Infecciones por anaerobios

[UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera

Infecciones por Anaerobios
Clase realizada por: Dra. Carolina Chahín
Ayudante alumna: Valentina Mansilla

 Son bacterias incapaces de desarrollarse en presencia en oxígeno, aunque existen algunas aerotolerantes
que pueden sobrevivir en aire.
 En general carecen de 2 enzimas, por lo cual el oxígeno es tóxico para ellas:
 Catalasa: por lo tanto el peróxido de hidrógeno (H2O2) ejerce un efecto tóxico sobre ellas
 Superóxido dismutasa: por lo cual no se modifica la toxicidad del anión superóxido

 Las bacterias anaerobias son los componentes dominantes de la flora bacteriana normal. En ciertas regiones
del cuerpo, superan considerablemente a los aerobios, como en el intestino grueso y boca, donde la relación
es 1000:1 y 100:1 respectivamente
 La riqueza de la flora anaerobia corporal es la razón por la cual casi todas las infecciones por bacterias
anaerobias son de origen endógeno. Las únicas excepciones de importancia son:
 Tétanos (C. tetani)
 Gangrena Gaseosa (C. perfringens): el agente se adquiere de fuentes ambientales
 Y también se puede considerar la diarrea producida por Clostridium difficile, ya que el agente puede
ser responsable de infecciones epidémicas en hogares y/o hospitales.

 Las bacterias Anaerobias por lo general se clasifican en: esporuladas y no esporuladas.

Género: Clostridium
Esporulados
Bacilos Gram (+)
Anaerobios
Múltiples géneros y especies
No
Variadas formas
Esporulados
Gram (+) – Gram (-)

 El mecanismo fisiopatológico es la pérdida de la indemnidad de la barrera mucocutánea, lo que produce una
alteración de la flora bacteriana normal. Este mecanismo, bastante simple, se aplica a la mayoría de las
infecciones por anaerobios.

Sospecha Clínica:
 Infecciones que aparecen en la continuidad con superficies mucosas.
 Infecciones asociadas a necrosis tisular, y formación de abscesos.
 Olor pútrido.
 Presencia de gas.
 Infecciones polimicrobianas.

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Infecciones por Anaerobios Esporulados

CLOSTRIDIUM

 Este género incluye a todos los Bacilos Anaerobios, Gram (+) y formadores de esporas. Se caracterizan por
tener su espora en ubicación terminal o subterminal.
 Miden 2,5 a 8 um x 0,8 um y se agrupan en parejas o en cadenas cortas, pero pueden permanecer solos.
 Son móviles (excepto Clostridium perfringens)
 Algunos son capsulados como el Clostridium perfringens

 Más de 80 especies son conocidas, pero sólo alrededor de 30 son patógenas para el ser humanos. Y se
diferencia principalmente por su:
 Tolerancia al O2: porque algunos son anaerobios obligados y otros aerotolerantes
 Requerimientos nutricionales
 Temperatura óptima para su crecimiento.

 Su hábitat esta formado por el suelo, intestino humano y animales, genitales femeninos, cavidad oral y piel
del ser humano en porcentaje  de portadores

 Están ampliamente distribuidos en la naturaleza, y son responsables de diversos síndromes clínicos.

Neurotóxicos: Enterotóxicos: Histotóxicos:
 C. tetani  C. perfringens  C. perfringens
 C. botulinum  C. difficile  C. septicum
 C. fallax, C. bifermentans, C. ramosum
 C. tertium, C. novyi, etc.

 Existen enfermedades características y bien documentadas causadas por toxinas especificas de la especie:

ENFERMEDAD AGENTE TOXINA
Intoxicación Alimentaria C. perfringens tipo A Enterotoxina
Enteritis Necrotizante C. perfringens tipo C B-toxina
Colitis asociada con antibióticos C. Difficile Toxina A
Enterocolitis Neutropénica C. septicum (otros) B Toxina (¿?)
Síndromes Neurológicos Botulismo C. botulinum Toxinas botulínicas A, B, E, F
Tétanos C. tetani Tetasnopamina
Infección de Tejidos Blandos Gangrena gaseosa C. perfringens Alfa-toxina

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Clostridium perfringens

 Es el aislado clínicamente más frecuente del género. Es la especie anaerobia más fácil de recuperar.
 Se encuentra en suelos, e intestino de hombre y animales.
 Produce 12 toxinas.
 Su aspecto a la tinción de Gram es distintivo: símil a un ”vagon de carga”.
 Raro es ver las esporas en muestras clínicas.
 No requiere una anaerobiosis completa, como el C. tetani.

Cuadros clínicos que ocasiona
1. Infecciones de tejidos blandos.
2. Endógenos, formando gas en sitio de infección.
3. Bacteremias.
4. Infecciones intraabdominales.
5. Infecciones de las vias biliares.
6. Infecciones del aparato genital femenino.
7. Infecciones pulmonares.
8. Infecciones del sistema nervioso central.

1. Infecciones comunes de tejidos blandos:
 Se presentan asociadas a insuficiencia vascular o luego de: cirugía abdominal, celulitis perianal, abscesos
perirectales, úlceras en pie diabético, úlceras de decúbito, infección del muñon luego de amputación.
 Son comúnmente polimicrobianas.

Miositis supurativa:

 Se presenta frecuentemente en usuarios de drogas E.V., generalmente involucra muslo o antebrazo, y no en
área de traumatismo. Se debe diferenciar de la gangrena gaseosa (la que también compromete músculo), en
que en la miositis existe una acumulación supurativa, sin existir mionecrosis ni compromiso sistémico.
 El tratamiento es la incisión y drenaje.

Celulitis Crepitante:

 Es una infección de tejidos blandos caracterizada por abundante formación de gas en tejidos blandos.
 Se asocia a traumatismos y su periodo de incubación suele ser de 3 o más días.
 Al examinar la lesión se observa abundante formación de gas, más que en mionecrosis, mínimo dolor,
tumefacción con poca coloración y presencia de una secreción oscura de olor desagradable.
 A la tinción de Gram se observan leucocitos polimorfonucleares y bacterias típicas.
 La causa más común generalmente son los Clostridios, especialmente C. perfringens, pero también pueden
existir otras bacterias que produzcan gas, como E. Coli, Klebsiella y S. aureus.
 La evolución puede ser fulminante con rápida diseminación y evidencia de shock.
 Se puede asociar con hemólisis intravascular, hipotensión e insuficiencia renal.

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Tratamiento Celulitis Crepitante:
 El tratamiento quirúrgico es fundamental para determinar la presencia de compromiso muscular. Si no hay
mionecrosis el tratamiento consiste en: debridar el tejido necrótico y drenaje del pus luego de abrir
ampliamente la herida.
 El tratamiento antibiótico es con Penicilina Sódica en altas dosis. Existen estudios que avalarían el uso de
Clindamicina con buenos resultados. Se debe dejar un esquema de cobertura amplia antibiotica, pensando
en el compromiso infeccioso mixto.

Gangrena Gaseosa o Mionecrosis

 Infección toxémica, rápidamente progresiva, con compromiso de la integridad del músculo esquelético.
 Se caracteriza por necrosis muscular y toxicidad sistémica causadas por toxinas producidas por el agente,
principalmente Clostridium Perfringens.

Patogenia
 Se presenta cuando existe una lesión muscular y contaminación con tierra u otro material extraño que
contenga esporas del C. Perfringens, como heridas a bala, cirugía del tracto intestinal o biliar, heridas
abandonadas, fracturas expuestas, isquemia arterial en una extremidad, etc.
 La incidencia es rara, a pesar de la elevada contaminación con clostridios de las heridas abiertas traumáticas
mayores.
 En pacientes con enfermedades subyacentes como diabetes, cáncer de colon o leucemias, se puede
presentar gangrena gaseosa sin que exista traumatismo previo, causada es este caso principalmente por
clostridio septicum, donde se produce diseminación hematógena.
 Puede existir contaminación por vía endógena de las superficies cutáneas desde flora intestinal normal.
 El músculo sufre desintegración rápida, primero se presenta pálido, con edema y pérdida de la elasticidad. Al
estimularlo en el quirófano no se contrae y no sangra al corte, posteriormente pierde color y se torna friable.

Clínica:
 El periodo de incubación es corto, entre 2 a 3 días, pero puede ser incluso de horas.
 Inicio agudo, cuyo primer síntoma es el dolor intenso y severo.
 El paciente se compromete con rapidez: palidez, sudoración, taquicardia, hipotensión.
 Rápidamente se desarrolla shock e insuficiencia renal.
 Puede aparecer compromiso de consciencia en el transcurso de la sepsis.
 La fiebre se presenta con frecuencia, pero inferior a 38,5°C.
 La hipotermia es un signo de mal pronostico, si el tratamiento no es precoz el compromiso es fatal en horas.
 Las manifestaciones locales son:
 Edema y gran sensibilidad al tacto
 Salida de secreción serosanguinolenta, de aspecto sucio, con poco contenido de leucocitos. Olor fétido
y muy particular. Se puede ver gas en la secreción.
 A la palpación puede haber gas.
 Se pueden ver burbujas tensas que contienen líquido serosanguinolento en la piel adyacente.
 Pueden aparecer zonas de necrosis cutánea negro verduzcas.

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Diagnóstico Gangrena Gaseosa
 La maniobra diagnostica y terapéutica más importante consiste en la visualización directa del músculo para
confirmar la mionecrosis.

Laboratorio:
 Hemograma: Se produce caída del hematocrito, leucocitosis.
 La bacteremia es común en medios de hemocultivos para anaerobios.
 Tinción de Gram: exudado de la herida revela numerosos bacilos gram (+) con formas características, se ven
escasos polinucleares.
 La enzima CPK se puede ver elevada por compromiso muscular extenso.
Imagenología
 Rx muestra disección gaseosa extensa y progresiva del músculo.
 Ecografía: es útil para evaluar la presencia de abscesos, compromiso muscular, presencia de gas y se puede
realizar al lado de la cama del enfermo.
 Pese a que la TAC entrega información adecuada en cuanto a la extensión de la lesión, es la RNM el examen
de imágenes que entrega mayor información y resolución en cuanto a la extensión de la lesión y
complicaciones.
 Aunque el estudio de imágenes ayuda en el diagnostico, su ausencia NO DEBE RETARDAR LA INTERVENCIÓN
QUIRÚRGICA, que es el método definitivo de diagnostico, al visualizar la extensión del compromiso muscular
para realizar una cirugía resectiva amplia.

Complicaciones:
 Destrucción severa de tejido, con pérdida hasta de la extremidad o incluso la vida.

Diagnóstico Diferencial:
 Otras infecciones profundas de tejidos blandos: celulitis crepitante, fascitis estreptococica, la fasciitis
necrotizante por infecciones mixtas, celulitis causadas por otros agentes anaerobios, bacteroides o
peptostreptococus.

Tratamiento Gangrena Gaseosa:
 La cirugía rápida y extensa es el pilar fundamental del tratamiento: escisión de los músculos, amputación si
fuese necesario, y fasciotomias amplias para descomprimir y drenar los sitios tumefactos.
 La antibioterapia es auxiliar importante del tratamiento quirúrgico.
 La penicilina es el tratamiento de elección, administrada E.V. en dosis alta de 24 millones en infusión
continua, asociado a clindamicina en dosis de 900 mg e.v. cada 8 hrs.
 El mse puede utilizar en pacientes alérgicos a penicilinas, en dosis de 500 mg cada 6 hrs.
 Otros agentes con buena actividad in vitro son: eritromicina, rifampicina, ampicilina/ sulbactam, piperacilina/
tazobactam, tetraciclinas.
 Las cefalosporinas sólo han probado efectividad in vitro, se requieren CIM muy altas por lo que su uso no se
recomienda.
 Otra forma de tratamiento potencial es la utilización de oxígeno hiperbárico, lo que no debe retrasar el
tratamiento quirúrgico resectivo amplio, sacando todo el tejido desvitalizado.

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Pronóstico Gangrena Gaseosa:
 La cirugía precoz es esencial para minimizar la pérdida de tejido, en ocasiones se requiere amputación si no
se logra resecar todo el tejido desvitalizado.

Prevención:
 Tratamiento adecuado de heridas traumáticas, con aseo, extracción de cuerpos extraños, debridamiento y
resección del tejido desvitalizado.

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Clostridium tetani / Tétanos Tétanos y Tétanos neonatal
Enfermedad de Notificación Diaria
Cuadro clínico general: Espasmos musculares incontrolables
Agente Etiológico: Tetanospamina (neurotoxina) elaborada por Clostridium tetani.

Características
Forma Bacilo Flagelo: Si tiene  Cápsula: No tiene Esporas: Si forma
y Gram Gram (+) es móvil Es terminal (palillo de tambor)
Longitud 3-6 m
Características fisiológicas
Tipo respiración: Anaerobio Tº crecimiento: 37º C pH: 7,2 – 7,6
Resistencia a  Las formas vegetativas pueden inactivarse por medio del calor y desinfectantes y son
condiciones destruidas por algunos antibióticos.
adversas  Las esporas, en cambio, son altamente resistentes a desinfección química y pueden
sobrevivir en agua hirviendo durante minutos a horas. Por esta razón el tétano no se
previene sólo con curar una herida.
Epidemiología
Hábitat:  Suelo, intestino hombres y animales
Mecanismo de  No se transmite directamente de persona a persona, sino, mediante la introducción de
transmisión: las esporas en el organismo a través de heridas, desgarros, quemaduras, traumas de
piel, mordeduras de animales y procedimientos invasivos con instrumental
contaminado
 La enfermedad es letal en extremos de la vida y PREVENIBLE por medio de inmunizaciones. La incidencia de
tétano ha disminuido por las campañas de inmunización obligatoria en niños.
 Aparece principalmente en países en desarrollo, con baja cobertura de vacunas, en neonatos, niños, adultos
jóvenes y también en adultos inadecuadamente inmunizados.
 En Chile, hasta comienzos de la década de los 60, el tétanos era una enfermedad endémica con una tasa de
0,8 casos por cien mil habitantes. A partir del año 1962 se registra una disminución sostenida, llegando al
año 2007 a una tasa de 0,02 casos por cien mil habitantes, lo que significa una disminución entre 1960 y
2007 de 97%.
 La enorme disminución de la morbi-mortalidad en estos años, es atribuible al aumento de cobertura de la
atención primaria, a la atención profesional del parto y a la introducción de la vacuna antitetánica en 1974.

Periodo de incubación:
 El periodo de incubación es el lapso entre la lesión y la aparición de los primeros síntomas, esto corresponde
a 1 -21 días, dependiendo de la extensión de la herida. El promedio es de 10 días, pero puede prolongarse
por varios meses.
 El periodo de incubación es variable, dependiendo de la:
 Puerta de entrada
 Cantidad de toxina producida

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Longitud de las vías nerviosas que la toxina atraviesa para llegar al neuroeje. La musculatura facial es la
que tiene los nervios más cortos, por lo que el tiempo de transporte es mas breve y son afectados
rápidamente, músculos de la masticación, faciales, cervicales
 Periodos de incubación más cortos se relacionan con la gravedad de la enfermedad.

Patogenia
Elemento infectante:  Espora, que es altamente resistente a antibióticos y desinfectantes
Mecanismo de patogenicidad:  Toxicidad. Carece poder invasivo, penetra a través de heridas punzantes,
quemaduras, úlceras o infección cordón umbilical

 El tétanos es una enfermedad que se manifiesta por espasmos musculares incontrolables por acción de una
potente neurotoxina: la tetanospamina, que es elaborada por el Clostridium tetani.
 La tetanospamina bloquea la transmisión de las neuronas inhibitorias, lo que produce contracciones de la
musculatura flexora y extensora, gatilladas por estímulos sensoriales.

Cuerno ventral de la médula espinal (neurona motora)
Es bloqueada la sinapsis inhibidora del impulso nerviosocontracción mantenida parálisis espástica

 La tetanospamina, es liberada por lisis de los bacilos siendo absorbida. Pero también puede ser por invasión
del organismo en condiciones de anaerobiosis, que es menos frecuente, pudiendo complicar las heridas
quirúrgicas colonizadas por C. tetani.

 El C. tetani es un oportunista no invasivo, y depende de la introducción de esporas en tejido dañado o
desvitalizado, además de a presencia de cuerpos extraños, y/u otras bacterias que producen condiciones de
anaerobiosis para su crecimiento. Pueden permanecer meses o años en los tejidos y ser activadas frente a un
traumatismo menor.

Diseminación
 Tétanos generalizado: Es la forma más frecuente de tétanos, se libera toxina a partir de una herida hacia el
torrente sanguíneo, lo que tiende a producir un comienzo más rápido y rápida progresión, con una
enfermedad más severa.
 Tétanos localizado: Si se libera una pequeña cantidad de toxina, y solo se transporta al neuroeje por vías
nerviosas regionales, el compromiso muscular puede estar localizado en el área de la herida.

Cuadro clínico.
 Los síntomas iniciales se caracterizan por debilidad localizada o generalizada, rigidez o calambres o dificultad
para masticar o deglutir alimentos.
 Un signo precoz es el trismo por aumento del tono muscular de los maseteros (mandíbula trabada), luego se
produce una rigidez muscular en aumento, que afecta grupos musculares en forma ascendente o
descendente.

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 Se producen espasmos reflejos 1 a 4 días después de los síntomas iniciales, este periodo se denomina
periodo de comienzo, y entre más breve sea se asocia con enfermedad mas severa.
 Se producen contracciones tónicas de varios grupos musculares, que producen opistotonos dolorosos,
rigidez abdominal y la expresión facial denominada risa sardónica.
 Además reproducen laringoespasmos, con compromiso de músculos respiratorios, lo que impide una
adecuada ventilación, la disfagia puede producir aspiración.
 La luz, los ruidos y el tacto estimulan los espasmos tetánicos reflejos que duran de segundos a minutos, muy
dolorosos, con el paciente totalmente consciente, se producen episodios de apnea, pérdida de consciencia,
fracturas, desinserción de tendones y rabdomiolisis.

 La mayoría de los casos progresa en 2 semanas, con tratamiento de soporte adecuado, puede existir
recuperación completa al mes.

Clasificación Clínica:
Se describen 3 formas clínicas:
 Tétanos Leve:
 Con contracturas tónicas leves o moderadas, trismus leve, contracturas clónicas leves o ausentes, sin
compromiso respiratorio ni signos de hiperactividad simpática.
 Período de incubación igual o mayor a 12 días y período de invasión igual o mayor a 5 días.

 Tétanos Moderado:
 Presenta contracturas tónicas más intensas, trismus de 1 a 2 cm; contracturas clónicas de intensidad,
frecuencia y duración variable, pero siempre presentes y, en algunos casos, asociadas a compromiso
respiratorio (disnea, cianosis, alteraciones del ritmo respiratorio), a signos de estimulación del sistema
nervioso autónomo (hipertensión arterial, taquicardia, hipertermia, sudoración).
 Período de incubación de 7 – 11 días y período de invasión de 3 a 5 días.

 Tétanos Grave:
 Se caracteriza por contracturas tónicas y clónicas intensas, trismus a menudo total y alta frecuencia de
compromiso respiratorio e hiperactividad simpática.
 Período de incubación igual o menor de 6 días.

Existe una estrecha relación entre la forma clínica de la enfermedad, la frecuencia de complicaciones y la
letalidad. Así, en el tétanos grave, las complicaciones alcanzan un 84% y la letalidad un 75% y en el Tétanos
Leve, un 9% en ambas.

Complicaciones:
 Hipoxia y sus consecuencias, neumonías secundarias a atelectasias, trombosis venosa, embolias pulmonares,
arritmias cardiacas, hipertensión o hipotensión, fracturas de vertebras dorsales y espasmos laríngeo, que con
frecuenca causa la muerte.
 La disfunción autonómica y el compromiso respiratorio son las complicaciones potenciales.
 La mortalidad se produce más en los extremos de la vida, con tasa de mortalidad neonatal sobre 75%.

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Diagnóstico:
Caso Sospechoso:
 Cuadro clínico de comienzo agudo, caracterizado por hipertonía, y/o contracturas musculares dolorosas
(generalmente del cuello y mandíbula) y espasmos generalizados, sin otra causa médica aparente.
Caso Confirmado:
Es aquel caso sospechoso que cumple con la definición clínica, diagnosticada por profesional de la salud:
 El diagnóstico es eminentemente clínico, no habiendo necesidad de confirmación bacteriológica.
 Si se le toma muestra, debe ser tejido tomado de la región profunda de la herida. Si se aisla la bacteria, se
debe enviar al laboratorio del ISP.
Antecedentes de inmunización o nivel de antitoxina de 0.01 un. hacen improbable el diagnostico.

Notificación:
De acuerdo al D.S. Nº 158, el médico tratante debe informar a la autoridad sanitaria regional en forma
diaria frente a la sospecha de un caso de tétanos o de tétanos neonatal. Se deberá enviar el Boletín ENO,
una vez confirmado el diagnóstico.

Diagnostico diferencial:
 Meningitis (rigidez de nuca), absceso dental (trismo), peritonitis (rigidez abdominal) rabia (disfagia) tetania
hipocalcemica, epilepsia.

Tratamiento:

A. Medidas frente al caso
El tratamiento comprende la hospitalización, el cuidado de las heridas, la administración de antibióticos, la
aplicación de la antitoxina tetánica, el mantenimiento de las vías respiratorias despejadas y las medidas de
soporte a fin de controlar los espasmos.

 Hospitalización:
 En unidades de cuidados intensivos, alejados de estímulos nocivos, evitando exámenes y
manipulaciones innecesarias.
 Debe de ser de soporte, la sedación es fundamental con el uso de benzodiazepinas y propofol.
 Cuando existe compromiso autonómico se deben utilizar bloqueadores alfa y beta adrenérgicos.

 Antibióticos:
 Se recomienda un ciclo de 10-14 días con metronidazol por via oral (o
Penicilina Sódica
endovenosa, 3mg/kg/ día, cada 6 hrs., máximo de 4grs/día), pues disminuye el 10 a 24 millones
número de formas vegetativas de C. tetani. La penicilina puede usarse como Vía E.V.
una opción.
 El metronidazol también tiene alta eficacia, en dosis de 500 mg E.V. cada 6 hrs. Además se debe
realizar un aseo y debridamiento de la herida para reducir la carga bacteriana.

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 Inmunoglobulina antitetánica:
 Se recomienda administrar la Inmunoglobulina antitetánica
Gammaglobulina antitetanica
humana a los casos.
humana (TIG)
 Es fundamental que sea lo más precoz posible, para neutralizar la
6000 UI vía IM
tetanospamina que aún no ha ingresado al sistema nervioso.
Dosis única
 Elimina la toxina tetánica que todavía no está fijada a los tejidos,
pero no actúa sobre la toxina ya fijada a las terminaciones
nerviosas.
 Los niños y los adultos deben recibir una dosis intramuscular única de 6000 unidades, infiltrando una
parte de la dosis alrededor de la herida.

 Toxoide diftérico tetánico:
 Al momento de alta, vacunar con toxoide diftérico tetánico, pues la enfermedad no confiere
inmunidad.

B. Medidas de control
 El manejo preventivo de los pacientes con heridas producidas por un instrumento punzante, laceraciones,
quemaduras contaminadas con tierra o deposiciones que pudieran contener esporas tetánicas, requiere:
 1. Cuidadosa anamnesis sobre antecedentes de esquema de vacunación
 2. Aseo local prolijo y debridamiento quirúrgico inmediato, especialmente en heridas punzantes
profundas, eliminando materias extrañas, tejidos desvitalizados o necróticos.
 3. Uso de inmunoglobulina tetánica 250 UI por una vez.
 4. Uso de toxoide dT, de acuerdo al esquema.
Uso de toxoide dT
Categorías 1 2 3 4
Antecedentes de vacunación
Recibió un esquema completo o < 5 años < 10 años > 10 años Nunca o desconocida
un booster dentro de:
Herida Limpia:
Heridas que han transcurrido en
Nada Nada Booster Td Esquema completo con dT
un periodo < 6hrs, no penetrante,
con un insignificante daño tisular.
Herida Sucia:
Heridas contaminadas, Esquema completo con dT
infectadas, penetrante, con una Nada Nada Booster Td +
evolución > 6 hrs. Y con daño Inmunoglobulina Tetánica
tisular exterior.

Un paciente con esquema de vacunación completo (inmunización activa completa), incluida la dosis de Toxoide
diftérico tetánico (dT) en el escolar, confiere una forme protección hasta 10 años después.

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PREVENCIÓN:

 Es una enfermedad prevenible por medio de anticuerpos para tetanospamina
 Niveles de antitoxina sérica de 0.01 son protectores.
 En Chile hay inmunización activa con DPT en menores de 7 años.

Edad 2, 4 y 6 meses 18 meses 4 años 2º básico
Vacuna DTP DTP DTP Td
dT: Toxoide Diftérico Tetánico
 Esta serie de vacunaciones confiere inmunidad humoral contra el tétanos durante 10 años por lo menos. Se
aconseja revacunaciones de refuerzo cada 10 años.
 Para la prevención de la enfermedad en el manejo de las heridas es fundamental:
 Limpieza de la herida.
 Drenaje del pus y de todo cuerpo extraño, además del tejido necrótico.
 Utilización de antibióticos en heridas infectadas.

 Recomendaciones de inmunoprofilaxis específica, dependen de los antecedentes de vacunación del paciente
y del tipo de herida
Guía para profilaxis del tétano en caso de heridas
Antecedentes de Heridas Leves No Contaminadas Todas las Otras Heridas
Vacuna Vacuna Antitoxina TIG Vacuna Antitoxina TIG
Ignorado ó < 3 dosis SI NO SI SI
Más de 3 dosis NO NO NO NO

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Infecciones por Anaerobios No Esporulados
Clase realizada por: Dra Cecilia Boehme
(Ayudante alumna: Valentina Mansilla)

Gram (+) Gram (-)
Cocos  Peptococcus, Peptostreptococcus  Veillonella
Bacilos  Actinomyces  Porphyromonas, Prevotella,
 Propionibacterium  Bacteroides, Mitsoukella
 Bifidobacterium  Leptotrichia, Fusobacterium
 Eubacterium  Selenomonas, Centípeda
 Bilophila
 Mobiluncus
Hábitat
 Ampliamente distribuidas en la naturaleza:
 Suelo, agua
 Intestino de animales
 Microbiota del ser humano:
 Forma parte importante de piel, cavidad oral,
tracto gastrointestinal, uretra y vagina
 La cavidad oral y el intestino grueso son el
principal reservorio de bacterias anaerobias

Bacterias Anaerobias habitantes de la Cavidad Oral
 Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Bilophila, Leptotrichia, Selenomonas, Wolinella,
Actinomyces, Bifidobacterium, Eubacterium, Lactobacillus, Propionibacterium, Peptostreptococcus,
Veillonella

Roles e importancia de la Microbiota intestinal
 Mecanismo de defensa del huésped
 Barrera inespecífica, al bloquear receptores
 Competencia por nutrientes: H de C, ac grasos
 Microambiente luminal adverso: pH, tensión O2
 Utilización de micronutrientes, ej: Fe
 Estimulación del peristaltismo intestinal
 Estimulación de inmunidad humoral y celular
 Elaboración de sustancias bacteriostáticas y bactericidas: Bacteriocinas
 Rol fisiológico: Estimula el peristaltismo intestinal
 Rol nutricional: Síntesis de vitaminas ( vit K y vitaminas del complejo B)

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Patogenia
 Es difícil señalar a los anaerobios como única causa de infección, ya que generalmente se asocian anaerobios
con bacterias facultativas, ya que las últimas favorecen el desarrollo de anaerobios al consumir el oxígeno en
el sitio de infección
 Factores de virulencia de anaerobios no esporulados:
 Enzimas lipolíticas y proteolíticas  invasividad
 Endotoxina en Gram (-)  invasividad
 Cápsula: principal factor de virulencia de Bacteroides fragilis que induce la formación de abscesos en
infecciones intrabdominales

 Las infecciones por anaerobios no esporulados tienen origen endógeno y su principal causa desencadenante
son factores que comprometen al huésped como: traumatismos, quimioterapia antibiótica, ruptura de
barreras mucosas o enfermedades subyacentes
 El establecimiento de la infección se relaciona con la virulencia del MO, pero un factor importante es la  de
la tensión de oxígeno del tejido y  del potencial de óxido reducción del mismo, lo que facilita la
multiplicación de anaerobios residentes y su invasión

 Potencial de óxido-reducción (Eh) normal:
 Arterial + 220 mV
 Venoso + 150 mV
 Potencial de óxido-reducción > 150 mV  Protección contra infección por anaerobios

 Factores que  potencial Eh
 Pérdida de irrigación vascular por lesiones, cuerpos extraños, presión de yesos, etc.
 Infección por bacterias facultativas, las que producen ácidos en proceso de fermentación,  pH del
tejido
 Necrosis por traumatismos, infecciones, tumores o maniobras quirúrgicas (Flora endógena)
(destrucción celular y liberación de enzimas)
 Hemorragias: destrucción de GR   Ph
 Inflamación  liberación metabolitos ácidos

 Localizaciones de infecciones asociadas frecuentemente a Bacterias Anaerobias Infecciones endógenas
 Cavidad oral: absceso periodontal
 SNC: absceso cerebral (2° a absceso pulmonar u ótico)
 Vía aérea: absceso pulmonar (por aspiración)
 Intrabdominal: peritonitis, absceso hepático, abscesos en general, Mecanismo de
infección de herida patogenicidad: Invasividad
 Tracto genital femenino: endometritis, aborto séptico, abscesos
vulvovaginales, salpingitis, peritonitis pelviana, abscesos tuboováricos,
infección herida operatoria
 Tejidos blandos: celulitis crepitante, mionecrosis, fasceítis necrotizante, Colecciones supuradas
infecciones 2° a traumatismo o isquemia, infección 2° a contaminación necrosis
fecal o mordeduras. polimicrobianas

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Factores predisponentes: diabetes e insuficiencia vascular

 Bacterias Anaerobias aisladas con mayor frecuencia en infecciones
 Grupo Bacteroides fragilis: B. fragilis
 Prevotella
 Porphyromonas
 Fusobacterium nucleatum
 Clostridium perfringens
 Clostridium ramosum

Bacteroides fragilis
 Bacilo Gram (-) no esporulado, pleomórfico pequeño
 Hábitat: microbiota intestino grueso hombre
 Factor de virulencia: cápsula polisacárida
Bacteroides fragilis
 Antigénica, promueve formación de abscesos
Colonia en Agar Sangre
 Resiste fagocitosis
 Produce superóxido dismutasa  aerotolerante
 Produce catalasa  aerotolerante
 Produce lactamasas  resistencia PNC
 Produce enzimas lipolíticas y proteolíticas  invasividad
 Importante patógeno humano
 Líder en infecciones intrabdominales

 Signos Clínicos de Infección Anaerobia
 Olor fétido del pus
 Localización de la infección cercana a una superficie mucosa
 Presencia de necrosis, gangrena, gas en los tejidos
 Infecciones consecutivas a mordeduras
 Cuadro clínico sugerente de infección anaerobia: aborto séptico, infección post cirugía abdominal, etc.
 Endocarditis con hemocultivos negativos
 Presencia de “granos” de azufre en una lesión
 Sintomatología clínica de actinomicosis, mionecrosis por clostridios

Diagnóstico Infecciones por Anaerobios

 Toma de muestra evitando microbiota normal, aspirando mediante jeringa (pus) o tomando trozo de tejido
para biopsia
 Transporte inmediato al laboratorio
 Aviso previo al laboratorio para que preparen medios
 Siembra en medio reductor líquido: thioglicolato
 Tinción de Gram de la muestra
 Procesamiento adecuado de la muestra

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 Siembra inmediata en medios enriquecidos con hemina y
Jarra para cultivo en anaerobiosis
vitamina K
 Incubación en anaerobiosis por tiempo prolongado
(mínimo 48 hrs)
 Identificación:
 Aspecto de la colonia
 Pruebas bioquímicas
 Morfología a la Tinción de Gram

Tratamiento Infecciones por Anaerobios

 Drenaje de abscesos y colecciones supuradas
 Resección de tejido necrótico
 Tratamiento antimicrobiano:
 Idealmente tratar con Penicilina salvo donde se sospeche participación de Bacteroides fragilis
 Agentes antimicrobianos resistentes a lactamasas y activos frente a anaerobios: Metronidazol,
Clindamicina, Cloranfenicol
 Nunca utilizar Aminoglucósidos, ya que anaerobios son naturalmente resistentes a ellos

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