Hipersensibilidad
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El documento describe las cuatro clasificaciones de hipersensibilidad propuestas por Coobs y Gell. Estas incluyen la hipersensibilidad mediada por IgE (Tipo I), la hipersensibilidad citotóxica mediada por anticuerpos (Tipo II), la hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (Tipo III), y la hipersensibilidad tardía mediada por células (Tipo IV). Se explican los mecanismos, enfermedades asociadas y métodos de identificación para cada tipo de hipersensibilidad.
Hipersensibilidad
- 1. HIPERSENSIBILIDAD Dulce Alejandra Barrales Contreras 1301467
- 2. • Las respuestas inmunitarias adaptativas en ocasiones son desencadenadas por antígenos no relacionados con agentes infecciosos y esto puede ocasionar enfermedades graves. • Esto puede llegar a ocasionar reacciones de Hipersensibilidad. • Estas son clasificadas por Coobs y Gell
- 3. • En el transcurso de la hipersensibilidad se encuentran dos etapas: Hipersensibilidad inmediata: Son las reacciones anafilácticas iniciadas por un anticuerpo o por complejos de anticuerpos. Los síntomas se presentan en minutos u horas, después de que el antígeno hace contacto con el receptor sensibilizado. Hipersensibilidad tardía (DTH): Reconoce el retraso de los síntomas hasta días después de la exposición.
- 4. COOBS Y GELL • Propusieron un esquema de hipersensibilidad en cuatro tipos. clasificación de las reacciones de • Tres de ellos se producen dentro de la rama humoral y son mediados por anticuerpo o por complejos antígeno-anticuerpo: mediadas por IgE (tipo I), mediadas por anticuerpo (tipo II) y mediadas por inmunocomplejos (tipo III). • Un cuarto tipo de hipersensibilidad depende de las reacciones que ocurren dentro de la rama mediada por células y se denomina hipersensibilidad tardía o DTH (tipo IV).
- 5. HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR IgE (TIPO I)
- 6. • La alergia • El alergeno promueve una reacción humoral de anticuerpo. • Lo que distingue una reacción de hipersensibilidad tipo I de una reacción humoral normal es que las células plasmáticas secretan IgE, en respuesta a la activación de células TH2 específicas de alergeno. • El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad a los receptores Fc sobre la superficie de los mastocitos tisulares y los basófilos sanguíneos. • Los efectos principales: vasodilatación y contracción del músculo liso; pueden ser generales o localizados según la magnitud de la liberación de mediadores.
- 7. EXISTEN VARIOS COMPONENTES COMUNES DE LAS REACCIONES TIPO I • Alergenos: Se refiere de manera específica a los antígenos no parasitarios capaces de estimular las reacciones de hipersensibilidad tipo I en los sujetos alérgicos en una segunda exposición.
- 8. • Anticuerpo reagínico (IgE): La persistencia de IgE en la superficie del mastocito puede atribuirse a la producción local de IgE en el tejido mucoso en caso de enfermedad alérgica y a la fuerte unión de la IgE con su receptor.
- 9. • Mastocitos y basófilos Las células que fijan IgE se identificaron incubando leucocitos y células tisulares del ser humano con proteína del mieloma de IgE. Los basófilos son granulocitos que circulan en la sangre de la mayor parte de los vertebrados. Los precursores de los mastocitos se forman en la médula ósea durante la hematopoyesis y se transportan a casi todos los tejidos periféricos vascularizados, donde se diferencian.
- 10. • Receptores Fc fijadores de IgE: La actividad reagínica de la IgE depende de su capacidad de fijarse a un receptor específico para la región Fc de la cadena pesada. Se identifican dos clases de FcR: Receptor de alta afinidad (FCRI) Los mastocitos y los basófilos expresan FcRI, que fija la IgE con afinidad alta. La elevada afinidad de este receptor le permite fijar la IgE a pesar de la concentración sérica baja de ésta. Receptor de baja afinidad (FcRII) El otro receptor de IgE, designado FcRII, es específico para el dominio CH3 de la IgE y tiene menor afinidad por ésta, que el receptor FcRI. CD23 tiene una región de un paso por membrana seguida por un dominio extracelular de lectina tipo C, y carece de relación estructural con FcRI.
- 12. MÉTODOS PARA IDENTIFICAR LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I • Se identifica y valora la hipersensibilidad tipo I mediante pruebas cutáneas. • Se introducen pequeñas cantidades de alergenos potenciales en sitios específicos de la piel por inyección intradérmica o raspado superficial. La ventaja de la prueba cutánea consiste en que es relativamente económica y permite investigar gran número de alergenos al mismo tiempo. La desventaja radica en que a veces el individuo resulta sensibilizado a los nuevos alergenos y, en casos raros, éstos inducen choque anafiláctico sistémico.
- 14. • Otro método para valorar la hipersensibilidad tipo I consiste en la prueba de radioinmunosorbencia (RIST). Esta técnica altamente sensible, que se basa en el radioinmunoensayo, puede identificar cantidades nanomolares totales de IgE. • La prueba de radioalergosorbencia (RAST), similar a la anterior, detecta la concentración sérica de IgE específica de un alergeno determinado.
- 16. ENFERMEDADES • Alergias • Asma • Shock anafiláctico • Fiebre del Heno
- 17. RESUMEN
- 18. HIPERSENSIBILIDAD CITOTÓXICA MEDIADA POR ANTICUERPO (TIPO II)
- 19. • Se caracterizan por destrucción de células mediada por anticuerpo. • El anticuerpo puede activar el sistema del complemento al crear poros en la membrana de la célula extraña o intervenir en la destrucción celular al propiciar la citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpo (ADCC). • En este proceso las células citotóxicas que tienen receptores Fc se fijan a la región Fc de anticuerpos en las células blanco y promueven la destrucción de éstas.
- 20. • El anticuerpo fijo a una célula extraña puede actuar también como opsonina y permitir que las células fagocíticas se fijen a la célula cubierta con anticuerpo y fagocitarla.
- 21. ENFERMEDADES • Enfermedad hemolítica del neonato. • Pénfigo • Purpuratropomiosina
- 22. HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)
- 23. • Grandes cantidades de inmunocomplejos pueden ocasionar reacciones de hipersensibilidad tipo III que lesionan los tejidos. • La magnitud de la reacción depende de la cantidad de inmunocomplejos y de su distribución por el cuerpo.
- 24. • Ocurren cuando los inmunocomplejos activan la serie de moléculas efectoras de la inmunidad del sistema del complemento. • La unión de los inmunocomplejos a receptores de complemento y Fc en los leucocitos conduce a la activación de una reacción inflamatoria. Gran parte de la lesión tisular en las reacciones tipo III se debe a liberación de enzimas líticas por los neutrófilos mientras intentan fagocitar los inmunocomplejos.
- 25. ENFERMEDADES • Enfermedad del suero • Artritis reumatoide • Lupus eritematoso sistémico • Reacción de Arthus
- 26. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV O TARDÍA (DTH)
- 27. • Cuando algunas subpoblaciones de células TH activadas se encuentran con ciertos tipos de antígenos, secretan citocinas que inducen una reacción inflamatoria localizada que se denomina hipersensibilidad tardía. • La activación por antígeno de las células TH1 sensibilizadas induce liberación de diversas citocinas que hacen que se acumulen macrófagos y se activen. • El efecto neto de la activación de los macrófagos es la liberación de enzimas líticas que producen lesión tisular localizada.
- 28. EXISTEN DIVERSAS FASES DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA
- 29. ENFERMEDADES • Dermatitis • Rechazo de trasplantes • P. de la tuberculina • Rinitis alérgica crónica
- 30. RESUMEN
- 32. BIBLIOGRAFÍA • Regueiro J., López C., González S., Martínez E. Inmunología. Biología y patología del sistema inmunitario. 4ª edición. Madrid: Panamericana. 2010. • Roitt I., Delvis P., Martin S., Burton D. Inmunología Fundamentos. 10ª edición. Madrid; España: Panamericana. 2006. • Kindt T., Goldsby R., Osborne B. Inmunología de Kuby. 6ª edición. México: Mc Graw Hill. 2007. • Murphy K., Travers P., Walport M. Inmunología de Janeway. 7ª edición. México. Mc Graw Hill. 2008.