Infarto cerebral patologia
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El documento describe la fisiología y anatomía patológica del infarto cerebral. El cerebro necesita un flujo sanguíneo constante de 55 ml/gr/min. La ausencia de riego sanguíneo por más de 3-4 horas produce una zona de necrosis isquémica o infarto. Los fenómenos bioquímicos de la lesión celular incluyen la liberación de neurotransmisores excitadores y la entrada de calcio a las células.
Infarto cerebral patologia
- 1. FISIOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL INFARTO CEREBRAL
- 2. Ausencia Cerebro necesita persistente de Flujo sanguíneo 55 ml/gr/min riego sanguíneo constante zona de necrosis isquémica o infarto pálido 3 a 4 horas
- 3. Neurotransmisores Fenómenos bioquímicos excitadores de la lesión celular (glutamato) isquémica Entrada celular de calcio zona de estructuras infarto o nerviosas necrosis no mueren Déficit neurológico agudo Zona de potencialmente funcionan de penumbra modo recuperable isquémica adecuado
- 4. APARIENCIA Y MORFOLOGÍA Depende Daño celular isquémico Localización de la obstrucción efectos de la vascular acidosis entrada masiva Obstrucción de Ca+ intracelular producción de radicales libres disposición corteza (infartos "triangular" grandes) liberación de tejido fibrótico neutransmisores excitadores
- 5. Liberación de neutransmisores excitadores Acidosis láctica metabolismo Glutamato y otros anaerobio de neurotransmisores la glucosa excitatorios Radicales libres concentración intracelular de H+
- 6. Liberación de neutransmisores excitadores Acidosis láctica mantenimiento de la hipoperfusión Glutamato y otros neurotransmisores excitatorios entrada masiva de Ca+ Activación enzimática Radicales libres descontrolada de proteincinasa, proteasas, endonucleasas y fosfolipasa que lesionan el citosqueleto y activan la producción de ácido araquidónico
- 7. Liberación de neutransmisores excitadores OH, O2, H2O2 desnaturaliza Acidosis láctica macromoléculas como proteínas, lípidos o ácidos nucleicos Glutamato y otros tampones tampones no neurotransmisores excitatorios enzimáticos enzimáticos superóxido vitaminas C, dismutasa, E, carotenos glutatión Radicales libres afectación del endotelio capilar, a lo que se suma la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, con el consiguiente compromiso de la microcirculación cerebral.
- 8. "mediadores del efecto final daño isquémico celular" microcirculación con edema, lesión cambios irreversibles endotelial, agregación en el metabolismo y celular y alteración de estructura celular la permeabilidad y vasorreactividad