Infecciones de las vias respiratorias superiores

Notas del editor

• #7: Paper sistema_respiratorio, sistema respiratorio
• #26: Muchos de los microorganismos del genero Corynebacterium constituyen parte de la flora normal de la piel y las vias respiratorias altas. Estas mismas especies, así como otras especies de Corynebacterium y bacterias corineformes relacionadas, han comenzado a ser reconocidas como agentes importantes de enfermedad humana, sobre todo en huespedes inmunodeprimidos.315925 La aplicacion de tecnicas moleculares a la caracterizacion de los bacilos grampositivos ha conducido a la descripcion de varias especies nuevas de Corynebacterium aisladas en muestras clinicas humanas. El reservorio de C. diphtheriae es humano. La forma primaria de transmisión es la vía respiratoria, siendo los portadores asintomáticos muy importantes en la perpetuación de la enfermedad. En los países donde la enfermedad ha sido controlada, se piensa que es la piel el reservorio principal de la bacteria e incluso su forma de transmisión habitual. Se mantienen zonas endémicas Endémica en muchos países de África, América del Sur, Asia (especialmente en la India), Pacífico Sur, Oriente Medio, Europa del Este, Haití y la República Dominicana. A mediados de los años noventa en los países de la antigua Unión Soviética se produjo una alarmante situación por la aparición de brotes epidémicos y, aunque la situación parece estar controlada, siguen describiéndose casos nuevos cada año. Es fundamental vacunar contra esta enfermedad a los viajeros a zonas de riesgo. Una cobertura vacunal correcta reduce la cifra de portadores y el riesgo de brotes. Sin embargo, la población vulnerable ha aumentado en los países desarrollados, debido a la disminución de portadores y que a los protocolos de vacunación no han incluído tradicionalmente dosis de recuerdo en poblaciones adultas. Como consecuencia, existe un riesgo real de aparición de brotes en zonas donde la difteria se considera virtualmente erradicada. En España no se declaraban casos desde 1986. La tasa de mortalidad por difteria varía aproximadamente en un 20% entre los menores de 5 y mayores de 40 años de edad, y de un 5 a un 10% para quienes tienen de 5 a 40 años. Es posible que la tasa de mortalidad fuera mayor antes del siglo XX. La difteria fue la tercera causa principal de muerte en los niños de Inglaterra y Gales en la década de 1930. Estos microorganismos han sido aislados en cultivos faringeos y lesiones cutaneas de personas sin hogar, adictos a drogas intravenosas y se ha informado tambien bacteriemia y endocarditis debidas a cepas no toxigenicas de C. diphtheriae en estos pacientes. En la actualidad, el Immunization Practices Advisory Committee (Comite Asesor sobre Practicas de Inmunizacion) del sistema de Salud Publica de los Estados Unidos recomienda administrar tres dosis intramusculares de DPT (toxoide difterico, vacuna acelular contra la tos ferina y toxoide tetanico) a intervalos de 4 a 8 semanas a todos los ninos comenzando a las 6-8 semanas de edad, con una cuarta dosis administrada 6-12 meses despues de la tercera dosis. Los ninos que han completado la serie primaria de inmunizaciones deben recibir una dosis de refuerzo en el momento del ingreso escolar. Para los ninos de 7 anos y mayores, se debe administrar toxoide difterico solo dos veces con un intervalo de 4 a 8 semanas, y se administra una tercera dosis 6 a 12 meses mas tarde. Los individuos mayores deben recibir un refuerzo de toxoide difterico a intervalos de 10 anos. Vacuna con ANATOXINA o Toxoide diftérico (Toxina modificada por el calor y el formol). Se administra junto a la anatoxina tetánica y Bordetella pertusis enteras, inactivada: VACUNA DPT http://www.vacunas.org/
• #29: C. diphtheriae es el prototipo clasico del microorganismo toxigenico. Su virulencia esta relacionada casi por completo con la produccion de toxina difterica.424 La toxina difterica es un polipeptido de 58 342 Da que contiene 535 residuos aminoacidos. La toxina esta compuesta por dos fragmentos: el fragmento A tiene 21 500 Da y el fragmento B tiene 37 200 Da. El fragmento B, que contiene los dominios de fijacion/translocacion del receptor, permite el pasaje de la molecula de toxina a traves de la membrana celular de las celulas diana. El fragmento A, la porcion biologicamente activa de la molecula, cataliza la transferencia de la porcion de adenosindifosfato ribosa (ADPR) desde dicotinamida adenina dinucleotido (NAD) al factor de elongacion 2 (EF-2), una proteina soluble que es necesaria para la translocacion de peptidilo-RNA de transferencia desde el sitio aceptor al sitio donante sobre el ribosoma eucarionte. Esta adenorribosilacion inactiva EF-2 y se inhibe la sintesis proteica en la celula afectada. El gen estructural (gen tox) que codifica la toxina difterica reside sobre el DNA de un corinefago (bacteriofago) denominado [3- corinefago.424 Con la infeccion por una cepa de C. diphtheriae con el corinefago tox+, el acido nucleico que contiene el gen tox queda integrado en el cromosoma bacteriano (lisogenia) y se reproduce junto con el. La mayoria de las cepas no toxigenicas de C. diphtheriae y la mayoria de los corinefagos tox no contienen ninguna secuencia de DNA relacionada con tox detectable. Solo las cepas de C. diphtheriae que son lisogenizadas por un (i-fago que contiene el gen tox son capaces de producir toxina difterica. C. ulcerans y C. pseudotuberculosis (los microorganismos del “grupo C. diphtheriae”) tambien pueden portar el !3-corinefago y producir toxina difterica.
• #30: Los biotipos de Corynebacterium diphtheriae conocidos como gravis, intermedius y mitis se diferencian en cuanto a su patogenicidad. El biotipo gravis es el más agresivo, seguido por intermedius y por último mitis. Todos producen la misma toxina. La diferencia en la virulencia, entre los tres biotipos, puede explicarse por la rapidez y cantidad de la toxina producida por cada uno de ellos. Los factores de mayor importancia en la producción de toxina diftérica son: Baja concentración extracelular de hierro. Presencia de un profago lisogénico en el cromosoma bacteriano.   El fago contiene el gen estructural de la molécula de la toxina. El gen tox se encuentra en el fago y no en el genoma bacteriano. Aunque el gen tox no forma parte del DNA bacteriano, la regulación de la producción de la toxina, se encuentra bajo el control dela bacteria, ya que el gen regulatorio DtxR forma parte de su genoma y la producción de toxina depende del metabolismo bacteriano del hierro. El gen estructural tox es portado por una familia de corinebacteriófagos los cuales el fago, es el más estudiado. La concentración de hierro inorgánico, controla la producción de toxina. El gen de la toxina se encuentra en el genoma del profago, pero una proteína bacteriana represora, controla la expresión del gen. El represor es activado por el hierro. La bacteria no puede producir grandes cantidades de toxina hasta que el aporte de hierro en los tejidos del tracto respiratorio superior no disminuya. Las bacterias lisogénicas sintetizan grandes cantidades de toxina en condiciones deficientes de hierro.
• #37: Cultivo 1. Medio de Löffler 2. Agar sangre Telurito de McLeod, 3. Agar cisteína Telurito potásico (K2TeO3) o medio de Tinsdale Se realizan pruebas convencionales como para otros microorganismos (p. ej., bacilos gramnegativos entericos), con ciertas modificaciones. Los requerimientos de lipidos se determinan por la inoculacion en superficie del microorganismo en un medio que no contiene lipidos (p. ej., agar de Mueller-Hinton, agar BHI, agar tripticasa soja) y colocando una gota de Tween 80 al 0,1% en el inoculo. Despues de la incubacion, las cepas lipofilicas muestran mayor crecimiento en el area de deposito de Tween y crecimiento escaso o nulo en las areas alejadas del Iipido. Las cepas no lipofilicas crecen en toda la superficie de Agar Los medios de identificacion convencionales (pruebas de utilizacion de hidratos de carbono) tambien pueden requerir el suplemento con tres a cuatro gotas de Tween 80 al 0,1-1% (por 5 mL de medios de caldo) para la identificacion de las cepas lipofilicas. Placa de agar sangre enriquecido (no selectivo) como en un medio especialmente preparado para este microorganismo (selectivo) (p. ej., agar cisteína-telurito, agar suero telurito).
• #40: seimc