Ictus isquémico en ACM por consumo de anticonceptivos orales
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1) Una paciente de 18 años ingresó con hemiplejía izquierda aguda y anosognosia tras 24 horas de cefalea, con antecedentes de uso de anticonceptivos orales. 2) La resonancia magnética mostró una lesión en el territorio de la arteria cerebral media derecha y la angiografía una oclusión de dicha arteria. 3) Los síntomas y hallazgos sugieren un accidente cerebrovascular isquémico producido por trombosis de la arteria cerebral media asociado al consumo de anticonceptivos orales.
Ictus isquémico en ACM por consumo de anticonceptivos orales
- 1. Presentado por Cesar Ordoñez, Ericarolina Ospino, Valentina Perez, kiara Plata y Maira Polo
- 2. Presentación del Caso Paciente MRM de 18 años, con antecedentes de padecer episodios de cefalea que habían sido interpretados como migrañosos y de ingerir anticonceptivos orales durante los últimos 4 años. Es llevada a urgencias por sus familiares e ingresa con un cuadro de 24 h de evolución caracterizado por pérdida de la fuerza muscular del hemicuerpo izquierdo, de instalación aguda. En el examen físico realizado al ingreso se constata hemiplejía izquierda directa 0/5, y anosognosia. En el ECG se observa arritmia extrasistólica supraventricular; el ecocardiograma transtorácico no encontró alteraciones estructurales o funcionales; la serología de hepatitis C y antígeno de superficie de hepatitis B fueron negativos; el perfil hematológico con resultados normales en el estudio para trombofilia (coagulograma, plaquetas, antitrombina III, fibrinógeno, proteína C y S, mutación del factor V de Leyden, anticoagulante lúpico y VDRL).
- 3. Exámenes Resonancia magnética de cráneo. Cortes axiales con técnica de Flair. Angiografía carotidea derecha. Se realiza resonancia magnética (RM) a las 48 h que se muestra en la fig. 1, y un estudio angiográfico por sustracción que se muestra en la fig. 2.
- 4. Tratamiento Recibió tratamiento con diuréticos osmóticos (manitol al 20 %) durante las primeras 48 h. Se inició tratamiento con antiagregantes plaquetarios (clopidogrel y aspirina) el cual se mantuvo después del alta. Se comenzó además, fisioterapia precoz y el defecto motor comenzó a mejorar después del día 10 de evolución, finalmente, la paciente fue remitida a un centro especializado en rehabilitación. Tomado de: Cutiño Maas Y, Scherle Matamoros C, Pérez Nellar J, Roselló Silva H, Hierro García D. 2007. Oclusión de la arteria cerebral media secundaria al consumo de anticonceptivos orales. Rev cubana med 46;1 versión On-line ISSN 1561-302X
- 5. Correlación Anatomoclínica •Episodios de cefalea interpretados como migrañosos. •Perdida de fuerza muscular del hemicuerpo. izquierdo de instalación aguda. Síntomas •Hemiplejia izquierda directa 0/5 •Anosognosia •ECG: Arritmia extra-sistólica supra-ventricularSignos Resonancia magnética: se observa un área hiperintensa en el territorio correspondiente a la arteria cerebral media derecha, que afecta con mayor intensidad el territorio profundo de dicha arteria. Angiografia carotidea derecha: Oclusión de la arteria cerebral media 1 cm después de su origen. Tomado de: Cutiño Maas Y, Scherle Matamoros C, Pérez Nellar J, Roselló Silva H, Hierro García D. 2007. Oclusión de la arteria cerebral media secundaria al consumo de anticonceptivos orales. Rev cubana med 46;1 versión On-line ISSN 1561-302X
- 6. Historia natural y social de la enfermedad y sus niveles de prevención Fuente: Preventive Medicine for the Doctor in his Community. Leavel HR & Clark EG. 1965.
- 7. Accidente cerebrovascular ACV Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se detiene. Algunas veces, se denomina "ataque cerebral" (derrame cerebral). Si el flujo sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno, y las células cerebrales pueden morir, lo que causa daño permanente. Source: Accidente cerebrovascular | University of Maryland Medical Center http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/accidente- cerebrovascular#ixzz3UF9Rzb6l University of Maryland Medical Center Follow us: @UMMC on Twitter | MedCenter on Facebook ACV Hemorrágico: Se produce una hemorragia hacia el tejido cerebral ACV Isquémico: Un coágulo detiene la sangre hacia una región cerebral
- 8. Tipos De ACV Por su perfil temporal • Por convención se define al ACV como un déficit focal neurológico no convulsivo de comienzo abrupto que persiste más de 24 horas. Los síntomas que desaparecen antes de 24 horas son llamados ataques isquémicos transitorios (AIT) a pesar de que muchos AIT que duran más de 15 minutos prueban ser radiológicamente pequeños infartos cerebrales. El AIT quizá tenga duración de solo 5 a 15 minutos. Por su patogenia • Los ACV se clasifican también por el tipo de cambio que producen en el tejido sea este infarto o hemorragia (oclusivo o isquémico y hemorrágico). Enfermedades cerebrovasculares (ECV). Muñoz Collazos, Mario. 2010
- 9. ACV cualquier lesión vascular que reduce el flujo sanguíneo cerebral (FSC) a una región específica del cerebro, causando deterioro neurológico. El embarazo, el uso de anticonceptivos orales, los anticuerpos antifosfolípidos (como el anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina), proteína S y deficiencias C, y la policitemia, todos predisponen a los pacientes a trombosis, lo que aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular La displasia fibromuscular de la vasculatura cerebral también puede provocar un derrame cerebral, y en casos raros, la vasoconstricción prolongada de un síndrome de la migraña provoca un accidente cerebrovascular. Un AIT (ataque isquémico transitorio) fue históricamente definido como un déficit neurológico que tiene la resolución clínica completa en 24 horas. Rosen’s emergency medicine. Concepts and clinical practice.Chapter 99. Todd J. Crocco, Allison Tadros, and Rashmi U. Kothari
- 10. Common Causes and Risk Factor for Ischemic Stroke Daroff: Bradley's Neurology in Clinical Practice, 6th ed. - 2012 - Saunders, An Imprint of Elsevier
- 11. Infarto Cerebral Una reducción en el flujo sanguíneo cerebral cercana a los 30 ml/100 g/min causa disfunción eléctrica celular, una condición en la cual las células nerviosas pierden su función operativa pero no comprometen su viabilidad debido a que los procesos energéticos básicos se mantienen Reducciones mayores de 18 ml/100 g/min probablemente causen una lesión estructural, dando origen al paro de los procesos de destrucción de la membrana y a muerte celular. El cerebro depende de la suplencia adecuada de glucosa y oxigeno debido a que tiene alta actividad metabólica pero poca reserva energética.
- 13. Triada De Virchow Lesión endotelial Lentitud del flujo o estasis sanguínea Estados de hipercoagulabilidad Tomado de : http://es.wikipedia.org/wiki/Tr%C3%ADada_de_Virchow Referencia : Agutter, Paul S. (2008). The Aetiology of Deep Venous Thrombosis: A Critical, Historical and Epistemological Survey. Berlin: Springer. p. 84.
- 14. Irrigación Tomado de: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/18009.htm La arteria cerebral media alimenta las ramas lenticuloestriadas que suministran al putamen, parte de la extremidad anterior de la cápsula interna, el núcleo lenticular, y la cápsula externa. Las principales ramas corticales de la arteria cerebral media suministran las superficies laterales de la corteza cerebral de la parte anterior del lóbulo frontal en el lóbulo occipital posterolateral.
- 15. Angiografia Cerebral 1. Arteria carótida común 2. Arteria carótida interna 3. Arteria faríngea ascendente 4. Arteria occipital 5. Arteria temporal superficial 6. Arteria cerebral media 7. Arteria cerebral anterior 8. Arteria meníngea media 9. Arteria maxilar 10. Arteria facial 11. Arteria lingual 12. Arteria carótida externa 13. Arteria tiroides superior Fuente: Instituto de Ciencias Cardiovasculares Madre Teresa del Hospital del Prado http://icccardiologia.com/icccardiologia/page2/page20/page14/index.html
- 16. Área Afectada Las lesiones de vasos sanguíneos cerebrales que producen infarto o trombosis cerebral en el segmento posterior de la cápsula interna provocan hemiplejia contralateral (del lado contrario del cuerpo), por interrumpir las fibras corticoespinales que transmiten la información procedente del cerebro que se dirige a la médula espinal y los músculos que realizan las funciones motoras. Tomado de: http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1psula_interna Imagen: The motor tract Henry Gray (1918) Anatomy of the Human Body plade 764
- 17. Correlación Clínica Los síntomas y signos que presenta la paciente son propios del síndrome motor superior; tales padecimientos en contraste con el estudio imagenológico, que revela una región hiperintensa en el territorio correspondiente a la arteria cerebral media derecha la angiografía carotídea derecha, que evidencia oclusión de la misma, permiten interpretar que se trata de un ACV (accidente cerebro vascular) producido en la arteria cerebral media, que luego hizo cardioembolismo. Se evidencia una lesión cortico subcortical frontoparietoinsular derecha con compromiso de los ganglios basales del mismo lado, junto con infarto de la arteria cerebral media, comprometiendo sus ramos superficiales y profundos; debido a que la arteria irriga la superficie lateral del área motora en el hemisferio derecho (que es el área dominante) se explica el compromiso motor de la paciente
- 18. Correlación Clínica Infarto Cerebral Obstrucción de la ACM Consumo de ACO
- 19. Histología Disminución del tamaño Desaparece el nucléolo Picnosis nuclear: Denota una disminución de tamaño nuclear con aumento de la basofilia nuclear. El núcleo se torna redondo, pequeño y oscuro Desaparecen los cuerpos de Nissl Fuente: http://anatpat.unicamp.br/lamneuro3.html
- 20. Epidemiologia •La posibilidad que la ECV (enfermedad cerebro vascular) pueda ser inducida por el uso de ACO (anticonceptivos orales) fue propuesta por primera vez en 1962, poco tiempo después que estuvieron disponibles en el mercado. •Los ACO aumentan en 13 veces el riesgo de trombosis venosa cerebral (TVC) respecto de las mujeres no usuarias. La presencia de alteraciones en la cascada de la coagulación, que implican estados de hipercoagulabilidad (trombofilia), aumentan el riesgo 10 veces sobre las mujeres usuarias sin trombofilia. • Existen descripciones de casos de TVC en pacientes usuarias de ACO asociado a otros defectos protrombóticos, como el factor V Leiden, la deficiencia de proteína C, proteína S y antitrombina III. En el caso de mujeres que presentan la mutación del gen de la protrombina el uso de ACO aumenta el riesgo en 149 veces respecto a mujeres sin la mutación. El uso de ACO no se asocia a pronóstico de recuperación en pacientes con TVC. •Un estudio caso-control de 175 casos de ECV isquémica, entre 1991 y 1994, en mujeres norteamericanas entre 18 y 44 años, no encontró relación entre el uso de ACO y la frecuencia de ECV. Sólo se evidenció un aumento de riesgo (2 veces), si además tenían antecedente de jaqueca. •Otro estudio caso-control, multicéntrico, con 2242 pacientes, encontró que el uso de ACO combinado se asocia con aumento significativo (2-3 veces) del riesgo de ECV isquémica en todos los grupos estudiados. Tomado de : http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2002/ACO.html