Sistema Cardiovacular
Situación general
Formay orientación
Aspecto
Órgano muscular hueco que
circunscribe cavidades en las cuales
circula la sangre Mediastino medio, entre el segundo y quinto
espacio intercostal, izquierdo.
Su tejido muscular
varía del rosado al
rojo oscuro
– Una base
– Un vértice o punta
Principios de Anatomía y Fisiología Tortora Derrickson 13a
3.
Sistema Cardiovacular
Podemos empezardividiendo al aparato vascular según el diámetro de
la luz en:
VASOS DE
GRAN
CALIBRE
Más de
10mm
Los vasos sanguíneos están formados por tres capas
TÚNICA ÍNTIMA
TÚNICA MEDIA
TÚNICA ADVENTICIA
VASOS DE
MEDIANO
CALIBRE
Entre 10mm y
2mm
VASOS DE
PEQUEÑO
CALIBRE
Menos de
2m
Principios de Anatomía y Fisiología Tortora Derrickson 13a
IMPORTANCIA DE
CELULAS ENDOTELIALES
4.
La presión arterialmedia (PAM) es definida
como el promedio de la presión en las
arterias durante un ciclo cardíaco.
Este parámetro refleja la perfusión constante
que reciben los diferentes órganos para su
correcto funcionamiento.
PRESION ARTERIAL MEDIA
Se define comouna elevación sostenida de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas
Hipertensión Arterial
Epidemiología Etiología
1.130
millones
en 2015
La HTA en adultos se sitúa alrededor de un
30-45%
La HTA es más frecuente a edades
avanzadas, y alcanza una prevalencia
que supera el 60% de las personas de más
de 60 años
Hipertensión Arterial Primaria 92 a 95%
20%
→ Renales
→ Cardiovascular
→ Endocrinas
→ Fármacos
→ Ambientales
→ Gestación
Esencial o idiopática
Hipertensión Arterial Secundaria
¿Factores de riesgo?
8.
Clasificación
SISTÓLICA MmHg DIASTOLICAMmHg
Normal <130 <85
Normal-alta 130-139 85-89
HTA grado I 140-159 90-99
HTA grado II >160 >100
International Society Hipertension 2020
ACC/ AHA 2017 Sistólica mmHg Diastolica mmHg
Normal <120 80
Elevada 120-129 <80
Estadio 1 130-139 80-89
Estadio 2 >140 >90
9.
Fisiopatología
Hiperactividad
simpática
Defecto genético enla
excreción renal de
sodio
Teoría
metabólica
Disfunción
endotelial
Un aumento en la
actividad simpática
podría ser la génesis
de hipertensión en
individuos sometidos
continuamente a
estrés, con obesidad
y alto consumo de
dieta en sodio.
La alteración en la
excreción renal de sodio
puede ser influenciada
por variaciones en la
actividad del sistema
renina-angiotensina-
aldosterona o por el
sistema nervioso
simpático.
Metabolismo de
lípidos,
carbohidratos y
ácido úrico, y
tiene como
tronco común
fisiopatológico la
resistencia a la
insulina
Ausencia de
balance en la
producción de
sustancias
vasodilatadoras y
vasoconstrictoras
Manual AMIR 12a Edicion
10.
Mecanismo para elcontrol de la
presión arterial
PA es regulada por:
El volumen
sanguíneo (volemia).
El gasto cardíaco.
La resistencia
vascular periférica.
Manual AMIR 12a Edicion
11.
Cuadro Clínico
Suele permanecerasintomática
Hasta la aparición de complicaciones en
los órganos blanco
Crisis hipertensiva
URGENCIA HIPERTENSIVA
Es la elevación excesiva de la presión arterial
acompañada de compromiso en los órganos
blanco y que obliga a un descenso de la
presión arterial en el plazo máximo de una
hora, con tratamiento por vía intravenosa.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Es la elevación excesiva de la presión arterial
sin daños a órganos blancos (corazón,
cerebro y riñón) y que permite una corrección
gradual en un periodo de 24 a 48 horas con un
fármaco por vía oral.
Cefalea
Mareos
Tinnitus o
acufenos
Manual AMIR 12a Edicion
12.
Tipos de hipertensiónArterial
HTA Bata blanca HTA enmascarada HTA Refractaria
Reacción alerta
9-16%
MAPA (N)
Normal en controles
MAPA (+)
1-13%
3 Fármacos
antihipertensivos (D)
Manual AMIR 12a Edicion
MEDICIÓN CORRECTA DEPA
O si es 180/110 mmHg
con evidencia de
enfermedad cardiovascular
Si la PA en 2-3 visitas al
consultorio >140/90 mmHg
Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnostico y tratamiento de la hipertensión arterial
16.
MAPA
AMPA
Medición automática nopresenciada
SPRINT51
Monitorización
semiautomática
durante al menos 3
días (D y N)
Dispositivo
automatizado, realiza
tomas a intervalos
programados durante
la actividad habitual
del paciente
VENTAJAS Y DESVENTAJAS
Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnostico y tratamiento de la hipertensión arterial
Principios de laterapia
antihipertensiva
OBJETIVO
Reducir la morbilidad
y la mortalidad
cardiovascular y renal.
Disminuir la presión arterial elevada que
por último llevaría al daño de órgano
terminal, mayor riesgo de evento vascular
cerebral e IM.
Optimo
< de 65 años la PA objetivo es: < de 130/80
mm Hg si lo tolera pero no menos de
120/70 mm Hg
> de 65 años la PA objetivo es: < de
140/90 mm Hg
Esencial
Reducir la presión arterial al menos 20/10
mm Hg para lograr idealmente <140/90
mm Hg
Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnostico y tratamiento de la hipertensión arterial
Clasificación
Antagonistas de
SRAA
Antagonista RAIILosartan
Inhibidor-ECA Enalapril
Inhibidores de Renina Aliskiren
Betabloqueantes
β-Bloqueantes
α/β -Bloqueantes
Atenolol
Labetalol
Carvedilol
Otros
Acción
Central
Dilatadores
α-Metildopa
Hidralazina
Nitroprusiato
Calcio
Antagonistas
Dihidropirimidínicos
No Dihidropirimidinicos
Amlodipino
Nifedipino
Diltiazem
Diuréticos
Tiazídicos
De Asa
Hidroclorotiazida
Furosemida
Ahorradores de K+ Espironolactona
27.
Antagonistas del SRAA
ERC(IECA; ARAII)
HTA primaria
(IECA; ARAII)
Diabéticos + HTA
(IECA; ARAII)
Post IAM (IECA;
ARAII)
IC (IECA; ARAII)
Indicaciones
IECA: Alergias,
Estenosis de Arteria
renal, EMBARAZO
Aliskiren + IECAS +
ARAII: Ictus
Contraindicaciones
Antagonista RAII
Losartán
Candesartán
Telmisartán
Ibersartán
Inhibidor-ECA
Enalapril
Lisinopril
Captopril
Inhibidores de
Renina
Aliskiren
Enalapril: Angioedema, TOS, Hipo-Na, Hiper-K, Hipotensión (1er
dosis), aumenta la Cr.
Losartán: Hipo-Na, Hiper-K; Hipotensión.
Aliskiren: Diarrea, tos, angioedema.
Efectos Adversos
Dosis
/día
V1/2
2,5-20
5-40
12,5-25
11 h
13 h
2-3 h
Dosis
/día
V1/2
25-100 2 h
8-32 9 h
20-80 24 h
150-200 9 h
Dosis
/día
V1/2
150-300 24 h
Renina
ECA
AT1 AGTG
ATII
ARAII
IECA
Aliskiren
Disminuyen la retención de H2O y Na+
Reducción de la resistencia vascular
periférica sin aumentar de modo reflejo el
gasto, la frecuencia o la contractilidad del
corazón.
Vasodilatación arteriolar
Reducen FC
Efectos Farmacológicos
28.
Bloqueantes β-Adrenergicos
HTA primaria(β-B)
Diabéticos + HTA
(β-B)
IC, IAM (Nebivolol;
Carvedilol)
Emergencia
(Labetalol)
Indicaciones
Angina de reposo y
mixta
Asma
EPOC
Bradicardia
Contraindicaciones
Bradicardia, bloqueos de conducción e Insuficiencia Cardiaca, Sx de
abstinencia.
Efectos Adversos
β1-Bloqueante
Bisoprolol
Atenolol
Dosis
/día
V1/2
5-10
50-100
10 h
8 h
β - Combinados
Labetalol
Carvedilol
Nebivolol
Dosis
/día
V1/2
200-800 3-9 h
12,5-25 24 h
5-10 10 h
Reducen PA principalmente mediante la
disminución del gasto cardíaco
Pueden reducir el flujo simpático del
sistema nervioso central inhibir la liberación
renal de renina, lo que disminuye la
formación de angiotensina II y la secreción
de aldosterona.
Efectos Farmacológicos
Actúan por antagonismo competitivo
reversible de los Receptores β
Mecanismo de acción
29.
Calcio Antagonistas
Dihidropiridinicos
Amlodipino
Nifedipino
Dosis V1/2
2,5-10
30-60
35h
No Dihidropiridinicos
Verapamilo
Diltiazem
120-360 12 h
120-540 18 h
Dosis V1/2
3-4 h
Angina de pecho
HTA
Infarto del miocardio
Arritmias cardíacas
Profilaxis de
migraña
Indicaciones
Hipersensibidad
Hipotensión
Shock
Hipovolemia
Insuficiencia Cardiaca
Estenosis aórtica
Taquicardia
Contraindicaciones
Hipotensión, Isquemia miocárdica, Cefalea, rubor facial.
DH-pino: Taquicardia refleja, edema, fatiga, cansancio.
No-DH: Bloqueo cardiaco, inotropismo (-), bradicardia, cefalea, debilidad, edema.
Efectos Adversos
Bloquea la entrada de calcio en las células
cardíacas y en la musculatura lisa
vascular:
Vasodilatación coronaria
Vasodilatación de arterias y arteriolas (↓
de la postcarga)
↓ FC y contractilidad cardíaca
Efectos Farmacológicos
30.
Diuréticos
Tiazidas
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Indapamida
Dosis V1/2
12,5-50
4-36
1,5-2,5
3 h
14-15h
De Asa
Furosemida
Bumetanida
Ac. Etacrínico
Ahorradores K+
Espironolactona
Amilorida
20-40 1 h
0,5-1 1 h
50-250 6-8 h
Dosis V1/2
25-100 24 h
5-10 6-9 h
Dosis V1/2
40 h
ERC (Asa)
HTA primaria
(Tiazidas,
Espirono.)
IC (Asa; Espirino.)
Diabéticos
(tiazidas)
Indicaciones
De Asa: Ototoxicidad
Tiazidas: HipoK,
HipoNa, HiperCa
Ahorr. K: Insuficiencia
Renal
Contraindicaciones
De Asa: HipoNa, HipoK, HipoCa, Alcalosis metabólica, Ototoxicidad.
Tiazidas: HipoMg, HipoKalemia, HiperCa, (Arritmias), Alcalosis, GOTA.
Ahorr. K+: Disfunción eréctil, ginecomastia, Hiperpotasemia.
Efectos Adversos
Inhiben a proteínas transportadores (ej.:
Na+/Cl-; Na+/K+/2Cl–) ↑ la excreción de
Na/H2O, en diferentes sitios de la nefrona
(ej.: TCP, Asa de Henle, TCD, Túbulo
colector).
Reducen PA
Efectos Farmacológicos
31.
Otros Anti-HTA
De acciónCentral
α-Metildopa
Clonidina
Reserpina
Vasodilatadores
Hidralazina
Nitroprusiato
Nitratos (NTG)
Dosis
/día
V1/2
Dosis
/día
V1/2
250-1000
0,15-0,5
0,1-0,25
2 h
30 h
7-20 h
12.5-50
0,2-1,5
7ug/min
1-2 h
30min
1 h
Dx.
Feocromocitoma
(clonidina)
Preeclampsia
(Metildopa)
Emergencia HTA
(vasodilatadores)
IAM, ICC (nitratos)
Indicaciones
Alergia al med.
α-Metildopa:
PORFIRIA
Clonidina: ICC
Nitratos: EPOC
Hidralazina: IAM
Contraindicaciones
Hipotensión ortostática, bradicardia
Metildopa: sedación xerostomía, <libido,
ginecomastia, diarrea, Clonidina:
depresión, Sx de abstinencia, Reserpina:
sedación, incapacidad de concentración
depresión. Vasodilatadores: Taquicardia,
taquifilaxia, cefalea, rubor facial.
Efectos Adversos
Clonidina y Metildopa actúa centralmente
como a2 agonista = resistencia
↓
periférica total y PA
Hidralazina actúan relajando el músculo
liso vascular de arterias y arteriolas, = ↓
resistencia periférica total y PA
Efectos Farmacológicos
