INFECCIONES DEL SNC
●Parasitosis
●Meningitis
●Encefalitis
Neurocisticercosis (NCC)
● Es una infección causada
por larvas de Taenia
solium
● Se ingieren en carne de
cerdo mal cocida, o por
alimentos contaminados
● Es la infección parasitaria
más común en el mundo
y la que mayormente
afecta al SNC
Ciclo de vida y transmisión de
parásitos
El ciclo de transmisión inicia
con la ingestión de huevos de
Taenia sollium, que luego son
excretados en las heces de
portadores humanos.
El cerdo
adquiere la enf a
través
ingestión de
proglótides
heces de seres
humanos infectados
alimentos
contaminados por
heces que contengan
huevos del parásito
El
humano
s
desarrollan tenias
posterior a consumir
carne de cerdo mal
cocida
CISTICERCOSIS CEREBRAL
Una vez que los
cisticercos
migran al tejido
cerebral se
clasifican
en:
(se considera como
viable)
fase
degenerativa
fase no
viable
fase
inicial
● tienen un aumento
de densidad de
pared
● lesiones nodulares
calcificadas, 1 a 10
mm
● no involucionan, en
algunos casos se
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen de la
localización
Intraparenquimaos
as
Extraparenquimatos
os
elevación de la presión
intracraneana
NEUROCISTICE
RCOSIS
EXTRAPARENQ
UIMATOSA
puede ocurrir en los ventrículos, el espacio subaracnoideo, columna vertebral
e en el globo ocular
cisticercos
extraparenquim
atosos
Síntomas de elevación de la Presión
Intracraneal :
● Nausea
● Cefalea
● Vomito
● Tinnitus o acúfenos
Estados de conciencia alterados
Mayor riesgo de complicaciones y
mortalidad
CISTICERCOSIS
INTRAVENTRICULAR
Los síntomas se producen cuando los
cisticercos se alojan en los puntos de salida
del sistema ventricular y causan obstrucciones
Síntomas de HIC, alteración
del estado de conciencia,
edema papilar
Si los quistes son móviles y se alojan en
el 3° o 4° ventrículo pueden causar
obstrucción intermitente
pérdida de la conciencia espontánea
asociada a los movimientos abruptos
de la cabeza, acompañado de vómitos
acúfenos y vértigo
Síndrome de
Bruns
CISTICERCOSIS SUBARACNOIDEA
● Complicaciones más graves al afectarse
las cisternas basales
● En algunos casos el cisticerco ya perdió
su scolex y consiste de un cúmulo de
membranas proliferativas o
cisticercosis racemosa
Lesiones
medulares
Reacción inflamatoria local
Cambios desmielinizantes de las
raíces nerviosas
● Deficit neurologico
● Dolor de tipo radicular
● Disfunción de esfínteres
● Parestesias
Lesiones Oculares
● Visión alterada
● Dolor ocular recurrente
● Diplopía
● Chorioretinitis
● Desprendimiento de retina
● Vasculitis
Diagnóstico: examen físico con fondo de ojo
Visualización de cisticercos subretinianos neurocisticercosis
→
visualización de los cisticercos en cámara anterior →
cisticercosis extraneural
Amar Pujari, Karthika Bhaskaran, Sujeeth Modaboyina et al., Cysticercosis in
ophthalmology, Survey of Ophthalmology,
https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2021.07.002
ABORDAJE
CLINICO
DIAGNOSTICO
Debe sospecharse neurocisticercosis en pacientes con convulsiones o
manifestaciones de hipertensión intracraneal de novo y hallazgos en neuroimagen
Hallazgos
imagenológicos
Hallazgos
imagenológicos
Sarria Estrada, S., Frascheri Verzelli, L., Siurana Montilva, S., Auger Acosta, C., & Rovira Cañellas, A. (2013).
Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología, 55(2), 130–141. https://doi.org/10.1016/j.rx.2011.11.009
Fase vesicular
Fase vesicular
Fase vesicular-
coloidal
Fase vesicular-
coloidal
Fase nodular-
granulomatoso
Fase nodular-calcificado
Tratamien
to
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Signos de
HTIC
Corticosteroides
1. dexametasona en dosis de 0,2 a 0,4
mg/kg al día
2. prednisona a 1 mg/kg
Iniciar al menos un día antes de la terapia
antiparasitaria, mantener durante su
duración y desescalar
Hidrocefalia
obstructiva
Abordaje quirúrgico con eliminación
de los quistes que obstruyen la ruta
del lcr
Crisis
convulsivas
● Fenitoína
● Carbamazepina
● Medidas de neuroprotección
Cuando los quistes se degeneran
producen un efecto inflamatorio
perilesional
Tratamiento
antiparasitario
● Acelera la resolución de los
quistes activos
● Disminuye el riesgo de
convulsiones
● Disminuye el riesgo de
hidrocefalia
Albendazol
● Monoterapia: si hay 1 o 2 quistes
dosis de 15 mg/kg al día
● Terapia combinada con praziquantel
50 /mg/kg
MENINGITI
S
MENINGITIS
Presencia inflamatoria meníngea originada por la reacción inmunológica
del huésped ante la presencia de un germen patógeno en el espacio
subaracnoideo
Síndrome infeccioso
más importante del SN
Compromiso
parenquimatoso
definira:
Meningitis: definir de acuerdo con
el perfil clínico, hallazgos del LCR
y la etiología
MENINGITIS ASÉPTICA
Curso benigno
E. Viral
Síntomas y signos
Afección viral respiratoria,
gastrointestinal o piel
● Cefalea
● Fiebre
● Signos
meningeos
enterovirus(55-
75%)
(VHS) 1-3%
VIH 2 11-33%
No existen
tratamientos
específicos
antivirales
El manejo es de soporte
y de alivio de los
síntomas
Causas no infecciosas de de meningitis aséptica
● Vasculitis
● Inducida por Drogas
● Cancer
MENINGITIS SÉPTICA
Meningitis
Bacteriana
Rápido
diagnóstico y
tratamiento
Evitar evolución
fatal o secuelas
irreversibles
EMERGENCIA
NEUROLOGICA
25%
Mortalidad
60%
Morbilidad
Cefalea
Fiebre
Escalofrios
Alteración de la
esfera mental
Neonatos:
Irritabilidad
Vomito
Letargia
Dificultad
respiratorio
Síntomas
gastrointestinale
s
Presentación
clínica:
Ancianos:
Alteración de la
esfera mental en
asociación a la
fiebre
Cefalea
Meningismo
Epidemiologia
Neumococica (Streptococcus
pneumoniae)
H. influenzae
Meningococo (Neisseria
meningitidis)
Colonizar la mucosa del huésped
Invadir y sobrevivir en el torrente sanguíneo
Cruzar la barrera hematoencefálica
Multiplicarse en el LCR
Examen del líquido
cefalorraquídeo
la punción lumbar es una parte
indispensable de la exploración de
los pacientes con síntomas y signos
de meningitis
Tratamiento
El tiempo de inicio del tratamiento influye en el pronóstico de las
meningitis bacterianas
Terapia empírica ante
sospecha diagnóstica
mientras se realiza una
punción lumbar
LCR es el
principal soporte
diagnostico
Obtención de
cultivo
Tratamiento
definitivo
Tratamiento dirigido
Streptococcus pneumoniae
● De elección clásica es la
penicilina G sódica
● Si presenta resistencia,
cefalosporina de 3° gen
Neisseria meningitidis
● Asociada a sepsis grave
● Administracion
parenteral de
cefalosporinas de 3°
gen
● Penicilina g sodica o
ampicilina
● Levofloxacino,
aztreonam y
Haemophilus influenzae
● Eleccion: cefalosporinas
de 3° gen
● Fluoroquinolonas
● Rifampicina+aztreonam
Staphylococcus aureus
● Asociado a neurocirugía
y a TCE
● Eleccion: cloxacilina,
● Si presenta resistencia:
Vancomicina
Listeria monocytogenes
● Eleccion: Ampicilina
● En caso de alergia:
TMP-SMX
● Meropenem,
levofloxacin
Meningitis por criptococo
Todas las meningitis por hongos se considera que ocurren en pacientes
inmunosuprimidos
Via de entrada: vía aérea superior-ingresa en forma de levadura
Diagnostico
● Aislamiento del criptococo en
LCR
○ Aumento de la presión
○ Predominio celular de
linfocitos
○ Glucosa baja
○ Proteínas elevadas entre
50 a 1.000 mg/dl
● Tinta china
○ Es necesaria una
muestra de 10 a 30 ml
Presentacion clinica:
(Insidiosa)
● Cefalea
● Fiebre
● Escalofrios
● Alteraciones del estado
general
● Cambios mentales
Tratamie
nto
Anfotericina 0.7 mg/kg/dia
+ Flucytocina 25 mg/kg
cada 6 hrs
Hasta que los cultivos
sean negativos o hay
mejoría clínica
Via oral
Se debe continuar
una terapia de
mantenimiento
Fluconazol por 8 o
10 semanas
Si el paciente
es
inmunosupri
mido
La terapia de
mantenimiento es de
por vida
● Toxicidad renal
● Hipokalemia
● Fiebre
● Escalofrios
● Nauseas
● Vomito
● Convulsiones
● Fibrilacion
ventricular
Acetaminofen, metoclopramida y en
ocasiones hidrocortisona
La anfotericina b liposomal fue
creada para minimizar la
toxicidad renal y sistémica
ENCEFALITIS
La encefalitis es una
emergencia neurológica
que puede causar
discapacidad grave o la
muerte, pero a menudo se
puede tratar si es
diagnosticada con
oportunidad.
Definición
Inflamación del
cerebro
● Infección vírica
● Inflamacion
autoimmune
● Infección bacteriana
● Picadura de insecto
Epidemiologia
La incidencia fluctúa entre 3,5 y 7,4 por
cada 100.000 habitantes, y afecta a
personas de todas las edades, aunque la
incidencia es relativamente mayor en la
población pediátrica, y afecta a los dos
sexos con cierto predominio en hombres.
Etiología
Virus Herpesvirus: VHS 1, VHS 2,
VHH 6, VVZ, CMV, VEB
Bacterias Listeria monocytogenes,
Rickettsia, M, Tuberculosis.
Protozoos Plasmodium, trypanosoma,
naegleria
Hongos Cryptococcus neoformans,
blastomyces dermatitidis,
histoplasma capsulatum
Factores de riesgo
Viajar a zonas endemicas
Exponerse a mosco o garrapatas
Exponerse a animales salvajes
Acampar
Inmunodeprimidas (VVZ, CMV, virus Jc)
Consumo de lácteos no pasteurizados (listeria)
Consumo de carne cruda (toxoplasma)
Fisiopatologia
¿COMO SE LESIONA EL ENCÉFALO?
1. LESION DIRECTA VIRAL
2. MECANISMO INMUNOLÓGICO
Desmielinización
vasculitis
En el caso de VHS (el más frecuente)
inicialmente coexiste una infección
orofaríngea que posteriormente va a viajar
por los pares craneales 1 y 5
otitis
Sinusitis
Rinofaring
itis
En el caso de los arbovirus
(artropodos) es un mosquito:
- Aedes
- Culex
O por garrapata:
- Ixodes
Que se disemina la infección a
sistema nervioso central
Diagnostico
1. Historia clínica
a. Valorar factores de riesgo
b. Estado mental alterado
i. Si es de lóbulo frontal y
temporal por lo general
considerar VHS-1
2. Exploración física
a. FIEBRE
b. ALT. ESTADO MENTAL
c. Focalizaciones
i. Afasia
ii. Ataxia
d. Convulsiones
e. Trastornos motores
i. Pensar en flavivirus
1. Virus del nilo
2. Virus JC
f. Picadura de mosquitos
Cuadro clínico en bebés y niños
pequeños
● Abultamiento de las fontanelas,
qué son las partes blandas en el
cráneo del bebé.
● Náuseas y vómitos.
● Rigidez que afecta todo el cuerpo.
● Alimentación insuficiente o no
despertar para alimentarse.
● Irritabilidad.
La recuperación de
invasión atenuada de
fluido (flair)
Todo paciente sospechoso se le debe
realizar PL:
● LINFOCITOSIS
● PROTEINAS NORMAL
● GLUCOSA NORMAL
REALIZAR UNA PCR
(reaccion en cadena de la
polimerasa)
Debido a su sensibilidad y
especificidad nos ayudará a
determinar la enfermedad
infecciosa.
Tratamiento
● Aciclovir IV (10 mg/Kg/3 veces al dia)
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Referencias
Bibliográficas
https://www.acnweb.org/guia/
g1c10i.pdf
Duarte, Katherine & Mena, Rodolfo & Azofeifa, Sybil. (2021). Neurocisticercosis.
Revista Medica Sinergia. 6. e729. 10.31434/rms.v6i11.729.
Amar Pujari, Karthika Bhaskaran, Sujeeth Modaboyina et al., Cysticercosis in
ophthalmology, Survey of Ophthalmology,
https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2021.07.002
Sarria Estrada, S., Frascheri Verzelli, L., Siurana Montilva, S., Auger Acosta, C., &
Rovira Cañellas, A. (2013). Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología,
55(2), 130–141. https://doi.org/10.1016/j.rx.2011.11.009
Via
hematogena
Via
intraneuron
al

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Infecciones del SNC---------------------

  • 2. Neurocisticercosis (NCC) ● Es una infección causada por larvas de Taenia solium ● Se ingieren en carne de cerdo mal cocida, o por alimentos contaminados ● Es la infección parasitaria más común en el mundo y la que mayormente afecta al SNC
  • 3. Ciclo de vida y transmisión de parásitos El ciclo de transmisión inicia con la ingestión de huevos de Taenia sollium, que luego son excretados en las heces de portadores humanos. El cerdo adquiere la enf a través ingestión de proglótides heces de seres humanos infectados alimentos contaminados por heces que contengan huevos del parásito El humano s desarrollan tenias posterior a consumir carne de cerdo mal cocida
  • 4. CISTICERCOSIS CEREBRAL Una vez que los cisticercos migran al tejido cerebral se clasifican en: (se considera como viable) fase degenerativa fase no viable fase inicial ● tienen un aumento de densidad de pared ● lesiones nodulares calcificadas, 1 a 10 mm ● no involucionan, en algunos casos se
  • 5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dependen de la localización Intraparenquimaos as Extraparenquimatos os elevación de la presión intracraneana
  • 6. NEUROCISTICE RCOSIS EXTRAPARENQ UIMATOSA puede ocurrir en los ventrículos, el espacio subaracnoideo, columna vertebral e en el globo ocular
  • 7. cisticercos extraparenquim atosos Síntomas de elevación de la Presión Intracraneal : ● Nausea ● Cefalea ● Vomito ● Tinnitus o acúfenos Estados de conciencia alterados Mayor riesgo de complicaciones y mortalidad
  • 8. CISTICERCOSIS INTRAVENTRICULAR Los síntomas se producen cuando los cisticercos se alojan en los puntos de salida del sistema ventricular y causan obstrucciones Síntomas de HIC, alteración del estado de conciencia, edema papilar
  • 9. Si los quistes son móviles y se alojan en el 3° o 4° ventrículo pueden causar obstrucción intermitente pérdida de la conciencia espontánea asociada a los movimientos abruptos de la cabeza, acompañado de vómitos acúfenos y vértigo Síndrome de Bruns
  • 10. CISTICERCOSIS SUBARACNOIDEA ● Complicaciones más graves al afectarse las cisternas basales ● En algunos casos el cisticerco ya perdió su scolex y consiste de un cúmulo de membranas proliferativas o cisticercosis racemosa
  • 11. Lesiones medulares Reacción inflamatoria local Cambios desmielinizantes de las raíces nerviosas ● Deficit neurologico ● Dolor de tipo radicular ● Disfunción de esfínteres ● Parestesias
  • 12. Lesiones Oculares ● Visión alterada ● Dolor ocular recurrente ● Diplopía ● Chorioretinitis ● Desprendimiento de retina ● Vasculitis Diagnóstico: examen físico con fondo de ojo Visualización de cisticercos subretinianos neurocisticercosis → visualización de los cisticercos en cámara anterior → cisticercosis extraneural Amar Pujari, Karthika Bhaskaran, Sujeeth Modaboyina et al., Cysticercosis in ophthalmology, Survey of Ophthalmology, https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2021.07.002
  • 14. DIAGNOSTICO Debe sospecharse neurocisticercosis en pacientes con convulsiones o manifestaciones de hipertensión intracraneal de novo y hallazgos en neuroimagen
  • 16. Sarria Estrada, S., Frascheri Verzelli, L., Siurana Montilva, S., Auger Acosta, C., & Rovira Cañellas, A. (2013). Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología, 55(2), 130–141. https://doi.org/10.1016/j.rx.2011.11.009
  • 24. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, and includes icons by Flaticon, infographics & images by Freepik and content from Mariana Gabriela Bosquet Signos de HTIC Corticosteroides 1. dexametasona en dosis de 0,2 a 0,4 mg/kg al día 2. prednisona a 1 mg/kg Iniciar al menos un día antes de la terapia antiparasitaria, mantener durante su duración y desescalar Hidrocefalia obstructiva Abordaje quirúrgico con eliminación de los quistes que obstruyen la ruta del lcr Crisis convulsivas ● Fenitoína ● Carbamazepina ● Medidas de neuroprotección
  • 25. Cuando los quistes se degeneran producen un efecto inflamatorio perilesional Tratamiento antiparasitario ● Acelera la resolución de los quistes activos ● Disminuye el riesgo de convulsiones ● Disminuye el riesgo de hidrocefalia Albendazol ● Monoterapia: si hay 1 o 2 quistes dosis de 15 mg/kg al día ● Terapia combinada con praziquantel 50 /mg/kg
  • 27. MENINGITIS Presencia inflamatoria meníngea originada por la reacción inmunológica del huésped ante la presencia de un germen patógeno en el espacio subaracnoideo Síndrome infeccioso más importante del SN Compromiso parenquimatoso definira: Meningitis: definir de acuerdo con el perfil clínico, hallazgos del LCR y la etiología
  • 28. MENINGITIS ASÉPTICA Curso benigno E. Viral Síntomas y signos Afección viral respiratoria, gastrointestinal o piel ● Cefalea ● Fiebre ● Signos meningeos enterovirus(55- 75%) (VHS) 1-3% VIH 2 11-33% No existen tratamientos específicos antivirales El manejo es de soporte y de alivio de los síntomas Causas no infecciosas de de meningitis aséptica ● Vasculitis ● Inducida por Drogas ● Cancer
  • 29. MENINGITIS SÉPTICA Meningitis Bacteriana Rápido diagnóstico y tratamiento Evitar evolución fatal o secuelas irreversibles EMERGENCIA NEUROLOGICA 25% Mortalidad 60% Morbilidad Cefalea Fiebre Escalofrios Alteración de la esfera mental Neonatos: Irritabilidad Vomito Letargia Dificultad respiratorio Síntomas gastrointestinale s Presentación clínica: Ancianos: Alteración de la esfera mental en asociación a la fiebre Cefalea Meningismo
  • 31. Colonizar la mucosa del huésped Invadir y sobrevivir en el torrente sanguíneo Cruzar la barrera hematoencefálica Multiplicarse en el LCR
  • 32. Examen del líquido cefalorraquídeo la punción lumbar es una parte indispensable de la exploración de los pacientes con síntomas y signos de meningitis
  • 33. Tratamiento El tiempo de inicio del tratamiento influye en el pronóstico de las meningitis bacterianas Terapia empírica ante sospecha diagnóstica mientras se realiza una punción lumbar LCR es el principal soporte diagnostico Obtención de cultivo Tratamiento definitivo
  • 34. Tratamiento dirigido Streptococcus pneumoniae ● De elección clásica es la penicilina G sódica ● Si presenta resistencia, cefalosporina de 3° gen Neisseria meningitidis ● Asociada a sepsis grave ● Administracion parenteral de cefalosporinas de 3° gen ● Penicilina g sodica o ampicilina ● Levofloxacino, aztreonam y Haemophilus influenzae ● Eleccion: cefalosporinas de 3° gen ● Fluoroquinolonas ● Rifampicina+aztreonam Staphylococcus aureus ● Asociado a neurocirugía y a TCE ● Eleccion: cloxacilina, ● Si presenta resistencia: Vancomicina Listeria monocytogenes ● Eleccion: Ampicilina ● En caso de alergia: TMP-SMX ● Meropenem, levofloxacin
  • 35. Meningitis por criptococo Todas las meningitis por hongos se considera que ocurren en pacientes inmunosuprimidos Via de entrada: vía aérea superior-ingresa en forma de levadura Diagnostico ● Aislamiento del criptococo en LCR ○ Aumento de la presión ○ Predominio celular de linfocitos ○ Glucosa baja ○ Proteínas elevadas entre 50 a 1.000 mg/dl ● Tinta china ○ Es necesaria una muestra de 10 a 30 ml Presentacion clinica: (Insidiosa) ● Cefalea ● Fiebre ● Escalofrios ● Alteraciones del estado general ● Cambios mentales
  • 36. Tratamie nto Anfotericina 0.7 mg/kg/dia + Flucytocina 25 mg/kg cada 6 hrs Hasta que los cultivos sean negativos o hay mejoría clínica Via oral Se debe continuar una terapia de mantenimiento Fluconazol por 8 o 10 semanas Si el paciente es inmunosupri mido La terapia de mantenimiento es de por vida ● Toxicidad renal ● Hipokalemia ● Fiebre ● Escalofrios ● Nauseas ● Vomito ● Convulsiones ● Fibrilacion ventricular Acetaminofen, metoclopramida y en ocasiones hidrocortisona La anfotericina b liposomal fue creada para minimizar la toxicidad renal y sistémica
  • 38. La encefalitis es una emergencia neurológica que puede causar discapacidad grave o la muerte, pero a menudo se puede tratar si es diagnosticada con oportunidad.
  • 39. Definición Inflamación del cerebro ● Infección vírica ● Inflamacion autoimmune ● Infección bacteriana ● Picadura de insecto
  • 40. Epidemiologia La incidencia fluctúa entre 3,5 y 7,4 por cada 100.000 habitantes, y afecta a personas de todas las edades, aunque la incidencia es relativamente mayor en la población pediátrica, y afecta a los dos sexos con cierto predominio en hombres.
  • 41. Etiología Virus Herpesvirus: VHS 1, VHS 2, VHH 6, VVZ, CMV, VEB Bacterias Listeria monocytogenes, Rickettsia, M, Tuberculosis. Protozoos Plasmodium, trypanosoma, naegleria Hongos Cryptococcus neoformans, blastomyces dermatitidis, histoplasma capsulatum
  • 42. Factores de riesgo Viajar a zonas endemicas Exponerse a mosco o garrapatas Exponerse a animales salvajes Acampar Inmunodeprimidas (VVZ, CMV, virus Jc) Consumo de lácteos no pasteurizados (listeria) Consumo de carne cruda (toxoplasma)
  • 43. Fisiopatologia ¿COMO SE LESIONA EL ENCÉFALO? 1. LESION DIRECTA VIRAL 2. MECANISMO INMUNOLÓGICO Desmielinización vasculitis En el caso de VHS (el más frecuente) inicialmente coexiste una infección orofaríngea que posteriormente va a viajar por los pares craneales 1 y 5 otitis Sinusitis Rinofaring itis En el caso de los arbovirus (artropodos) es un mosquito: - Aedes - Culex O por garrapata: - Ixodes Que se disemina la infección a sistema nervioso central
  • 44. Diagnostico 1. Historia clínica a. Valorar factores de riesgo b. Estado mental alterado i. Si es de lóbulo frontal y temporal por lo general considerar VHS-1 2. Exploración física a. FIEBRE b. ALT. ESTADO MENTAL c. Focalizaciones i. Afasia ii. Ataxia d. Convulsiones e. Trastornos motores i. Pensar en flavivirus 1. Virus del nilo 2. Virus JC f. Picadura de mosquitos Cuadro clínico en bebés y niños pequeños ● Abultamiento de las fontanelas, qué son las partes blandas en el cráneo del bebé. ● Náuseas y vómitos. ● Rigidez que afecta todo el cuerpo. ● Alimentación insuficiente o no despertar para alimentarse. ● Irritabilidad.
  • 45. La recuperación de invasión atenuada de fluido (flair)
  • 46. Todo paciente sospechoso se le debe realizar PL: ● LINFOCITOSIS ● PROTEINAS NORMAL ● GLUCOSA NORMAL REALIZAR UNA PCR (reaccion en cadena de la polimerasa) Debido a su sensibilidad y especificidad nos ayudará a determinar la enfermedad infecciosa.
  • 47. Tratamiento ● Aciclovir IV (10 mg/Kg/3 veces al dia)
  • 48. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, and includes icons by Flaticon, infographics & images by Freepik and content from Mariana Gabriela Bosquet Referencias Bibliográficas https://www.acnweb.org/guia/ g1c10i.pdf Duarte, Katherine & Mena, Rodolfo & Azofeifa, Sybil. (2021). Neurocisticercosis. Revista Medica Sinergia. 6. e729. 10.31434/rms.v6i11.729. Amar Pujari, Karthika Bhaskaran, Sujeeth Modaboyina et al., Cysticercosis in ophthalmology, Survey of Ophthalmology, https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2021.07.002 Sarria Estrada, S., Frascheri Verzelli, L., Siurana Montilva, S., Auger Acosta, C., & Rovira Cañellas, A. (2013). Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología, 55(2), 130–141. https://doi.org/10.1016/j.rx.2011.11.009