Hipertiroidismo

UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO
División académica de ciencias de la salud
Licenciatura en médico cirujano
Endocrinología, Metabolismo y Nutrición.
PROFESOR: DR. GUSTAVO RODRÍGUEZ LEÓN.
LAURA C. MÉNDEZ SÁNCHEZ
GRUPO “B”

HIPERTIROIDISMO
Hiperproducción de hormonas tiroideas
debido a la hiperactividad de la glándula
tiroides que obedece a múltiples causas.

Enfermedades o estados relacionados con tirotoxicosis:
◘ Bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves Basedow).
◘ Adenoma tóxico (enfermedad de Plummer).
◘ Bocio multinodular tóxico.
◘ Tiroiditis subaguda.
◘ Tiroiditis “silenciosa”.
◘ Tirotoxicosis facticia.
◘ Formas rara de tirotoxicosis:
 Estruma ovárico, carcinoma tiroideo metastásico (folicular), mola
hidatidiforme, tirotoxicosis por hamburguesas, tumor hipofisario
secretor de TSH, resistencia hipofisaria a la T3 y T4

TIROIDITIS CLASIFICACIÓN:
• Basada en un criterio clínico evolutivo:
evolucion caracteristicas
Tiroiditis agudas Infecciosas 1.- supurativas
2.- no supurativas
No infecciosas 1.- traumáticas
2.- actínica o física
3.- química
6.-hormonal
Tiroiditis subagudas Granulomatosa o de De
Quervain
Tiroiditis cronicas a) Infecciosa inespecífica
(piogenica)
b) Infecciosa especifice
(tuberculosis, sifilis)
c) Linfocitaria (de
Hashimoto)
d) Fibrosa (de Riedel)

• Criterio etiopatogenico se clasifica en :
Etiologia
De causa conocida: infecciosa Aguda (bacterianas)
Cronicas
(granulomatosas)
De causa desconocida De Quervain
De probable etiología
inmunitaria
T. Fibrosa de Riedel
T. De Hashimoto
T. linfocitaria

TIROIDITIS SUBAGUDA
• Tiroiditis de De Quervain o
granulomatosa/es un trastorno inflamatorio
agudo y suele ser muy doloroso.
• Se presenta en un 5% de frecuencia, la
relación varón/mujer 1/6; y en la edad afecta
entre 40-50 años
• Causado por virus: coxsackie, de la
parotiditis y adenovirus/ HLA-B35 Ag.

FISIOPATOLOGIA
Foco de
infección
primaria
Destruccion de
folículo, epitelio
y liberación de
hormonas
1er/captación de
I131 muy baja.Eutiroidismo
Hipotiroidismo
Eutiroidismo

Datos clínicos:
• Signos y síntomas: astenia intensa, fiebre malestar
general, dolor de la zona tiroidea y distención de la
capsula glandular. a veces su comienzo es súbito
• De comienzo insidioso, aparentando un cuadro gripal,
subfebril,
• Examen físico: hipersensibilidad extrema
• Datos de laboratorio:
Varian con
la
evolucion
FT4 y T3
TSH sérica
y la RAIU
FT4 sérica
respecto a
T3
Sedimentación
eritrocitaria
de 100 mm/h
Los Ac/tiroideos
no son
detectables en
suero
FT4 y
laT3
TSH y
pueden notarse
síntomas de
hipotiroidismo
RAIU
/fenómeno
adverso agudo
Dx:
Enfermedad de
Graves.

Estudio histopatologia
• Se obtiene mediante punción. Revela:
1. Destrucción del epitelio glandular
2. Infiltrado polimorfonucleares
3. Perdida parcial o completa del coloide
4. Fragmentación
5. Duplicación de la membrana basal granulomas

Pruebas complementarias
• Dato analítico característico es elevación
importante de la VSG (>100 mm en la primera hora)
• Serie blanca normal o ligeramente elevada (
anemia normocitica normocromica)
• Descenso de la TSH
• Gammagrafia tiroidea (destrucción) 2% en 24 hrs)

Diagnostico diferencial
subtipo etiología Cuello
doloros
o
RAIU TSH T4 L Ac
antitiroideos
Tiroiditis de
Hashimoto
autoinmune no variable variable variabl
e
presentes
T. Subaguda
de Quervain
viral si disminuido disminuido elevad
o
ausentes
T. Linfocitica
silente
autoinmune no disminuido disminuido elevad
o
presentes
T. Aguda
microbiana
Bacterias
Hongos
parásitos
si variable normal normal Ausentes
T. Fibrosa de
Riedel
desconocid
a
no variable normal normal variables

Tratamiento:
Según el estado patológico del paciente.
Tipo de tratamiento fármacos
sintomático Aspirina (500-1,000 mg
c/8hrs) u otros
antinflamatorios no
esteroideos.
En casos graves/ sin
respuesta aines
Glucocorticoide
(prednisolona 20 mg/3
veces x 7-10 días)
Fase hipertiroidea Bloqueadores β-adrenérgicos
Fase hipotiroidea T4 0.1 a 0.15 mg una vez al día

Evolución y pronostico
• Por lo general se resuelve por completo:
• Tiroiditis migratoria o reptante
• Ocurrir exacerbaciones
• Su duración puede variar

Tiroiditis crónica
• Tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis linfocítica
descrita en 1912 por el Dr. Hakaru
Hashimoto.
• En 1956. Doniach y Roitt identificaron a la
tiroglobulina como el principal auto antígeno

epidemiologia
• La incidencia anual de la tiroiditis de Hashimoto en todo
el mundo se estima en 0.3- 1.5 casos por 1000 personas.
• Causa mas común de hipotiroidismo y bocio en EUA;
Primera causa de bocio en niños y adultos, además de
causar mixedema idiopático.
• Mujeres 4:1 hombres
• Esta tiroiditis tiene una variante conocida como estruma
de Riedel

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
• Trastorno inmunitario en el cual linfocitos quedan
sensibilizados a Ag tiroideos y se forman auto-Ac
que reaccionan con estos antígenos.
TIPOS DE
ANTICUERPOS
CARACTERISTIC
A
FASE DE LA
ENFERMEDAD
Ac
antitiroglobulina
Notoriamente
aumentados
Temprana
TPO Ab altos Temprana y
perduran años
Anticuerpos
bloqueadores de
TSH-R
Pueden
encontrarse en
pacientes con
mixedema o
tiroiditis atrofica

FISIOPATOLOGIA
• Células
epiteliales
alteradas
(células de
Hurthle)
• Disminución de
T3 y T4 séricos
y elevación de
TSH
• Folículos
linfoides y
centros
germinales
• Infiltrado denso
de linfocitos
Espectro de
enfermedades
Es familiar y
puede
relacionarse
con otras
enfermedades
Síndrome de
Schmidt
Síndrome
poliglandular
autoinmunitario

PATOLOGÍA
Macroscopicamente: tejido
amarillento y de
consistencia firme
Microscopicamente: fibrosa
Microscopicamente: oxifilia

Datos clínicos
Tipo Signos y síntomas
Locales Bocio difuso
Ligero dolor
Sistémicos Astenia
Bradicardia
Aumento elevado
Piel seca
estreñimiento
Alopecia
intolerancia al frio
otros
Rigidez de nuca
Inflamación fácil
Aumento involuntario de peso
Menstruación irregular y
abundante

DIAGNÓSTICO
• Datos clínicos y en la determinación de Ac:
a. Ac antitiroglobulina (TgAb)
b. Anticuerpo antiperoxidasa (TPOAb)
c. Anticuerpo bloqueadores de TSH (TRAb)
• Examenes de laboratorio de T3, T4 y TSH.
• Puncion-biopsia

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Enfermedad
de Graves
Basedow
 Tumores
 Bocio
nodular no
toxico.

VARIANTES
• Hipotiroidismo progresivo/bocio pequeño e
hipotiroidismo subclínico.
• Tiroiditis silenciosa o indolora/ tiroiditis posparto.

TRATAMIENTO
• Levotiroxina en TSH >10 uU/ml
• Glucocorticoides; prednisona 30 a 40 mg/dia
• Cloroquina
• Selenio
• Cirugia
• Β bloqueadores

CONTROL
• El paciente debe realizarse un reajuste de dosis después
de un intervalo de al menos 6 semanas.
• Valoración de control: el nivel del suero de la TSH y T4
libre
• Visitas de seguimiento: registrar historia clínica, examen
físico junto con las pruebas pertinentes de laboratorio.

• Se analizo una serie de 228 pacientes/evaluados en
forma ambulatoria entre mayo 2007 y junio 2008.
• Datos sometidos a análisis: edad del paciente, bocio en
la niñez o adolescencia, antecedentes familiares de
enfermedad tiroidea, antecedentes de tiroiditis
subaguda, niveles hormonales y presencia de
anticuerpos antitiroideos
• Motivos de consulta:
1. Problemas tiroideos en 84 (36.8%)
2. Diabetes mellitus, alteraciones metabólicos glucidico,
dislipidemias y obesidad 54 (23.7%)
3. Chequeo medico de rutina 90 (39.5%)

• Autoanticuerpos: 2 veces el nivel de referencia
normal.
• Quimioluminiscencia y Elisa
• Examen de TSH considerando mayores de 4
µU/ml
• Examen ecográfico/ ultrasonido tiroideo:
evaluó presencia de hipogeneicidad,
heterogeneidad, nódulos o pseudonodulos y
aumento de la vascularización al doppler color.
• Se diagnostico TCH en 228 pacientes que
cumplían 2 a 3 criterios de los antes
mencionados

RESULTADOS
hombres mujeres
No. De pacientes 27 (11%) 201 (88%)
Edad de diagnostico 38±14.5 37.3±15,5
Bocio previo 0 49 (21,6 %)
Antecedentes familiares 14 (52%) 116 (58%)
Ant. De enf. tiroideas 2 (7.4 %) 33 (16,4 %)
Ant. Enf. De graves 0 10 (4.9 %)
Ant. De tiroiditis
subaguda
0 13 (5.7 %)

Presencia
de Ac
antitiroideo
s
Ac anti Tg
negativo positivo
Ac anti TPO Negativo 21 (13.3%) 8 (5,1 %) 29
positivo 31 (19.6 %) 98 (62 %) 129
52 106 158
Valor TSH
µU/ml
Hombres (n=
26)
Mujeres
(n=168)
Total (n=194)
Promedio 17± 19.6 16.9 ±27.9 16.9± 26,9
Rango 1,01-65 1,04-177 1,01- 177
Mediana 9,9 7,6 7,7

ALTERACION n %
heterogeneidad 210 95.1
Mayor
vascularización
183 82,4
hipoecogenicidad 154 69,2
pseudonodulos 98 44,3
Nódulos 63 28
atrofia 13 5,4
Sin alteraciones 3 1,4

GRAVES BASEDOW
(BOCIO TÓXICO
DIFUSO)
Forma más común de tirotoxicosis.
Considerada como una
enfermedad autoinmunitaria

EPIDEMIOLOGIA
• > incidencia en mujeres.
• Edad 20-40 años.
• Es la forma más frecuente de
hiperfunción de la glándula
tiroidea (70 % de los casos).

ETIOLOGÍA
Causado por las TSI (inmunoglobulinas
estimuladoras de tiroides) dirigidas contra el
TSH-R (receptor para la hormona
estimuladora de tiroides).

Ag tiroideo T
h
T
s
B
Antígeno de fibroblasto
orbitario tiroideo común TSH-
R
TSI, Tg Ab, TPO
Ab
Ab citotóxico
Antígenos
orbitarios
T
C

CUADRO CLÍNICO
• Hipertiroidismo
• Bocio
• Oftalmopatía
• Dermopatía
• Acropaquia tiroidea
• Onicolísis.

CLASE DEFINICIÓN
0 Ningún signo o síntoma
1 Sólo signos, no síntomas
2 Afección de tejido blando
3 Proptosis
4 4 Afección de músculo extraocular
5 Afección corneal
6 Pérdida de la vista
CLASIFICACIÓN (WERNER) DE LOS CAMBIOS OCULARES
EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES.

DERMOPATÍA
TIROIDEA
Consta de engrosamiento de la piel, en particular
sobre la parte baja de la tibia, debido a acumulación
de glucosaminoglucanos.

AFECCIÓN ÓSEA
(OSTEOPATÍA O ACROPAQUIA
TIROIDEA)
Formación de hueso subperióstico e inflamación, es
en
particular evidente en los huesos metacarpianos

• Hiperhidrosis
• Intolerancia al calor
• Palpitaciones
• Nerviosismo
• Fatigabilidad fácil
• Hipercinesia
• Diarrea
• Taquicardia
• Pérdida de peso notoria sin
pérdida del apetito.

DIAGNÓSTICO
• Clínico (signos y síntomas característicos)
• Datos de laboratorio
• FT4 (concentración de tiroxina libre) y TSH

FT4 y TSH HIPERTIROIDISM
O
Signos
oculares
No hay signos
oculares. No
hay bocio, o
bocio
pequeño
Enf. de
Graves Captacio
n de I
BajaAlta
• Enf. de Graves.
• Coreocarcinoma
• Hipertiroidismo que se resuelve
espontáneamente:
• Tiroiditis subaguda
• Tiroiditis “silenciosa”
• Enfermedad de Graves o bocio nodular tóxico en
paciente cargado con yodo
• Tratamiento con levotiroxina

FT4 y
TSH
BOCIO UNINODULAR
O MULTINODULAR
SIN SIGNOS
OCULARES.
• Adenoma
tóxico o
bocio
multinodular
tóxico
FT4 y
TSH
Tumor
hipofisario
secretor de TSH
GRTH
PRTH.

FT4 N y TSH T3
Hipertiroidismo subclínico
por lo general debido a
tratamiento con levotiroxina,
enfermedad de Graves
leve,
un bocio multinodular
tóxico leve
BajaAlta
• Enfermedad de
Graves
temprana.
• Bocio nodular
tóxico.
• Síndrome del eutiroideo
enfermo.
• Fármacos: dopamina,
corticoesteroides
Normal

COMPLICACIONES
Crisis tirotóxica (tormenta tiroidea) ; es la exacerbación
aguda de todos los síntomas y signos de tirotoxicosis.
Ocurre en una forma más grave
después de una operación, terapia
con yodo radiactivo o parto, en un
paciente con tirotoxicosis controlada
de manera insatisfactoria o durante
una enfermedad o trastorno grave y
estresante;
• Diabetes no controlada
• Traumatismo
• Infección aguda
• Reacción grave a fármacos
• Infarto de miocardio

TRATAMIENTO
• Depende de mecanismo autoinmunitarios, el manejo se ha
dirigido en su mayor parte hacia el control del hipertiroidismo.
Se dispone de tres métodos buenos:
• 1)farmacoterapia antitiroidea
• 2) terapia con yodo radiactivo
• 3) intervención quirúrgica

1)FARMACOTERAPIA ANTITIROIDEA
Metimazo
l
Carbimazol
PTU (propiltiouracilo)
Actúan al inhibir la yodación (mediada por TPO) de la
tiroglobulina para formar T4 y T3 dentro de la glándula tiroides.
Bloquea la
conversión
periférica
de T4 en
T3
Derivado del
metimazol que
se metaboliza
con rapidez
hacia
metimazol
• Teratógeno el 1er
trimestre del
embarazo.
• Alergia.
Dosis:
• 10-20 mg /mañanas
durante 1-2 meses.
• Reducir terapia de
mantenimiento 5-10
mg/mananas
Hepatotoxico
Dosis:
• 100 mg cada 8 h
inicialmente.
• Después en 4 a 8
semanas reducción
de la dosis a 50 a 200
mg 1 o 2 veces al día.

2) TERAPIA CON YODO
RADIACTIVO
Tratamiento preferido para la mayoría de los pacientes de más
de 21 años de edad.
Dosificación de 80 a 200 μCi/g de peso tiroideo estimado con base en el
examen físico. La dosificación se corrige para captación de yodo de
acuerdo con la fórmula que sigue:
Dosis = 80 a 200 microcuries
Gramos de tejido tiroideo estimados
Gramos de tejido tiroideo estimados
Captación de yodo radiactivo fraccional en
24 h
Después de la administración de yodo radiactivo, que típicamente se
administra por vía oral como una cápsula única. El hipotiroidismo es la
complicación casi inevitable de la terapia con yodo radiactivo.

TIROIDECTOMÍA TOTAL O CASI TOTAL:
• Glándula muy grande o bocio multinodular
• Nódulo tiroideo sospechoso o maligno concomitante
• Alérgicos a los fármacos antitiroideos
• Pacientes que no aceptan el tratamiento con yodo radiactivo
• Embarazadas con enfermedad de Graves grave alérgicas a los fármacos
antitiroideos o que presentan reacciones a los mismos.
3) INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

PRONÓSTICO
Consta de remisiones y exacerbaciones durante
un periodo prolongado, a menos que la glándula
quede destruida por intervención quirúrgica o
yodo radiactivo.
Está indicada vigilancia de por vida para todos
los pacientes con enfermedad de Graves.

• Gardner, David G., ed.. Endocrinología básica y
clínica de Greenspan / ed. por David G. Gardner
2010; Dolores Shoback México, México : El
Manual Moderno.
• Asociación Americana de la Tiroides ,
www.thyroid.org

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