![BIBLIOGRAFÍA
• S. Marschall, R. (2004). Netter's Cardiology. 1st ed. Madrid: MASSON, pp.93 - 101.
• S. MARSCHALL, R. (2010). NETTER'S CARDIOLOGY. 2nd ed. MADRID: ELSEVIER.
• Salud.gob.mx. (2017). Infarto Agudo al Miocardio. [online] Available at:
http://www.calidad.salud.gob.mx/site/iam/docs/iam_01.pdf [Accessed 16 Sep. 2018].
• Sánchez G et al.(2017). Protocolo para urgencias: Código infarto, Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2017;55(2):233-46.
• Martinez Rios, M. (2014). Infarto agudo al miocardio. [online] Anmm.org.mx. Available at:
https://www.anmm.org.mx/publicaciones/CAnivANM150/L12-Infarto-agudo-al-miocardio.pdf [Accessed 24 Sep. 2018].
• Abordaje de la rehabilitación cardiaca en la cardiopatía isquémica, valvulopatías y grupos especiales, CENETEC, recuperado de
:http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/439_GPC_Rehabilitacixn__cardiaca/GRR_Rehabilitacixn_car
diaca.pdf
• Diagnostico, estratificación y tratamiento dospitalario de pacientes con síndrome coronario agudo
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/191-
10_SxndromeCoronario/GRR_Sindrome_Coronario_Agudo.pdf](https://image.slidesharecdn.com/t7cilwciqfqpoeyy4p3b-signature-61c9344257cc267877c7c777c2f4e61a2e1b028a6e3a10256282528da2c95339-poli-181023141026/85/Infarto-agudo-al-miocardio-22-320.jpg)
Infarto agudo al miocardio
- 1. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO PRESENTADO POR: PSS. ARENAS LÓPEZ JAVIER ARTURO
- 2. DEFINICIÓN Obstrucción parcial o total de una arteria coronaria que conlleva a una lesión posterior mente a isquemia, hasta llegar a la necrosis Martínez (2014)
- 3. PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD MÉXICO 2016 Causa Defunciones Enfermedades del corazón 685 766 Enfermedades Isquémicas 136 342 Diabetes mellitus 97 743 Tumores malignos 105 572 INEGI (2018) Factores de riesgo: Diabetes, HTA, Mujeres, Fumadores, Sobrepeso, Sedentarismo.
- 4. CRITERIOS DE DEFINICIÓN DEL IAM RECIENTE 1. Elevación y Descenso Troponina y CK-MB. 1. Síntomas de isquemia. 2. Ondas Q patológicas (Elevación o descenso del segmento ST ). 2. Hallazgos anatómicos de IAM. CONFIRMADO 1. Ondas Q patológicas(Con síntomas previos). 2. Hallazgos anatómicos de IM en cicatrización. Netter (2010)
- 5. ETIOLOGÍA • Trombo intracoronario oclusivo por rotura de una placa ateroesclerotica vulnerable. • Erosión del lecho capilar coronario Ulceración de la capa intima de un vaso sanguíneo. • Aumento de la demanda de oxigeno. Netter (2010)
- 6. A) Arteria normal: intima, media y adventicia intactas. B) Lesión inicial: adhesión diapédesis, quimitaxis (inicia la arterioesclerosis). C) Se forma el ateroma: los macrófagos fagocitan lípidos, y factor tisular, se debilita la pared. D) Formación del trombo oclusivo o ruptura. Sánchez (2016)
- 7. CLÍNICA • Dolor precordial: Con / sin irradiación a MTI, espalda, cuello, mandíbula, epigastrio. • Compromiso hemodinámico: Hipotensión sostenida >30mins, congestión pulmonar, crepitantes. • Atípico en mujeres, jóvenes y personas con DM: Disnea, diaforesis, sincope. Netter (2010) Martinez (2014)
- 8. ECG • Método diagnostico con sensibilidad del 95% arroja datos específicos del tipo y localización del infarto. • Isquemia: Aparición de ondas T negativas • Lesión: Aumento del segmento ST • Necrosis: Onda Q profunda
- 11. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Pericarditis aguda • Disección aortica • Tromboembolias pulmonar • Enfermedades ulcerosas, gastritis y estrés Netter (2014)
- 12. MARCADORES SÉRICOS Netter (2014) Marcador Valores normales Aumento Tiempo en aumentar Tiempo en normalizarse Mioglobina 0 – 85 ng/ml Lesión cardiaca Ejercicio intenso, traumatismos o lesiones 2-4 hrs 7 – 14 días Troponinas I , T 0,4 ng/ml (I) 0,1 ng/ml (T) A mayor daño mayor secreción 3hrs post síntomas 7 – 14 días CK MB 1-16UI/L Lesión muscular 3-6hrs 2 – 3 dias CK 55 y 170 UI/L(hombres) 30 – 135 UI/L (mujeres Lesión cardiaca, ejercicio intenso, daño muscular 3 – 8 hrs post lesión 2 – 3 días
- 13. OTROS MÉTODOS DE IMAGEN Cuando hay dolor torácico sin confirmación por ECG • Ecocardiografía • Exploración Radiológica • Resonancia magnética Netter (2014)
- 14. TRATAMIENTO • Angioplastia • Trombolíticos • Inhibidores plaquetarios Netter (2014) Objetivo: Restablecimiento temprano del riego sanguíneo Reperfusión en la primera hora
- 15. Tratamiento CEST SEST Medidas generales Oxigeno de apoyo 2 – 3 lts/min} Reposo absoluto Revascularización primaria STENTS, STENTS liberadores de fármacos para manejo de la isquemia y Re vascularizar Nitroglicerina Sublingual 0.4mg c/5minutos por 3 dosis.EV 10 mcg Antiplaquetarios ASS: 160 – 325mg VO Clopidrogel: DI 300mg y 75mg después. Beta bloqueadores Atenolol: VO 50-100MG c24hrs Solo si hipertensión o taquicardia Metropolol 5mg en 2 minutos cada 5 minutos hasta 15 mg, después 20- 50mg cada 6hrs – 100mg c 12 Reperfusión Heberkinasa: 1,500.000uds en 100ml para 30-60minutos anticoagulantes Heparina (HBPM) enoxaparina SC 1mg/kg Cada 12 horas 7 días maximo Enoxaparina SC 1mg/kg c 2 hrs por 7 días Nadroparina 86U/KG c12 SC HNF 1cc cada 4-6hrs IV IECA Captopril 25mg cada 12 hrs Captopril 6.25mg c6-8hrs Hipolipemiantes orales Atorvastatina 30mgc24
- 16. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA Diagnostico de enfermería Necesidad Etiqueta Dx Resultado esperado Intervención de enfermería Oxigenación Deterioro del intercambio de gases Intercambio gaseoso Auscultación Cambio de posición Permeabilidad de la vía aérea Monitoreo de signos vitales Toma de laboratorios Ventilación mecánica Oxigenoterapia Fisioterapia Auscultación de ruidos cardiacos Control de líquidos Toma de ECG Deterioro de la ventilación espontanea Ventilación Disminución del gasto cardiaco Perfusión tisular cardiaca Perfusión tisular periférica ineficaz Perfusión tisular periférica Movimiento y buena postura Intolerancia a la actividad Conservación de la energía Cambios de postura Fisioterapia
- 17. PREVENCIÓN • Promoción a la salud: reconocer los síntomas y búsqueda de atención medica adecuada y pronta. • Educación continua. • Cambio de hábitos: • Alcoholismo • Tabaquismo • Sedentarismo • Hábitos alimenticios • Control de HTA y diabetes. • Tratamiento con antiagregantes. Netter (2014)
- 18. REHABILITACIÓN CARDIACA (RC) • Fase 1: Etapa hospitalaria desde el evento cardiovascular hasta su alta a domicilio • Fase 2: Externa temprana dentro de unidades de RC 3 a 12 meses • Fase 3: Externa tardía servicios externos y grupos de autoayuda • Evaluación física, actividad física, educación, consejo, actividades grupales / familiares, manejo de los factores de riesgo.
- 19. CATEGORÍAS DE RIESGO PARA LA REALIZACIÓN DE LA REHABILITACIÓN CARDIACA A: Aparentemente sanos, sin evidencia de riesgo cardiovascular en el ejercicio B: Pacientes con enfermedad coronaria estable: Bajo riesgo C: Riesgo moderado-Alto, historial de múltiples infartos D: Enfermedad inestable con restricción de la actividad Para llegar a la estratificación primero de debe hacer una prueba de esfuerzo a nivel hospitalario.
- 20. CARACTERÍSTICAS DE LA RC • Supervisada en todo momento • Ejercicio de bajo impacto del gusto del paciente • 3-5 veces a la semana, de ajuste progresivo • El ejercicio se puede limitar hasta que el paciente presente síntomas cardiacos • Vo2 maximo, determinara el % de FC a usar durante la actividad • Ligero <60% • Moderado 79-80% • Alto > 80%
- 21. FASES DEL EJERCICIO 5 – 10 minutos iniciales de contracción y relajación 20 - 40 minutos de actividad aeróbica continua o discontinua 5-10 minutos de ejercicios de estiramiento Contribuye al venoso
- 22. BIBLIOGRAFÍA • S. Marschall, R. (2004). Netter's Cardiology. 1st ed. Madrid: MASSON, pp.93 - 101. • S. MARSCHALL, R. (2010). NETTER'S CARDIOLOGY. 2nd ed. MADRID: ELSEVIER. • Salud.gob.mx. (2017). Infarto Agudo al Miocardio. [online] Available at: http://www.calidad.salud.gob.mx/site/iam/docs/iam_01.pdf [Accessed 16 Sep. 2018]. • Sánchez G et al.(2017). Protocolo para urgencias: Código infarto, Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2017;55(2):233-46. • Martinez Rios, M. (2014). Infarto agudo al miocardio. [online] Anmm.org.mx. Available at: https://www.anmm.org.mx/publicaciones/CAnivANM150/L12-Infarto-agudo-al-miocardio.pdf [Accessed 24 Sep. 2018]. • Abordaje de la rehabilitación cardiaca en la cardiopatía isquémica, valvulopatías y grupos especiales, CENETEC, recuperado de :http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/439_GPC_Rehabilitacixn__cardiaca/GRR_Rehabilitacixn_car diaca.pdf • Diagnostico, estratificación y tratamiento dospitalario de pacientes con síndrome coronario agudo http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/191- 10_SxndromeCoronario/GRR_Sindrome_Coronario_Agudo.pdf
Notas del editor
- #3: En diversas bibliografías se puede dividir su clasificación y definición en 5 tipos y su división según la gravedad de la isquemia se divide en AI, SEST Y CEST.
- #7: 1:Contenido de la placa: colágeno fibrilar, el factor von wilebrand, la vitronectina, el fibrinógeno, y la fibronectina. Primera etiología: (cual futura expone al medio protrombótico favoreciendo la propagación de un trombo activo con plaquetas fibrina, trombina y eritrocitos). 2:2: Patrones de anómalos, disincronía, hipocinesia, acinesia, discinesia En el resto del miocardio hipercinesia Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, mecanismo de Frank- Starling. (mayor presión mayor fuerza). El tamaño duración ruta del trombo determinara el tipo de lesión isquémica que se generara: Trombosis lábil= angina de pecho ; IAM= Trombosis extensa y duradera; Sin onda Q= oclusión coronaria.
- #8: Arteria normal Lesión inicial : La ateroesclerosis esta determinada por aterosis: (acumulación focal de lípidos) y la esclerosis (endurecimiento de la pared arterial (calcificación)) esto debido a una disfunción endotelial relacionada a la lesión inicial en la cual se aumenta la permeabilidad y la penetración del colesterol y LDL, Se agrava cuando el sujeto sufre de diabetes o es fumador. = Aumento del tiempo de las lipoproteínas en el subendotelio. Formación del ateroma: Las LDL se oxidan lo que permite a los macrófagos fagocitarlas gracias a el factor estimulante de macrófagos y por la presencia de angiotensina dos y el aumento del estrés oxidativo; Los macrófagos seguirán fagocitando lípidos hasta convertirse en celulas espumosas que al morir liberan lípidos y tóxicos Formación del núcleo lipídico. Los productos tóxicos dañan aun mas la intima Liberación de factor de crecimiento plaquetario por plaquetas y macrófagos Estimulación de células musculares lisas las cuales cubrirán el núcleo con colágeno, elastina, proteoglucanos lo que formara la cubierta fibrosa Trombo oclusivo: se da el evento Aterotrombótico por ruptura de la placa asociado a la activación de factores de coagulación factor histico y activadores plaquetarios
- #9: La obstrucción total y sostenida de las arterias lleva a la muerte celular. Leucocitos presentes: macrófagos, monocitos, neutrófilos. SRAA: Sistema renina angiotensina aldosterona.
- #10: Sistema adrenérgico: SN-parasimpatico cual neurotransmisor es la adrenalina
- #11: MTI: Miembro toracico izquierdo El dolor precordial no se alivia al reposo, dura hasta 30mins – 1hr, y puede ser constrictivo, opresivo, Bezold Jarich: IAM (IVD): Distención de la vena yugular. ondas de insuficiencia tricúspide. DVG: Elevación de la presión ventricular un tercer tono cardiaco. IM: Soplos sistólicos audibles por con edema pulmonar, hipotensión arterial. Menor riego sanguíneo periférico con extremidades frías y moteadas.
- #15: 1: (caracterizado por dolor punzante e intenso que empeora de manera cíclica).
- #16: Lactosadeshidrogenasa no es especifica del miocardio Mioglobina: se libera mas rápidamente en un miocardio infartado pero no es especifica del corazón se tiene que encontrar junto a las troponinas. Datos de enfermedad inflamatoria: Proteina X, amiloide serico A, y el fibrinógeno (Elevados en personas con coronopatias)
- #17: 1: Ecocardiografía (comunicación intraventricular, anomalías anatómicas, bajo gasto cardiaco). 2: Exploración radiológica: (Cardiomegalia, insuficiencia VI). 3: : ( prolongación del daño isquémico, detección precoz).
- #18: angioplastia, endoprótesis (SICA CEST >12hrs) (stents) (stents liberadores de fármaco para la Re estenosis y revascularización, Tasa elevada de éxito, evalúa el éxito de la reperfusión durante el mismo procedimiento, permite conocer la anatomía coronaria. Costo elevado, infraestructura, especialistas. 3) cesst o Bloqueo izquierdo) (Heparina no fraccionada y heparina de bajo peso molecular o(enoxaparina) <30mins del infarto 4)ASS, y Clopidrogrel
- #24: Se debe incrementar la duración del ejercicio antes que su intensidad
- #25: Si se omite el 3er paso se incrementan los riesgos de isquemia coronaria.