Darlin J. Collado
ABSCESO CEREBRAL
EMPIEMA SUBDURAL
ABSCESO EPIDURAL
TROMBOFLEBITIS SUPURADA NEUROLOGIA 001
¿Qué es?
El absceso cerebral es una infección supurada y focal
dentro del parénquima encefálico, rodeada típicamente
de una cápsula vascularizada. A menudo se utiliza el
término cerebritis para describir el absceso no
encapsulado.
ABSCESO CEREBRAL
El absceso cerebral bacteriano es una infección intracraneal
relativamente rara, con incidencia de ~0.3 a 1.3 casos por
100 000 personas al año.
EPIDEMIOLOGÍA
1. otitis media y mastoiditis,
2. sinusitis paranasal
3. infecciones piógenas del
tórax u otros sitios
4. traumatismo
craneoencefálico
penetrante,
5. procedimientos
neuroquirúrgicos e
6. infecciones dentales.
En América Latina y en
inmigrantes que
llegan a Estados
Unidos:
neurocisticercosis por
Taenia solium.
VIH, trasplante de
órganos, cáncer o
tratamiento
inmunodepresor:
• Streptococcus
• Enterobacterias
• Anaerobios
• estafilococos
UN ABSCESO CEREBRAL SE FORMA POR
1) propagación directa desde un foco de
infección craneal contiguo, como
sinusitis paranasal, otitis media,
mastoiditis o infección dental.
2) después de un traumatismo craneal o
de una intervención neuroquirúrgica.
3) como resultado de la diseminación
hematógena desde un foco infeccioso
distante.
ETIOLOGÍA
 Los abscesos que resultan de propagación directa de la infección desde
los senos frontales, etmoidales o esfenoidales y los debidos a
infecciones en piezas dentales por lo común se localizan en los lóbulos
frontales.
ETIOLOGÍA
Los abscesos suelen estar situados en la unión de las sustancias gris y
blanca, y a menudo no tienen una cápsula bien definida. Los aspectos
microbiológicos de los abscesos hematógenos dependen de la
infección primaria y el sitio en que está.
 son causados por estreptococos, estafilococos, especies de
Bacteroides, especies de Fusobacterium o enterobacterias. Los
abscesos que aparecen después de traumatismo craneoencefálico
penetrante o procedimientos neuroquirúrgicos, a menudo los causa S.
aureus resistente a meticilina.
 Las enterobacterias y P. aeruginosa son causas importantes de absceso
asociado con infección urinaria.
LOS ABSCESOS ASOCIADOS CON INFECCIONES
PULMONARES PIÓGENOS
• Son causados por estreptococos, estafilococos, especies de
Bacteroides, especies de Fusobacterium o enterobacterias. Los
abscesos que aparecen después de traumatismo craneoencefálico
penetrante o procedimientos neuroquirúrgicos, a menudo los causa
S. aureus resistente a meticilina.
La formación de abscesos cerebrales sugieren que es
condición de la invasión bacteriana del parénquima encefálico
la presencia de isquemia, necrosis o hipoxia en el tejido
encefálico.
La etapa de inflamación precoz (días uno a tres) se caracteriza
por la presencia de un infiltrado perivascular de células
inflamatorias que rodean un núcleo central de necrosis
coagulante.
PATOGENIA E HISTOPATOLOGÍA (1)
PATOGENIA E HISTOPATOLOGÍA (2)
En la etapa de inflamación tardía
(días cuatro a nueve), la
formación de pus origina el
agrandamiento del centro
necrótico
La tercera etapa, o la de la formación de la
cápsula (días 10 a 13), se caracteriza por la
formación de una cápsula que se produce más en
el lado cortical que en el ventricular de la lesión.
La última Etapa formación tardía de la
cápsula (día 14 y posteriores), se define
por la presencia de un centro necrótico
bien formado rodeado por una densa
cápsula de colágena.
Este proceso gliótico puede contribuir a la aparición
de convulsiones como secuela del absceso cerebral
 El cuadro inicial en un absceso cerebral es el de una lesión patológica intracraneal
en expansión, y no el de un trastorno infeccioso. La mayoría de los enfermos acuden
al hospital 11 a 12 días después de haber comenzado sus síntomas. En menos de la
mitad de los casos se advierte la clásica tríada clínica de cefalea, fiebre y déficit
neurológico focal.
 El síntoma más frecuente en individuos con un absceso cerebral es la cefalea se
presenta como dolor sordo y constante de la mitad del cráneo o generalizado, y se
torna progresivamente más intenso y rebelde al tratamiento.
 Un signo inicial de los enfermos es la actividad convulsiva focal o generalizada, de
comienzo reciente del cuadro inicial en los pacientes son los déficits neurológicos
focales que incluyen hemiparesia, afasia o defectos campimétricos visuales.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 El cuadro inicial de un absceso cerebral depende de su sitio, la naturaleza de la
infección primaria (si existe) y el nivel de ICP. La hemiparesia es el signo de
localización más frecuente de un absceso en el lóbulo frontal.
 El cuadro inicial de un absceso en el lóbulo temporal puede ser de perturbaciones
del habla (disfasia) El nistagmo y la ataxia son signos de abscesos cerebelosos. Los
trastornos dominantes iniciales en algunos abscesos y en particular los del cerebelo
pueden ser algunas manifestaciones de hipertensión intracraneal como
papiledema, náusea y vómito y somnolencia o confusión.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 El diagnóstico se hace con datos de estudios de neuroimagen.
 MRI
 CT
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del agente
causativo por métodos
microbiológicos se hace con
mayor certeza por tinción de
Gram y cultivo del material
del absceso obtenido por
aspiración con aguja
estereotáctica guiada por
CT.
 Empiema subdural
 Meningitis bacteriana
 meningoencefalitis viral
 trombosis del seno longitudinal superior
 encefalomielitis diseminada aguda. (De no haber fiebre)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
La terapéutica óptima comprende una combinación de
antibióticos parenterales en dosis altas y drenaje neuroquirúrgico.
cefalosporina de la tercera generación
(como cefotaxima o ceftriaxona)
y metronidazol
En individuos con traumatismo
craneoencefálico penetrante el tratamiento
debe incluir la ceftazidima como cefalosporina
de la tercera generación, para ampliar la
protección contra especies de Pseudomonas, y
vancomicina para proteger contra
estafilococos.
La aspiración y el drenaje del absceso Todos los pacientes deben recibir un mínimo
de seis a ocho semanas de tratamiento antibiótico parenteral.
tratamiento anticonvulsivo
El tratamiento antiepiléptico se
mantiene durante al menos tres
meses después de la resolución
del absceso
No deben administrarse
glucocorticoides de manera
sistemática a los pacientes
con un absceso cerebral. El
tratamiento con
dexametasona intravenosa
(10 mg c/6 h) suele
reservarse para aquellos
pacientes que tienen un
considerable edema en torno
al absceso,
 El SDE (subdural empyema) es un cúmulo de pus entre la duramadre y la aracnoides
EMPIEMA SUBDURAL
El SDE es un trastorno raro que comprende 15 a 25% de las
infecciones supuradas focales del SNC. La sinusitis es el
cuadro predisponente más común; suele afectar los senos
frontales, solos o combinados con los senos etmoidales y
maxilares superiores. El empiema que acompaña a la sinusitis
ataca predominantemente a varones jóvenes
EPIDEMIOLOGÍA
Los patógenos más frecuentes en el SDE
vinculado con sinusitis son estreptococos
aerobios y anaerobios, estafilococos,
enterobacterias y bacterias anaerobias.
ETIOLOGÍA
El empiema subdural que se asocia a la sinusitis se produce
como consecuencia de la diseminación retrógrada de la
infección de una tromboflebitis séptica de las venas mucosas
que drenan los senos
 El SDE puede producirse también por la introducción directa
de bacterias en el espacio subdural como complicación de una
intervención neuroquirúrgica.
FISIOPATOLOGÍA
 El cuadro inicial típico de SDE incluye fiebre y cefalea cada vez más
intensa. La existencia de SDE se sospechará siempre en la persona con
sinusitis diagnosticada que acude al médico con nuevos signos o
síntomas del SNC.
 La cefalea es el síntoma de presentación más frecuente
 Si el SDE no se trata, el efecto de masa cada vez mayor y el aumento
de la presión intracraneal provocan pérdida progresiva del concimiento,
que acaba conduciendo al coma.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
MRI
Es mejor no estudiar el LCR en individuos en quienes se ha
confirmado o se sospecha SDE, porque no aporta datos útiles
y su extracción se acompaña del peligro de hernia encefálica.
DIAGNÓSTICO
hematoma subdural, meningitis bacteriana,
encefalitis viral, absceso cerebral, trombosis del
seno longitudinal superior y encefalomielitis
diseminada aguda.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El SDE es una urgencia médica. La evacuación neuroquirúrgica
del empiema, ya sea mediante drenaje a través de un trépano
o por craneotomía, es la medida terapéutica definitiva de esta
infección. El tratamiento antibiótico empírico debe incluir la
combinación de una cefalosporina de tercera generación
(p. ej., cefotaxima o ceftriaxona), vancomicina y metronidazol.
EMPIEMA SUBDURAL
El absceso epidural craneal es una infección supurativa
que se produce en el espacio virtual que separa la cara
interna del cráneo y la duramadre.
ABSCESO EPIDURAL CRANEAL
 Los abscesos epidurales craneales son menos frecuentes que el absceso cerebral o
el SDE y comprenden <2% de las infecciones focales supuradas del SNC. Un absceso
epidural craneal ocurre como complicación de una craneotomía o de una fractura
craneal compuesta, o como resultado de la propagación de una infección
procedente de los senos frontales, el oído medio, la mastoides o la órbita.
 A diferencia del subdural, el epidural es más un espacio virtual que real.
 Los microorganismos causativos de un absceso epidural que proceden de una
sinusitis frontal, una infección del oído medio o una mastoiditis, suelen ser
estreptococos y anaerobios. Estafilococos o bacterias gramnegativas son
frecuentemente los agentes infecciosos causativos de los abscesos epidurales que
ocurren como complicación de una craneotomía o de una fractura craneal
compuesta.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
El cuadro inicial incluye fi ebre (60%), cefalea (40%), rigidez
de la nuca (35%), convulsiones (10%) y déficits focales (5%).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La MRI del cráneo es el método más indicado para
visualizar un absceso epidural craneal.
DIAGNÓSTICO
Está indicado el drenaje neuroquirúrgico inmediato. El
tratamiento antimicrobiano empírico, a la espera de los
resultados de la tinción de Gram y del cultivo del
material purulento obtenido en la cirugía, debe incluir
la combinación de una cefalosporina de tercera
generación, vancomicina y metronidazol.
Los pacientes con osteomielitis asociada pueden
requerir terapia adicional.
ABSCESO EPIDURAL
La tromboflebitis supurada intracraneal es la trombosis
séptica de venas y senos de la corteza encefálica;
puede aparecer como complicación de meningitis
bacteriana; de SDE; de absceso epidural o de infección
de piel de la cara, senos paranasales, oído medio o
mastoides.
TROMBOFLEBITIS SUPURADA
ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA
• Las venas cerebrales y los senos venosos no tienen válvulas; por
tanto, la sangre que contienen puede circular en ambos sentidos.
El seno longitudinal superior es el seno venoso más grande.
Recibe sangre de las venas cerebrales frontales, parietales y
occipitales superiores, y de las venas diploicas, que se comunican
con las venas meníngeas. La meningitis bacteriana es un factor
predisponente común de la trombosis séptica del seno
longitudinal superior.
• La trombosis del seno longitudinal superior suele asociarse con
trombosis de las venas corticales superiores y con pequeñas
hemorragias parenquimatosas.
 El seno longitudinal superior drena en los senos laterales. Los senos
laterales también reciben drenaje venoso de las pequeñas venas
procedentes del oído medio y de las celdas mastoideas. El seno lateral
se convierte en el seno sigmoide antes de drenar en la vena yugular
interna.
 Los senos cavernosos se sitúan en la base del cráneo, muy por debajo
del seno longitudinal superior. Los senos cavernosos reciben sangre de
las venas faciales a través de las venas oftálmicas superior e inferior.
 La trombosis séptica del seno longitudinal superior se manifiesta por cefalea,
náusea y vómito, confusión y convulsiones parciales o generalizadas. Puede avanzar
rápidamente a estupor y coma.
 Cuando la trombosis del seno longitudinal superior surge como complicación de una
meningitis bacteriana puede haber rigidez de nuca y signos de Kernig y Brudzinski.
 La cefalea y la otalgia son los síntomas más frecuentes de la trombosis del seno
transverso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MR
diagnóstico que se confirma mediante venografía por MRI,
angiografía por CT
DIAGNÓSTICO
La trombosis séptica del seno venoso se trata con
antibióticos, hidratación y eliminación del tejido y
trombos infectados en los casos de trombosis del seno
lateral o cavernoso.
TRATAMIENTO TROMBOFLEBITIS SUPURATIVA

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Infecciones Cerebrales Naruto

  • 1. Darlin J. Collado ABSCESO CEREBRAL EMPIEMA SUBDURAL ABSCESO EPIDURAL TROMBOFLEBITIS SUPURADA NEUROLOGIA 001
  • 2. ¿Qué es? El absceso cerebral es una infección supurada y focal dentro del parénquima encefálico, rodeada típicamente de una cápsula vascularizada. A menudo se utiliza el término cerebritis para describir el absceso no encapsulado. ABSCESO CEREBRAL
  • 3. El absceso cerebral bacteriano es una infección intracraneal relativamente rara, con incidencia de ~0.3 a 1.3 casos por 100 000 personas al año. EPIDEMIOLOGÍA 1. otitis media y mastoiditis, 2. sinusitis paranasal 3. infecciones piógenas del tórax u otros sitios 4. traumatismo craneoencefálico penetrante, 5. procedimientos neuroquirúrgicos e 6. infecciones dentales. En América Latina y en inmigrantes que llegan a Estados Unidos: neurocisticercosis por Taenia solium. VIH, trasplante de órganos, cáncer o tratamiento inmunodepresor: • Streptococcus • Enterobacterias • Anaerobios • estafilococos
  • 4. UN ABSCESO CEREBRAL SE FORMA POR 1) propagación directa desde un foco de infección craneal contiguo, como sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis o infección dental. 2) después de un traumatismo craneal o de una intervención neuroquirúrgica. 3) como resultado de la diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante. ETIOLOGÍA
  • 5.  Los abscesos que resultan de propagación directa de la infección desde los senos frontales, etmoidales o esfenoidales y los debidos a infecciones en piezas dentales por lo común se localizan en los lóbulos frontales. ETIOLOGÍA Los abscesos suelen estar situados en la unión de las sustancias gris y blanca, y a menudo no tienen una cápsula bien definida. Los aspectos microbiológicos de los abscesos hematógenos dependen de la infección primaria y el sitio en que está.
  • 6.  son causados por estreptococos, estafilococos, especies de Bacteroides, especies de Fusobacterium o enterobacterias. Los abscesos que aparecen después de traumatismo craneoencefálico penetrante o procedimientos neuroquirúrgicos, a menudo los causa S. aureus resistente a meticilina.  Las enterobacterias y P. aeruginosa son causas importantes de absceso asociado con infección urinaria. LOS ABSCESOS ASOCIADOS CON INFECCIONES PULMONARES PIÓGENOS • Son causados por estreptococos, estafilococos, especies de Bacteroides, especies de Fusobacterium o enterobacterias. Los abscesos que aparecen después de traumatismo craneoencefálico penetrante o procedimientos neuroquirúrgicos, a menudo los causa S. aureus resistente a meticilina.
  • 7. La formación de abscesos cerebrales sugieren que es condición de la invasión bacteriana del parénquima encefálico la presencia de isquemia, necrosis o hipoxia en el tejido encefálico. La etapa de inflamación precoz (días uno a tres) se caracteriza por la presencia de un infiltrado perivascular de células inflamatorias que rodean un núcleo central de necrosis coagulante. PATOGENIA E HISTOPATOLOGÍA (1)
  • 8. PATOGENIA E HISTOPATOLOGÍA (2) En la etapa de inflamación tardía (días cuatro a nueve), la formación de pus origina el agrandamiento del centro necrótico La tercera etapa, o la de la formación de la cápsula (días 10 a 13), se caracteriza por la formación de una cápsula que se produce más en el lado cortical que en el ventricular de la lesión. La última Etapa formación tardía de la cápsula (día 14 y posteriores), se define por la presencia de un centro necrótico bien formado rodeado por una densa cápsula de colágena. Este proceso gliótico puede contribuir a la aparición de convulsiones como secuela del absceso cerebral
  • 9.  El cuadro inicial en un absceso cerebral es el de una lesión patológica intracraneal en expansión, y no el de un trastorno infeccioso. La mayoría de los enfermos acuden al hospital 11 a 12 días después de haber comenzado sus síntomas. En menos de la mitad de los casos se advierte la clásica tríada clínica de cefalea, fiebre y déficit neurológico focal.  El síntoma más frecuente en individuos con un absceso cerebral es la cefalea se presenta como dolor sordo y constante de la mitad del cráneo o generalizado, y se torna progresivamente más intenso y rebelde al tratamiento.  Un signo inicial de los enfermos es la actividad convulsiva focal o generalizada, de comienzo reciente del cuadro inicial en los pacientes son los déficits neurológicos focales que incluyen hemiparesia, afasia o defectos campimétricos visuales. PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 10.  El cuadro inicial de un absceso cerebral depende de su sitio, la naturaleza de la infección primaria (si existe) y el nivel de ICP. La hemiparesia es el signo de localización más frecuente de un absceso en el lóbulo frontal.  El cuadro inicial de un absceso en el lóbulo temporal puede ser de perturbaciones del habla (disfasia) El nistagmo y la ataxia son signos de abscesos cerebelosos. Los trastornos dominantes iniciales en algunos abscesos y en particular los del cerebelo pueden ser algunas manifestaciones de hipertensión intracraneal como papiledema, náusea y vómito y somnolencia o confusión. PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 11.  El diagnóstico se hace con datos de estudios de neuroimagen.  MRI  CT DIAGNÓSTICO El diagnóstico del agente causativo por métodos microbiológicos se hace con mayor certeza por tinción de Gram y cultivo del material del absceso obtenido por aspiración con aguja estereotáctica guiada por CT.
  • 12.  Empiema subdural  Meningitis bacteriana  meningoencefalitis viral  trombosis del seno longitudinal superior  encefalomielitis diseminada aguda. (De no haber fiebre) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 13. TRATAMIENTO La terapéutica óptima comprende una combinación de antibióticos parenterales en dosis altas y drenaje neuroquirúrgico. cefalosporina de la tercera generación (como cefotaxima o ceftriaxona) y metronidazol En individuos con traumatismo craneoencefálico penetrante el tratamiento debe incluir la ceftazidima como cefalosporina de la tercera generación, para ampliar la protección contra especies de Pseudomonas, y vancomicina para proteger contra estafilococos. La aspiración y el drenaje del absceso Todos los pacientes deben recibir un mínimo de seis a ocho semanas de tratamiento antibiótico parenteral. tratamiento anticonvulsivo El tratamiento antiepiléptico se mantiene durante al menos tres meses después de la resolución del absceso No deben administrarse glucocorticoides de manera sistemática a los pacientes con un absceso cerebral. El tratamiento con dexametasona intravenosa (10 mg c/6 h) suele reservarse para aquellos pacientes que tienen un considerable edema en torno al absceso,
  • 14.  El SDE (subdural empyema) es un cúmulo de pus entre la duramadre y la aracnoides EMPIEMA SUBDURAL
  • 15. El SDE es un trastorno raro que comprende 15 a 25% de las infecciones supuradas focales del SNC. La sinusitis es el cuadro predisponente más común; suele afectar los senos frontales, solos o combinados con los senos etmoidales y maxilares superiores. El empiema que acompaña a la sinusitis ataca predominantemente a varones jóvenes EPIDEMIOLOGÍA
  • 16. Los patógenos más frecuentes en el SDE vinculado con sinusitis son estreptococos aerobios y anaerobios, estafilococos, enterobacterias y bacterias anaerobias. ETIOLOGÍA
  • 17. El empiema subdural que se asocia a la sinusitis se produce como consecuencia de la diseminación retrógrada de la infección de una tromboflebitis séptica de las venas mucosas que drenan los senos  El SDE puede producirse también por la introducción directa de bacterias en el espacio subdural como complicación de una intervención neuroquirúrgica. FISIOPATOLOGÍA
  • 18.  El cuadro inicial típico de SDE incluye fiebre y cefalea cada vez más intensa. La existencia de SDE se sospechará siempre en la persona con sinusitis diagnosticada que acude al médico con nuevos signos o síntomas del SNC.  La cefalea es el síntoma de presentación más frecuente  Si el SDE no se trata, el efecto de masa cada vez mayor y el aumento de la presión intracraneal provocan pérdida progresiva del concimiento, que acaba conduciendo al coma. PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 19. MRI Es mejor no estudiar el LCR en individuos en quienes se ha confirmado o se sospecha SDE, porque no aporta datos útiles y su extracción se acompaña del peligro de hernia encefálica. DIAGNÓSTICO
  • 20. hematoma subdural, meningitis bacteriana, encefalitis viral, absceso cerebral, trombosis del seno longitudinal superior y encefalomielitis diseminada aguda. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 21. El SDE es una urgencia médica. La evacuación neuroquirúrgica del empiema, ya sea mediante drenaje a través de un trépano o por craneotomía, es la medida terapéutica definitiva de esta infección. El tratamiento antibiótico empírico debe incluir la combinación de una cefalosporina de tercera generación (p. ej., cefotaxima o ceftriaxona), vancomicina y metronidazol. EMPIEMA SUBDURAL
  • 22. El absceso epidural craneal es una infección supurativa que se produce en el espacio virtual que separa la cara interna del cráneo y la duramadre. ABSCESO EPIDURAL CRANEAL
  • 23.  Los abscesos epidurales craneales son menos frecuentes que el absceso cerebral o el SDE y comprenden <2% de las infecciones focales supuradas del SNC. Un absceso epidural craneal ocurre como complicación de una craneotomía o de una fractura craneal compuesta, o como resultado de la propagación de una infección procedente de los senos frontales, el oído medio, la mastoides o la órbita.  A diferencia del subdural, el epidural es más un espacio virtual que real.  Los microorganismos causativos de un absceso epidural que proceden de una sinusitis frontal, una infección del oído medio o una mastoiditis, suelen ser estreptococos y anaerobios. Estafilococos o bacterias gramnegativas son frecuentemente los agentes infecciosos causativos de los abscesos epidurales que ocurren como complicación de una craneotomía o de una fractura craneal compuesta. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
  • 24. El cuadro inicial incluye fi ebre (60%), cefalea (40%), rigidez de la nuca (35%), convulsiones (10%) y déficits focales (5%). PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 25. La MRI del cráneo es el método más indicado para visualizar un absceso epidural craneal. DIAGNÓSTICO
  • 26. Está indicado el drenaje neuroquirúrgico inmediato. El tratamiento antimicrobiano empírico, a la espera de los resultados de la tinción de Gram y del cultivo del material purulento obtenido en la cirugía, debe incluir la combinación de una cefalosporina de tercera generación, vancomicina y metronidazol. Los pacientes con osteomielitis asociada pueden requerir terapia adicional. ABSCESO EPIDURAL
  • 27. La tromboflebitis supurada intracraneal es la trombosis séptica de venas y senos de la corteza encefálica; puede aparecer como complicación de meningitis bacteriana; de SDE; de absceso epidural o de infección de piel de la cara, senos paranasales, oído medio o mastoides. TROMBOFLEBITIS SUPURADA
  • 28. ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA • Las venas cerebrales y los senos venosos no tienen válvulas; por tanto, la sangre que contienen puede circular en ambos sentidos. El seno longitudinal superior es el seno venoso más grande. Recibe sangre de las venas cerebrales frontales, parietales y occipitales superiores, y de las venas diploicas, que se comunican con las venas meníngeas. La meningitis bacteriana es un factor predisponente común de la trombosis séptica del seno longitudinal superior. • La trombosis del seno longitudinal superior suele asociarse con trombosis de las venas corticales superiores y con pequeñas hemorragias parenquimatosas.
  • 29.  El seno longitudinal superior drena en los senos laterales. Los senos laterales también reciben drenaje venoso de las pequeñas venas procedentes del oído medio y de las celdas mastoideas. El seno lateral se convierte en el seno sigmoide antes de drenar en la vena yugular interna.  Los senos cavernosos se sitúan en la base del cráneo, muy por debajo del seno longitudinal superior. Los senos cavernosos reciben sangre de las venas faciales a través de las venas oftálmicas superior e inferior.
  • 30.  La trombosis séptica del seno longitudinal superior se manifiesta por cefalea, náusea y vómito, confusión y convulsiones parciales o generalizadas. Puede avanzar rápidamente a estupor y coma.  Cuando la trombosis del seno longitudinal superior surge como complicación de una meningitis bacteriana puede haber rigidez de nuca y signos de Kernig y Brudzinski.  La cefalea y la otalgia son los síntomas más frecuentes de la trombosis del seno transverso. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 31. MR diagnóstico que se confirma mediante venografía por MRI, angiografía por CT DIAGNÓSTICO
  • 32. La trombosis séptica del seno venoso se trata con antibióticos, hidratación y eliminación del tejido y trombos infectados en los casos de trombosis del seno lateral o cavernoso. TRATAMIENTO TROMBOFLEBITIS SUPURATIVA