2. La prevalencia de los síntomas del tracto
urinario inferior, varía con la edad, con un rango
desde el 14% en varones en la cuarta década a
más del 40% a partir de la sexta década.
La prevalencia de nódulos a nivel microscópico
es del 50% en los mayores de 60 años y del 90%
en los mayores de 90 años.
Los síntomas de HBP raramente aparecen antes
de los 40 años, siendo del 14% de los 40 a 50
años, del 50% en la sexta década, y hasta del 90%
a partir de los 70 años.
EPIDEMIOLOGÍA
3. ANATOMÍA
Zona periférica:
75% del volumen de
la próstata se palpa
en tacto rectal.
Zona central: 20% del
volumen de la próstata
atravesada por
conductos
eyaculadores.
Zona trancisional: 4 –
5% del volumen de la
próstata se origina de
manera uniforme la
HPB.
Zona
periureteral: < 1%
del volumen de la
próstata.
60 – 70% de CÁNCER
DE PRÓSTATA se
origina en la zona
periférica.
4. DEFINICIÓN
Enfermedad histológica específica cuya característica es la
hiperplasia celular del estroma y del epitelio y generalmente
va a generar síntomas obstructivos durante la micción.
La hiperplasia protática benigna (HPB) se define
histológicamente como el crecimiento de la glándula de la
próstata a partir de la hiperplasia progresiva de sus células y
estroma. Clínicamente, se refiere a los síntomas del tracto
urinario inferior (STUI) asociados con el crecimiento benigno
de la próstata que causa eventualmente obstrucción del tracto
urinario inferior .
5. Recién nacido: próstata pesa 1 gr
Pre púberes: próstata pesa 20 gr
HPB 20% en hombres de 41 y 50 años de edad.
HPB 50% en hombres mayores de 50 años de
edad.
HPB 90% en hombres mayores de 70 años de
edad.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
6. En la etiología de la HBP se ven implicados los
siguientes factores:
a) La edad avanzada
b)El aumento de los estrógenos y de algunos
metabolitos de la testosterona.
c) El aumento de la actividad de la 5-α- reductasa,
que es la encargada del paso de testosterona a
dihidrotestosterona (DHT).
d) Otros factores de crecimiento.
ETIOLOGÍA
7. ETIOLOGÍA
CRECIMIENTO
PROSTÁTICO
Proliferación de fibroblastos,
miofibroblastos epiteliales y
elementos glandulares.
Cerca la uretra en la región
periuretral, en la zona de
transición de la glándula.
Se debe
a
Participan andrógenos, estrógenos,
interacciones entre el estroma y el
epitelio, factores de crecimiento y
neurotransmisores.
Ya sea de manera aislada o
mediante acciones conjuntas.
8. ETIOLOGÍA
Aumento del tamaño
de la glándula
Se da por la proliferación
celular y por la disminución de
la muerte celular.
Los andrógenos se consideran
que juegan un rol permisivo en
la HBP.
Tienen que estar presentes para
que la HBP ocurra, pero no es
necesariamente causa directa de
esta condición.
9. FISIOPATOLOGÍA
El tamaño de la
próstata es
variable tiene
forma de
“castaña” de
consistencia
elástica con
superficie lisa y
con un surco
que lo divide.
Sólo palpable
parcialmente
por su cara
posterior a
través de la
pared rectal
mediante el
tacto rectal.
Hay presencia
de receptores
alfa
adrenérgicos
entre los
componentes
del músculo liso
de la cápsula y
del estroma.
10. FISIOPATOLOGÍA
En la HBP el aumento de tamaño suele ser a expensas de la zona de
transición de la próstata.
Los síntomas están causados por dos mecanismos: a) obstrucción
«mecánica», y b) obstrucción «dinámica».
Estadio inicial hay una obstrucción a nivel del cuello vesical y de la
uretra prostática: dificulta la salida de la orina, por lo que se produce
una hipertrofia del músculo detrusor de la vejiga como mecanismo
compensador, siendo la consecuencia una disminución de la
capacidad de reservorio. En este estadio dominan los síntomas
obstructivos.
Segunda fase el detrusor no es capaz de vencer la obstrucción,
pudiendo aparecer retención de orina, aparece hipersensibilidad
vesical y se manifiestan los síntomas irritativos.
11. FISIOPATOLOGÍA
Fase más avanzada: la retención de orina es crónica y se pierde la
capacidad contráctil, apareciendo la retención aguda de orina (RAO) y
la incontinencia urinaria secundaria a la micción por rebosamiento,
con riesgo de infecciones e incluso de insuficiencia renal.
12. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
OBSTRUCTIVOS (de
evacuación)
IRRITATIVOS (de
almacenamiento)
2 más importantes:
- Dificultad para iniciar
la micción.
-Disminución del calibre
del chorro.
Goteo postmiccional
Chorro intermitente
Orina residual
Principal alteración de
frecuencia urinaria:
-Polaquiuria (> 5 veces al
día)
- Nicturia (> 1 vez en la
noche)
Disuria
Urgencia de orina
14. Trastornos asociados
1. Retención urinaria
aguda
Más frecuente y más común. Tratamiento: cateterismo
vesical.
2. Hematuria
Consecuencia de la rotura de los capilares sanguíneos en relación
con los cambios morfológicos de la vejiga.
-Microscópica
-Macroscópica: leve, moderada, severa. Tratamiento: lavado vesical
con sonda de 3 vías.
3. ITU
Se produce por consecuencia de orina residual.
15. Trastornos asociados
4. Hidronefrosis
La dilatación implica alteración de la función renal.
Tratamiento: cateterismo en forma progresiva (cada 30 min)
Insuficiencia renal crónica (IRC) la más grave complicación
producida por HPB.
17. a) Examen físico:
- Riñones – Uréteres: PPL (+)
- Vejiga: presencia de globo vesical
- Examen digito rectal o tacto rectal
DIAGNÓSTICO
-Esfínter anal: si es resistente normotónico, si no hay resistencia
hipotónica (ejemplo en neuropatía diabética).
-Ampolla rectal: vacua o vacía
- Próstata se evalúa: dimensión ( tamaño), superficie,
consistencia. Otras características: dolorosa – no dolorosa, móvil
– fija, simétrica – asimétrica.
18. b). Exámenes auxiliares:
Laboratorio:
- Hb
- Úrea
- Creatinina
- PSA
- Examen completo de orina: descarta ITU
c). Imágenes:
- Ecografía abdominal para HPB (valora riñones, vejiga,
próstata)
- Ecografía transrectal sospecha de Cáncer de Próstata
DIAGNÓSTICO
19. Prostatitis: Síntomas irritativos, presencia de
secreciones al masaje prostático y sensibilidad a
la palpación.
Adenocarcinoma prostático: al tacto rectal
próstata asimétrica, irregularmente dura.
Enfermedad vesical neurogénica: presencia de
incontinencia en ausencia de infección aguda,
presencia de otros signos neurológicos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
21. TRATAMIENTO
Tratamiento médico: es paliativo
Filoterapia: a base de
plantas, raíces;
produce
descongestionamiento.
Bloqueadores de
receptores alfa
adrenérgicos: produce
relajación de musculatura
lisa. Prazosin, terazosin,
dorazocin, tansulozian.
Inhibidores de la 5
reductasa: inhibe la 5 alfa
reductasa II, disminuye el
volumen prostático en 20 a
22% a largo plazo.
Finasteride, dudasteride.
22. TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico: es
definitivo
Cirugía abierta o
convencional:
- Prostatectomía
suprapúbica – transvesical
- Prostatectomía
retropúbica - transcapsular
Transuretral:
- Resección transuretral prostática
(RTUP): tratamiento preferido, < 60 gr
por ser 1 gr por min la operación
máximo puede durar 60 min.
- Incisión transuretral de la próstata
(ITUP) cuando la glándula es pequeña
< 30 gr.
Laparoscópica: vía
abdominal, pélvica con
trócares, extraperitonea,
intraperitoneal.
Cirugía robótica
24. El paciente operado de HPB tienen un excelente
pronóstico, se liberan de sus molestias urinarias
y de las frecuentes ITU, también de sus
complicaciones IRC.
PRONÓSTICO
