en la sangre de 180 mg / dl Los síntomas comienzan a hacerse visibles hasta que las cifras de glucemia son a partir de 270 hasta 360 mg / dl. Sin embargo, los niveles de crónica superior a 125 mg / dl pueden producir daños orgánicos.
- 5. Se considera hiperglucemia aquella cifra de glucemia por encima de los límites normales, es decir >100mg/dl en ayunas o >200mg/dl tras la ingesta. Pero se suele considerar hiperglucemia aguda y con riesgo de descompensación si es ≥ 300mg/dl. El alto nivel de glucemia aparece cuando el organismo no cuenta con la suficiente cantidad de insulina o cuando la cantidad de insulina es muy escasa.
- 7. Preproinsulina • Síntesis en RER de cB, enzimas microsomales la desdoblan casi de inmediato después de su síntesis Proinsulina • Va aAp de Golgi para el empacamiento por gránulos de clatrina. Madura y se le quita la cubierta de clatrina convirtiéndose en insulina y péptido C Insulina • Vida media 3-5 minutos. Secataboliza en hígado, riñón y placenta. • Secreción basal de insulina en ayuno (10 u-ml) • Secreción estimulada de insulina: respuesta a ingesta, princiipalmente por GLUCOSA
- 8. ^ producción de glucosa hepática Insulina promueve vías de almacenamiento y síntesis en el hígado (glucogénesis y lipogénesis), sin ella aumentan hormonas contrarreguladoras, habrá aumento de gluconeogénesis y glucogenólisis, junto con la disminución de la captación tisular de la glucosa. Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo y que se ve aumentada en el estado hiperosmolar pueden llevar a caída de la resistencia vascular periférica y otros hallazgos comunes como taquicardia, hipotensión, náuseas, vómitos, y dolor abdominal. El umbral normal para la reabsorción de glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la precipitación de la glucosa hacia la orina generando glucosuria. La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el glomérulo, por lo que el exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica que lleva a una pérdida excesiva de agua junto a sales minerales.
- 9. El estado hiperosmolar hiperglucémico se debe a un déficit de insulina y a un exceso de glucagon, por lo que se impide la entrada de glucosa a las células, acumulándose en el plasma. Por ello, el organismo intenta aumentar la síntesis de glucosa. La filtración glomerular y la eliminación de glucosa por los túbulos renales son insuficientes para reducir el nivel de glucosa sérica. La hiperosmolaridad y el volumen sanguíneo reducido estimulan la liberación de ADH para aumentar la reabsorción tubular de agua, pero la ADH no tiene potencia para vencer la fuerza osmótica que ejerce la carga de glucosa y se pierde un volumen excesivo de líquido por los túbulos renales.
- 11. POLIDIPISA Estado hiperosmolar VISIÓN BORROSA El cristalino y la retina se exponen a los líquidos hiperosmolares TENER LA PIEL Y BOCA SECOS ASTENIA / ADINAMIA pérdida de potasio que forma parte de las proteínas musculares
- 12. POLIURIA Necesidad de orinar mucho y orina excesiva por atraccion de líquido a las proteínas. ALIENTO CETÓNICO con olor frutal por la cetona POLIFAGIA Hambre excesiva PÉRDIDA DE PESO Por la pérdida de agua, glucógeno y triglicéridos
- 13. NAUSEAS Y VÓMITOS DISNEA casos avanzados o complicaciones DIURESIS OSMÓTICA Con pérdida de agua libre, glucosa y electrolitos ENURESIS NOCTURNA
- 14. Infecciones de repetición, mala cicatrización de heridas, prurito , neuropatía, enfermedad coronaria o vasculopatía. Si no se trata adecuadamente puede evolucionar hacia: Coma Hiperosmolar Cetoacidosis diabética Signos de la hiperglucemia Nivel sérico de glucosa superior a 140 mg/dl Si la hiperglucemia no se trata, puede aparecer: Cetoacidosis que dará lugar a cetonuria Aliento afrutado intenso Respiración de Kussmaul para tratar de eliminar el ácido carbónico Pérdida de conciencia y finalmente coma y muerte.
- 16. •Estado hiperglucémico registrado por la mañana Fenómeno de Alba •Debida al incremento en los niveles de hormona del crecimiento cuyos pulsos de secreción tienen lugar por la madrugada Hiperglucemia •Controles de glucometría deben realizarse cada cuatro, seis y ocho horas, según el caso, hasta que se logren obtener niveles estables de glucosa con el tratamiento instaurado. Dx Hiperglucemia
- 17. El ayuno al menos ocho horas – entre 80 y 110 mg / dL (5 y 7 mmol / L) Antes de las comidas – entre 70 y 130 mg / dl (4 y 7 mmol / L) Una o dos horas después de las comidas – menor que 180 mg / dL (10 mmol / L) NIVELES OBJETIVO Presencia de cetonas en orina Esto puede deberse a la cetoacidosis diabética, un problema que se produce en personas con diabetes tipo 1 Resultados: •Pequeña: 20 mg/dL •Moderada: 30-40 mg/dL •Grande: 80 mg/dL
- 19. Insulina subcutánea Es utilizada solo cuando se tiene hiperglucemia leve No cubren el intervalo de tiempo entre dosis por la poca disponibilidad de la insulina Insulina vía intravenosa La dosis continua será: 0,1UI/kg/hora. Ejemplo: a un paciente de 60kg se le administra 6UI de insulina rápida en 500ml de suero fisiológico en 1 hora Administración de líquidos Existen pérdidas hidroelectrolíticas importantes. Con la reposición de líquidos se pretende corregir el déficit de volumen y disminuir la glucemia Se usa suero salino fisiológico en terapia inicial. Reponer el volumen con suero fisiológico a (ClNa 0,9%)