Hiperplasia endometrial

Susana González Gurrola
27 de octubre de 2016

Aumento anormal de
tamaño que sufre un
órgano o un tejido
orgánico debido al
incremento del número de
células normales que lo
forman.

Trastorno que consiste en proliferación de
glándulas endometriales de tamaño y forma
irregular, con un aumento de la razón
glándula/estroma, que se desarrolla a
consecuencia de una excesiva exposición a
los estrógenos, sin que exista oposición a su
efecto proliferativo
Es una enfermedad que se da
fundamentalmente en mujeres con ciclos
anovulatorios.

La pared uterina esta compuesta por tres
capas:
Endometrio: mucosa del útero
Miometrio: muscular gruesa
Perimetrio: serosa externa o cubierta peritoneal
visceral del útero.

 Tanto el miometrio como el endometrio sufren
cambios cíclicos mensuales cuya finalidad es preparar
el útero para la implantación de un embrión.
 El final de cada ciclo se caracteriza por la
destrucción y el esfacelamiento parciales del endometrio,
que se acompaña de hemorragia desde los
vasos de la mucosa.

• Capa o estrato funcional: parte gruesa
del endometrio que se desprende
durante la menstruación.
• Capa o estrato basal: se conserva
durante la menstruación y es el
origen de la regeneración de la capa
funcional
El endometrio esta
compuesto de dos capas:

Durante las fases del ciclo menstrual el espesor del endometrio
varia de 1 a 6 mm.
 Fase proliferativa: ocurre al mismo tiempo que la maduración
folicular y es afectada por la secreción de los estrógenos ováricos.
Al final de esta fase el endometrio a alcanzado un espesor de unos
3 mm.

 Fase secretora: el endometrio se edematiza y puede llegar a
medir de 5-6 mm de espesor.

 Fase menstrual: ante la disminución rápida de las concentraciones
hormonales se producen cambios en la irrigación de la capa
funcional del endometrio, causando la destrucción del epitelio de
revestimiento superficial y rotura de vasos sanguíneos. La
esfacelación continua hasta que sólo queda la capa basal. (1mm)

Si es suficientemente prolongado o intenso, el exceso de estrógenos en relación con la
progesterona puede inducir una proliferación endometrial exagerada (hiperplasia), que
es un precursor importante del carcinoma endometrial. Las posibles causas del exceso
de estrógenos son:
 Fracaso de la ovulación (como se observa en la perimenopausia),
 Administración prolongada de esteroides estrógenos sin oposición de progestágenos
 Lesiones ováricas productoras de estrógenos (como la enfermedad poliquística del ovario y los
tumores del ovario de las células de la granulosa-teca).
 Obesidad, ya que el tejido adiposo convierte los precursores esteroides en estrógenos.

Hiperplasia simple: es una
lesión proliferativa que se
caracteriza por cambios
arquitectónicos en las
glándulas de diversos
tamaños, con mínimos
cambios en la complejidad
y densidad glandular y
abundante estroma entre
las mismas.
Hiperplasia compleja: lesión
proliferativa, en la cual se
exhibe un incremento en el
número y tamaño de las
glándulas endometriales,
que lucen apiñadas de
forma irregular y con
mínimo estroma
interpuesto
Hiperplasia simple/compleja con
atipias: está caracterizada por
un aumento en la
estratificación, núcleos
hipercromáticos, nucléolo
prominente, cromatina de
aspecto grumoso e
incremento de la razón
núcleo/citoplasma.

La presencia de atipia celular es el factor pronóstico más
importante para la progresión a carcinoma endometrial
23% hiperplasias atípicas
desarrollan adenocarcinoma
de endometrio en un
promedio de 4 años posterior
al diagnóstico de la lesión
precursora,
2% de lesiones sin atipia
progresan en un periodo estimado
de 13,4 años

Método diagnóstico de elección es la histeroscopía
diagnóstica, ya que ofrece la ventaja de visualizar la
cavidad a la hora de realizar la biopsia.
Es anatomopatológico.
Ante la sospecha por clínica:
• metrorragia perimenopáusica o posmenopáusica
Hallazgos ecográficos:
• Engrosamiento endometrial >5 mm en posmenopáusicas
• Engrosamiento endometrial >12 mm en premenopáusicas

La medición del grosor endometrial en la ecografía, es una herramienta importante
para la evaluación de las mujeres que consultan por SUA,
especialmente para determinar si tiene alto o bajo riesgo de cáncer
endometrial y así decidir si requiere o no una biopsia endometrial.
La correcta interpretación del grosor endometrial en la ecografía, requiere
considerar la edad de la paciente, el día del ciclo menstrual en que se realiza y
el uso de terapia hormonal de reemplazo, ya que las hormonas sexuales
secretadas por el ovario o administradas de manera exógena, alteran
considerablemente el grosor endometrial

Historia clínica
y examen físico
son
primordiales
para identificar
la causa del
sangrado.
Historia:
• Dolor,
• Fiebre,
• Dispareunia,
• Síntomas urinarios,
• Antecedentes familiares de cáncer
ginecológico
Exploración:
• Masas en el abdomen,
• Especuloscopía: tumores de la vulva, vagina,
cuello uterino, vaginitis atrófica y pólipos
cervicales.
• Examen bimanual: tamaño del útero,
movilidad, posición y masas anexiales.
• Papanicolaou: deber realizarse a todas las
pacientes como parte de evaluación inicial.

Hiperplasia con atipias Hiperplasia sin atipias
Mujeres en edad fértil y
con deseos de
descendencia:
inducir ovulación
Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación:
• Gestágenos en la segunda fase del ciclo
• DIU de levonogestrel
• Tratamiento combinado de estrógenos-
gestágenos
• Danazol
• Análogos GnRH
• Aquellas mujeres que rechacen el tratamiento
médico o en las que persista la hiperplasia, se
les ofertará histerectomía.
Mujeres perimenopáusica o
posmenopáusicas:
Gestágenos por 3 meses o
histerectomía.

Obesidad
Diabetes
Hipertensión
Anovulación
Administración de estrógenos no
compensados con progesterona

Ocupa el 6º lugar en incidencia y el 13vo en
mortalidad por cáncer entre el género
femenino a nivel mundial.
El INEGI reportó 74,685 muertes por cáncer
en 2010 (13% de las muertes en México) de
las cuales 1,142 (14% de los tumores
ginecológicos) son por cáncer de endometrio.

90% son epiteliales
(adenocarcinoma),
5% son mesenquimatosos
(sarcomas),
3% mixtos
(carcinosarcoma)
2% metastásicos.
90% son variedad
endometroide,
10% incluye
carcinoma papilar
seroso, papilar
endometriode,
células claras y
mucinoso.

De acuerdo a sus características clínicas y epidemiológicas se dividen en dos grupos:

EL 90% del CE se manifiesta
como sangrado transvaginal
anormal, la mayoría en edad
postmenopáusica.
A la EF generalmente son
pacientes obesas,
hipertensas,
postmenopáusicas, aunque el
30% no tienen sobrepeso.

La clasificación de la FIGO (Federación Internacional de
Ginecología y Obstetricia) para el CE indica que para lograr
una adecuada estadificación, ésta debe realizarse
quirúrgicamente.

ESTADIO I
Confinado al útero e invasión de las glándulas endocervicales
• IA: limitado al endometrio o invasión <50% del espesor del miometrio.
• IB: Invasión >50% del espesor del miometrio.

ESTADIO II
Invasión del estroma cervical

ESTADIO III
• IIIA: invasión de la serosa y/o anejos.
• IIIB: invasión vaginal y/o de parametrios.
• IIIC: extensión a ganglios pélvicos o
paraaórticos:
• IIIC1: ganglios pélvicos
• IIIC2: ganglios paraaórticos

ESTADIO III
• IIIA: invasión de la serosa y/o anejos.
• IIIB: invasión vaginal y/o de
parametrios.
• IIIC: extensión a ganglios pélvicos o
paraaórticos:
• IIIC1: ganglios pélvicos
• IIIC2: ganglios paraaórticos

ESTADIO IV
Extensión extrapélvica o afectación de
mucosa vesical o rectal.
• IVA: afección intestinal o de la
mucosa vesical
• IVB: metástasis a distancia

ESTADIO IV
Extensión extrapélvica o afectación de
mucosa vesical o rectal.
• IVA: afección intestinal o de la mucosa
vesical
• IVB: metástasis a distancia

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