Hipersensibilidad tipo fisiopatologia
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La hipersensibilidad tipo II o citotóxica se caracteriza por la activación de mecanismos efectores como el complemento y la fagocitosis mediante la unión de anticuerpos IgM o IgG a antígenos en la superficie celular, lo que conduce a citolisis o daño tisular a través de la intervención de células efectoras como monocitos, eosinófilos y células NK. La hipersensibilidad tipo III implica la acumulación de inmunocomplejos antígeno-anticuerpo que pueden causar enfermed
Hipersensibilidad tipo fisiopatologia
- 1. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O CITOTÓXICA Mediada por Ac citotoxicos tipo IgM o IgG, contra Ag de la superficie celular Activacion del mecanismo efector por union de Ag-Ac : Activacion del complemento, fagocitosis, citotoxicidad Intervencion de las celulas efectoras: monocitos, eosinofilos, neutrofilos, celulas natural killer, plaquetas que culminan con: Citolisis o lesion tisular.
- 2. CELULAS EFECTORAS Intervienen en patologias tipo II dependiendo del antigeno implicado ALO-INMUNIZACIONES Introduccion en el organismo Alo-antigenos Anemia hemolitica autoinmune, enfermedad de Good Pasture Porque presentan en su superfice: * Receptores para la fraccion Fc. De la IgG * Receptor para el C3b del complemento Aparecen en : +Embarazo *Transfunciones sanguineas *Transplantes
- 3. RECHAZO DE TRANSPLANTES Depende • Incomp atibilida d del organo con la persona a transpla ntar Si el órgano es incompatible • Reacciones tipo II Por la presencia: • Ag sobre la superficie del organo transplantado *> Nº de transplantes > riesgo de rechazo: > en numero de determinantes antigenicos a los cuales se ha ido sensibilizando. • Incompatibilida d : rechazo inmediato
- 4. TRANSFUSIONES SANGUINEAS PURPURA TROMBOCITOPÉNICA Formacion Ac tipo IgG Contra las plaquetas propias del individuo A veces Formación • GR • Plaquetas de Ac contra • leucocitos Practica esplenectomía Evitar destruccion de las plaquetas por los macrofagos Común en : *Mujeres más que en hombres *niños despues de infecciones virales agudas Tipo crónico
- 5. MIASTENIA GRAVIS es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo Presencia de Ac Y la subsecuente contracción muscular Transmisión: madre a hijos Contra Ausencia de la transmisión del impulso nervioso Porq los Ac implicados son de tipo IgG Determina Atraviesan la barrera placentaria Receptor para la acelil- colina
- 6. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS
- 7. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS • Es la acumulación del complejo antígeno-anticuerpo en piel, riñón o articulaciones y pueden tardar días o semanas para desarrollarse. ENFERMEDADES AUTOINMUNES: LES, artritis reumatoide, reacción de Arthur, infecciones persistentes. • ERUCCION CUTANEA • AFECCION DE ORGANOS • GLOMERULONEFRITIS • VASCULITIS
- 8. MECANISMO
- 9. • INFECCIONES PERSISTENTES El Ag (bacteria) persiste formando un exceso de complejos Ag-Ac que se deposita en los tejidos. Elementos: Ac (IgM, IgE, IgA); Ag (exo-endógeno) unidos complementos y leucocitos. • ENFERMEDAD DEL SUERO El fármaco actúa como un hapteno y se une a una proteína (fármaco-proteína) induciendo una reacción inmunitaria. Caracterizada por fiebre, erupción cutánea, artralgia, linfodenopatia y albuminuria.
- 10. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV HIPERSESIBILIDAD RETARDADA (HR) • Son iniciadas por los linfocitos mononucleares y anticuerpos, y estas reacciones aparecen entre 48 y 72 horas después de la exposición con el Ag. • La reaccion HR se centra en las celulas T (secretan IL-2 y linfotoxinas) y macrofagos , formando inflamaciones granulomatosas por ejemplo toxoplasmosis, leishmaniasis, granulomatosis de Wegener.
- 11. FACTORES DE DESARROLLO DE HR • ESPECIE: El hombre es el primero. • VIA DE CONTACTO: Intercutánea o percutánea. • NATURALEZA DEL ANTIGENO: se puede unir fácilmente la HR con proteínas o haptenos.
- 12. UTILIDAD DE LA HR • INMUNODIAGNOSTICO. • EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAREN PACIENTES (PRONOSTICO): Prueba de Leishmaniasis. • EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAR EN PERSONAS NORMALES: a) Tuberculina. b) Candida albicans.