Infecciones por Gram Negativos.pptxvvvvv
- 2. Infecciones por Gram negativos 1. Microbiología de Gram negativos: Bacterias Gram negativas, Características. Pared bacteriana. Fimbrias. LPS. Estructura antigénica. Clasificación. 2. Familia de Enterobacterias: Microbiología. Estructura antigénica. Factores patogénicos. Clasificación : Bacilos fermentadores coliformes: E. coli, Klebsiella, enterobacter, Serratia. Grupo Proteus providencia. Shigellas. Salmonellas. No fermentadores: Grupo Pseudomonas y no fermentadores. 3. Grupo Hemofilus-Bordetella. Otros Gram negativos: Grupos Yersinia, Francisella y Pasteurella. Grupo Brucella. Genero Neisseria. 4. Infecciones gastrointestinales: Agentes etiológicos. Epidemiología. Formas clínicas. Enfermedad diarreica. Diarreas toxigénicas, invasoras. Fiebre entérica. Etiopatogenia. Complicaciones. 5. Infecciones Genito urinarias: Agentes etiológicos . Epidemiología. Características. Clasificación. Formas clínicas. Infección urinarias. Bajas y altas. Glomerulonefritis. Sepsis. 6. Infecciones Respiratorias: Agentes etiológicos. Epidemiología. Características. Clasificación. Formas clínicas. Sinusitis. Otitis media. Infección de vías respiratorias. Tosferina. Neumonías. 7. Infecciones del SNC: Agentes etiológicos. Epidemiología. Características. Clasificación. Meningitis / encefalitis. 8. Diagnóstico de laboratorio: Hemocultivos. Coprocultivos. Urocultivo. Diagnóstico microbiológico. Serología. 9. Tratamiento de infecciones por Gram negativos.
- 3. Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Salmonella typhimurium Yersinia pestis
- 4. Estructura bacteriana de Gram negativos
- 5. Pared bacteriana de Gram negativos Pared bacteriana (ME) Pared bacteriana y citoplasma Pared bacteriana de Gram negativo
- 6. Estructura de pared bacteriana Gram negativos
- 7. Pared bacteriana de Gram negativos Membrana citoplasmática bacteriana Pared externa de Gram negativo
- 8. Pared bacteriana de Gram negativos
- 10. Estructura antigénica de Gram negativos • La estructura antigénica permite relacionar géneros y definir especies por Serotipificación. Serotipos identificados según anticuerpos contra los ANTÍGENOS DE SUPERFICIE: • Antigeno Flagelar H • Antigeno somático O • Antigeno capsular K • Antigeno Vi (S, typhi)
- 11. Fimbrias • Antígenos de Factores de colonización de E. coli: CFA/I, CFA/II, CFA/III • Fimbrias de adherencia y agregación: AAF/I, AAF/III • Pilis que forman haces (Bfp), intimina y Pili P • Proteína Ipa (Antígeno del plásmido de invasión) • Fimbrias Dr *Factores de Colonización Provocan Adherencia, toxigenicidad y e invasividad. Fimbrias de E.coli
- 12. LPS • El lipopolisacárido (LPS) muy abundante en la membrana externa de las bacterias Gram negativas • Potente estimulador de la respuesta inmunitaria • Posee cadenas laterales de Polisacáridos o (antigeno O)
- 13. Bacterias Gram negativas Familia de Enterobacterias: – Bacilos coliformes. E. coli, Klebsiella, enterobacter, Serratia. – Grupo Proteus providencia. – Genero Shigellas. – Genero Salmonellas. Grupo Pseudomonas y no fermentativos Grupo Hemofilus – Bordetella Genero Neisserias Grupo Yersinia, Francisella y Pasteurella. Grupo Brucella.
- 14. 2.- Familia de Enterobacterias • Familia de bacterias Gram negativas integrada por más de 30 géneros y más de 100 especies de bacilos o cocos – Menos de 20 especies son responsables de más del 95% de las infecciones. • Forman parte de la microbiota del intestino (coliformes) y de otros órganos. • Algunas especies pueden vivir en tierra, plantas o en animales acuáticos. • Asociadas con muchos tipos de infecciones: Diarreas, neumonías, abscesos, meningitis, sepsis, infección intestinal. • Causa principal de infecciones intrahospitalarias.
- 15. Enterobacterias • Grupos Escherichia – Shigella • Grupo Edwardsiella • Grupo Salmonella – Arizona- Citrobacter • Klebsiella – Enterobacter – Serratia • Proteus - Providence Grupos no fermentadores • Gen. Peudomonas: Pseudomona aeruginosa • Grupo Pseudomallei: P.mallei, P.pseudomallei. • Gen. Acinetobacter • Gen. Moraxella • Gen. Flavobacterium Grupos de fermentadores
- 16. Cultivos de Enterobacterias E. Coli en GS Bacilos Gram negativos
- 17. ENTEROBACTERIAS Características microbiológicas • Bacterias Gram negativas de fácil cultivo. • Aerobios y anaerobios facultativos. • No forman esporas y algunas poseen cápsulas • Muchas producen fimbrias o cilios (adherencia y reproducción) • Fermentadores de CHO (Glucosa, lactosa) en condiciones aeróbicas y anaeróbicas con o sin gas • Son oxidasa negativo (excepto Plesiomonas). • Carecen de enzima citocromo oxidasa. • Catalasa positivos • Reducen nitrato en nitrito. • Algunas producen toxinas
- 18. Enterobacterias Estructura antigénica • Poseen una compleja estructura antigénica • Se han identificado diferentes antígenos: – Antigenos somáticos O – Antigenos flagelares H – Antigenos capsulares K *(1997: 170 O, 50 H, 90 K) • Se clasifican en: Grupos – Ag. somáticos O termoestable (LPS) Especies – Ag. flagelares H termolábiles (serotipos) *Ej. E.coli O:157 H:7
- 19. Enterobacterias Grupo coliforme Género Escherichia: E. coli Naturalmente en tubo digestivo como Flora normal. Patógena: -Diarrea de varios tipos: (enteritis, disentería). Colitis hemorrágica, -Infección urinaria, sepsis, neumonía, peritonitis, meningitis, abscesos. Genero Klebsiella: Klebsiella pneumoniae Aisladas del aparato respiratorio, genitourinario e intestinal. Resistencia bacteriana. Grupo ESKAPE Causa neumonías graves, infec. urinarias, infecciones heridas, bacteremias, otitis y meningitis.
- 20. Bacterias del Grupo ESKAPE • Enterococcus faecium (EVR) • Stafilococo aureus (SARM) • Klebsiella pneumoniae (BLEE+) • Acinetobacter baumani • Pseudomonas aeruginosa • Enterobacter spp. (BLEE+) • Grupo de superbacterias resistentes a AB de uso común en Hospitales • Alta resistencia a antibióticos • Causan las 2/3 partes de las Infecciones nosocomiales ó IAAS • Casos paradigmas de patogénesis, transmisión y resistencia • Dilemas terapéuticos para médicos
- 21. Clasificación de la Familia Enterobacterias I.- ESCHERICHIEAE: Gen. Escherichia: E.coli Gen. Shigella: S.dysenteriae, S. flexneri. S. boydii, S.sonney II.- EDWARDSIELLEAE: Gen. Edwardsiella: E.tarda, III.- SALMONELLEAE: Gen.Salmonella: S.typhi, S.cholera-suis, S.enteritidis IV.- KLEBSIELLAE: Gen.Klebsiella: K.pneumonie, K.oxytoca, K.ozaenae, K.rhinoescleromatis. Gen. Enterobacter: E.cloacae, E.aerogenes, E.sakasaki, E.agglomerans, Gen.Hafnia: H.alvei. Gen.Serratia: S.marcescens, S.licuefaciens, S.rubidea. V.- PROTEAE: Gen.Proteus: P.vulgaris, P.mirabilis, P.penneri Gen. Morganella: M.morganii Gen. Providentia: P.retgeri, P.stuartii, P.alcalifaciens. VI.- YERSINIAE: Gen.Yersinia: Y.pestis, Y.enterocolitica, Y.pseudotuberculosis VII.- ERWINIIAE: Gen. Erwinia: Nuevos géneros: Cedacea, Ewingella, Kluyvera, Tatumella, Koserella. Fuente: Manual de Bergey.
- 22. Infecciones por Enterobacterias • Infecciones gastrointestinales. • Infecciones respiratorias • Infecciones urinarias. • Infecciones del SNC • Infeccions hospitalarias • Infecciones oportunistas
- 23. Flora gastrointestinal de Gram negativos
- 24. 4.- Infecciones gastrointestinales ENFERMEDAD DIARREICA Agentes etiológicos AGENTES VIRALES: Rotavirus, Virus Norwalk y calicivirus Astrovirus Adenovirus entéricos Picornavirus. HONGOS: Cándida albicans AGENTES BACTERIANOS: Escherichia coli: ECEP, ECET, ECEI, ECEH (verotoxina) Salmonellas Shigellas Yersinia enterocolítica Vibrio cólera PARASITOS INTESTINALES: Entamoeba histolytica Blastocystis , Giardia lamblia
- 25. Diarreas agudas causas frecuentes en niños Causas mas frecuentes • Rotavirus • Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) • Campylobacter • Shigella • Salmonellas • Cryptosporidium • Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) Menos frecuentes: • Escherichia coli enteroinvasora (ECEI) • Giardia lamblia • Entamoeba histolytica • Yersinia enterocolítica • Adenovirus entéricos • Agente Norwalk y similares
- 26. Grupo Coliforme de las Enterobacterias GRUPO COLIFORME: • Genero Citrobacter, • Gen. Enterobacter, • Gen. Klebsiella • Gen. Escherichia. • Pueden ser: Coliformes fecales y coliformes totales • Pueden causar infecciones importantes en pacientes inmunodeprimidos. • Son organismos ubicuos y causa de: infecciones urinarias, meningitis neonatal y abscesos cerebrales. • Es uno de los patógenos más importantes en UCI neonatal. • Destruyen microvellosidades, formando lesiones de adherencia y eliminación.
- 27. Enfermedad diarreica Formas clínicas: • Diarreas toxigénicas • Diarreas invasoras • Disenterías • Fiebre entérica Microvellosidades y enterocitos Cripta intestinal
- 28. Enfermedad diarreica bacteriana Etiopatogenia Mecanismos 1.- Adherencia a los enterocitos 2.- Elaboración de toxinas 3.- Invasión limitada a mucosa y epitelio 4.- Invasión (lamina propia) y circulación hematógena Vellosidades y microvellosidades Epitelio intestinal y Enterocitos
- 29. Escherichia coli CEPAS PATOGENICAS DE E.COLI : • E.coli enteroinvasiva (ECEI) • E.coli enterotoxigénica (ECET) • E. coli enteropatógeno (ECEP) • E.coli enteroadherente (ECEA) • E.coli enterohemorrágico (ECEH)
- 30. Diarreas por Escherichia coli Enteroinvasivas 1) Diarreas por E.coli enteroinvasivas (ECEI): Lesión intestinal por invasión directa e inflamación de la mucosa del colon con daño a lamina propia y necrosis. PMN . Enterotoxinas codificadas en plásmido. Diarrea acuosa inicial seguida de cuadro disentérico con evacuaciones escasas con moco y sangre. Fiebre y dolor abdominal
- 31. Laboratorio de microbiología Pruebas bioquimicas Antibiograma Cultivo en GS Medio transporte
- 32. Diarreas enteroinvasiva por E. coli • E. coli enteroinvasiva (ECEI) • Invasión de mucosa intestinal (Shigella) • Diarrea mucosa con leucocitos y hematíes • La bacteria se adhiere, invade y destruye las celulas epiteliales • Causa diarreas con sangre (disentería), severa inflamación y fiebre • Enterotoxina codificada en un plásmido Heces diarreicas con moco y sangre
- 33. Diarreas por E. coli Toxigénicas 2) E.coli enterotoxigénica (ECET) Coloniza yeyuno proximal y produce toxinas (tipo A/B) que activan adenilciclasa, causando excreción de agua y electrolitos. Diarrea acuosa intensa sin moco ni sangre en lactantes y niños pequeños Fiebre sin dolor abdominal. Deshidratación. Causa la diarrea del viajero. • 1956, Asas ligadas de conejo con cultivos de ECET obtenidas de pactes con diarrea secretora Produce dos tipos de Enterotoxinas: Enterotoxina termolábil (LT): Estimula adenilciclasa --- AMPc y aum excreción H2O y electrolitos Enterotoxina termoestable (ST) -- Aum. GMPc y aum excreción H2O y electrolitos *Factores de Colonización
- 35. Tipos de deshidratación en niños
- 36. Diarrea enteropatógena por E. coli 3) E.coli enteropatógeno (ECEP): Causa diarrea tipo cólera y enteritis ulcerada del colon. Enterocolitis necrosante RN. Destruye microvellosidades de enterocitos.
- 37. Diarrea enteropatógena por E. coli E. coli enteropatógena (ECEP) • La bacteria se adhiere al epitelio del intestino por medio de adhesinas no fimbriales (intimina), produciendo una lesión característica de la mucosa, • Forma micro colonias y pérdida de • Causa importante de diarrea infantil, países subdesarrollados. • Brotes en neonatología • Contagio por alimentos y aguas contaminadas... • Diarrea acuosa, deshidratación, escasa inflamación, sin fiebre
- 38. Diarreas enteroadherentes por E. coli 4) E.coli enteroadherente (ECEA): Inflamación de lamina propia de mucosa y perdida del ribete en cepillo del enterocito y atrofia focal de mucosa del colon. Adherencia agregativa mediada por pilis formando macizos. Mediada por Plásmido 60 HDa Diarrea persistente, a veces teñidas con sangre en niños. Fiebre leve. E.Coli adheridas a célula
- 39. Diarreas entero adherentes (ECEA) • Asociada a diarreas crónicas en lactantes en países subdesarrollados. • La bacteria se caracteriza por el patrón de adherencia, disuelve el ribete en cepillo de las células intestinales. • Formación de una biopelícula sobre las células epiteliales... • Posee varias enterotoxinas y citotoxinas..
- 40. Factores de Adherencia de E. coli • Antígenos de Factores de colonización de E. coli: CFA/I, CFA/II, CFA/III • Fimbrias de adherencia y agregación: AAF/I, AAF/III • Pilis que forman haces (Bfp), intimina y Pili P • Proteína Ipa (Antígeno del plásmido de invasión) • Fimbrias Dr E.coli. Pilis y fimbrias
- 41. Diarrea enterohemorrágica por E. coli 5) E.coli enterohemorrágico (ECEH): • Por serotipo E.coli O157:H7 que se adhieren a la mucosa del colon y producen Verotoxinas. • Verotoxinas VT1 y VT2 codificadas en profagos, parecidas a toxinas de Shigella. • Se adhieren a enterocitos del colon y dañan las microvellosidades • Causantes del Sind. Hemolítico urémico por daño renal post colitis. • Causan diarrea con sangre hasta colitis hemorrágica. Ausencia de PMN en heces.
- 42. Diarrea entero hemorrágica (ECEH) • Contagio por alimentos contaminados o fecal oral. • Baja dosis infectiva (<100 bacterias)... • Causa desde diarreas leves hasta colítis hemorrágica • Sin enteroinvasión ni inflamación de la mucosa. • Producen toxinas de tipo Shiga que son citotóxicas para las células Vero. Verotoxinas VT1 y VT2 codificadas en dos profagos. • Serotipo: E. coli O157 : H 7. Puede producir Síndrome Hemolítico Urémico por daño renal posterior a las colítis
- 43. Genero Salmonellas • Bacilos Gram negativos, móviles con flagelos perítricos, sin esporas ni cápsula. • Posee antigeno somático O y Flagelar H. • Clasificación serológica de Salmonellas (Kauffmann-White): >2460 serotipos • Tres especies: Salmonella Cholera-suis, Salmonella typhi Salmonella enteritidis. Contagio por alimentos, carnes contaminadas, huevos, pescado, etc. Responsables de casi la mitad de las infecciones de origen alimentario
- 44. Genero Salmonellas Salmonella enteritidis Salmonella cholera-suis Salmonella typhi
- 45. Infecciones por Salmonela no tifoídica • GASTROENTERITIS • INFECCIONES INTRAABDOMINALES: Absceso hepático y esplénico, colecistitis, ileítis. • INFECCIONES RESPIRATORIAS: Neumonía lobar, absceso pulmonar, empiema, fistula broncopleural. • INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS: Cistitis o pielonefritis, abscesos ováricos o testiculares, prostatitis, epididimitis. • INFECCIONES ÓSEAS: Artritis reactivas (Sind Reiter). Osteomielitis
- 46. Salmonellas Estructura antigénica 150 antígenos somáticos O (LPS) termoestables 100 antígenos K (capsulares) termolábiles 50 antígenos H (flagelares)
- 48. SALMONELLOSIS Formas clínicas • Gastroenteritis aguda • Intoxicación alimentaria • Enterocolitis aguda con disentería • Fiebre entérica o Fiebre tifoidea • Sepsis por Salmonella • Meningitis • Abscesos localizados • Portador crónico
- 49. Gastroenteritis por Salmonellas (S. cholera-suis, S. enteritidis) Inicio brusco con cólicos abdominales: • Fiebre y escalofríos • Cefalea • Dolor abdominal • Náuseas y vómitos • Diarrea con sangre
- 50. Diarrea por Salmonellas • Ingesta de agua o alimentos contaminados causa nauseas, vómitos y diarrea variable. • Unos inician DIARREA MODERADA SIN MOCO NI SANGRE. • Otros inician CUADRO TIPO DISENTÉRICO con dolor abdominal y fiebre por 48-72 horas. Mialgias y cefalea. • La diarrea por salmonellas se autolimita, excepto en inmunodeprimidos. • Excreción fecal de salmonellas post-diarrea • Complicaciones sistémicas con sepsis y meningitis.
- 51. Infección por Salmonellas Cuadros clínicos • ENTERITIS • No complicada: Curación expontánea • Complicaciones: Bacteremia persistente • Sepsis por Gram negativos (Solo inmunodeprimidos) • Raro estado de portador FIEBRES ENTERICAS: • Fiebre y signos inespecíficos, seguido estupor, roseóla, hepato esplenomegalia, signos gastrointestinales y otras manifestaciones • Complicaciones: hemorragia, perforación intestinal • Estado portador frecuente
- 54. Fiebre Tifoidea • Etiología: Salmonella Typhi • *S. cholera-suis puede provocar “fiebres entéricas” • Incubación: 10 a 14 días • Enfermedad febril generalizada que compromete al Sistema Retículo endotelial, al sistema linfoide intestinal y afecta exclusivo al ser humano. • Causa fiebre malestar cefalea, bradicardia dolor abdominal, y mialgias e hiporexia
- 55. Fiebre tifoidea Semana 1: Comienza dolor abdominal, diarrea, cefalea, nauseas y perdida de apetito Semana 2: Periodos de fiebre alta continua, dolor abdominal, hiporexia, palidez, sudoración, manchas rosadas en tórax (roseola tifoídica), malestar. COMPLICACIONES: • Hemorragia del tubo digestivo • Perforación intestinal íleo distal • Sepsis • Colecistitis (multiplicación de S.typhi) • Pancreatitis, hepatitis • Neumonía
- 56. FIEBRE TIFOIDEA Diagnostico y tratamiento Hemocultivo : Positivo en >80% 1ra sem. Mielocultivo: Positivo al inicio de PA >90% Coprocultivo 75% en 2-3ra sem. Urocultivo: Positivo en 30-40% en >3ra sem. Seroaglutinación (Reacción Widal) Typhi O: Positivo >1:160 Typhi H: Positivo >1:160 (2da sem y aum) Antigeno Vi: Positivo >1:160 Pruebas serológicas rápidas: Desde 2da sem FIEBRE TIFOIDEA NO COMPLICADA: Cloranfenicol, 100 mgkgdia vo c/6 hs x 14 -21 dias. Amoxacilina, 75-100 mgkgdia vo x 14 dias. FIEBRE TIFOIDEA HOSPITALIZACION Ceftriaxona EV 100 mgkgdia ev c/12h x 14 dias MULTIRRESISTENCIA DE S. TYPHI: Fluoroquinolonas, 5-7 mgkgdia vo x 7 dias. Ciprofloxacina, 10-15 mgkgdia vo x 10-14 dias Cefiixima, 15-20 mgkgdia x 14 dias. RESISTENCIA A QUINOLONAS. Azitromicina, 10 mgkgdia x 7 dias Ceftriaxona, 25 mgkgdia ev x 14 dias. Cefotaxime, 80-100 mgkgdia ev x 14 dias .
- 57. Portadores crónicos de S. typhi TRATAMIENTO DE PORTADORES CRONICOS DE S.TYPHI: Ciprofloxacina 15-20mgkgdia c/12hs x 28 dias Amoxacilina, 100mgkgdia QID x 6 semanas TMP/SMZ 10 mgkgdia c/12hs x 6 semanas.
- 58. DIARREAS POR SHIGELLAS • Diarrea acuosa febril ----hasta síndrome Disentérico • Fácil transmisión, de persona a persona o a través de las manos, insectos o por contaminación fecal. • Foco de infección: agua contaminada, alimentos líquidos ( leche, verduras como papas, etc), atún, pavo y salsas preparadas. • Libera una endotoxina que afecta a la mucosa intestinal.
- 59. Genero Shigellas Bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos inmóviles, no forman esporas , no fermenta la lactosa • Produce la toxina Shiga Especies de Shigellas: • Sh. Disenteriae tipo 1 (1898) • Sh. Flexneri, • Sh. Sonney, • Sh. Body.
- 60. Disentería bacilar por Shigellas • La S. dysenteriae produce una exotoxina termolábil (Toxina Shiga) que afecta al intestino y SNC • Incubación: 1 a 2 días • Causa colitis inflamatoria por invasión de mucosa intestinal • Causa diarrea con calambres abdominales, tenesmo y heces escasas mucosanguinolentas y fiebre, escalofríos, naúseas y cefaleas • Esta exotoxina inhibe la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino delgado
- 61. Factores de riesgo Factores de riesgo: • La mala esterilización de biberones, • la mala higiene o contaminación de la leche • Prevenir con prácticas higiénicas estrictas al preparar teteros son fundamentales para evitar la multiplicación del patógeno.
- 62. INFECCIONES GENITOURINARIAS POR GRAM NEGATIVOS
- 63. Riesgo de Infecciones urinarias en niños
- 65. Signos y síntomas de ITU ITU baja: Cistitis. Uretritis • Disuria • Frecuencia y urgencia de micción • Color anormal y olor fuerte de orina • Dolor suprapúbico y hematuria ITU alta: ITU, pielonefritis • Disuria • Fiebre y escalofríos • Dolor lumbar • Afección del estado general. • Frecuencia y urgencia de micción
- 66. ITU EN NIÑOS
- 67. Etiología de ITU en niños El agente etiológico mas frecuente de ITU es: • Escherichia coli (80-90% casos) Restante 10-20%: • Proteus mirabilis • Klebsiella spp • Enterobacter spp
- 68. ITU por E. coli
- 69. Genero Haemophilus • Pequeños cocobacilos Gram negativos pleomórficos inmóviles sin esporas, que habitan en vías respiratorias sup. • Requiere factores X (Hemina) y V (NAD) para cultivos. • Estructura antigénica: Ag O, Ag K. • Cápsula K con 6 serotipos: a,b,c,d,e,f . (90 % por tipo b). • Vacuna anti-HInfluenza tipo b, vacuna combinada a y b. Haemophilus influenzae ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: Cápsula serogrupos a ,b,c,d,e,f Proteína de membrana Lipopolisacáridos (LPS) Fimbrias Proteinasa IgA
- 70. Infecciones por Haemophilus influenzae tipo b • Causa: Conjuntivitis, otitis media, faringitis, sinusitis, laringotraqueo- bronquitis, epiglotitis, neumonía,. Meningitis. ITU, etc. • Resistente por betalactamasas codificadas por plásmido.
- 72. Vacunas conjugadas anti-Haemophilus influenza tipo b.
- 73. Genero Yersinia • Bacilos Gram negativos aerobios facultativos y patógeno primario • La Y. pestis produce la peste negra o peste bubónica.
- 74. Bacterias Gram negativas Anaerobias • Los anaerobios Gram negativos colonizan vías respiratorias superiores, aparato genito urinario y aparato digestivo de los humanos en forma predominante (10-1000 veces) • Las más importantes son bacilos de géneros: Bacteroides, Fusobacterium, Parabacterioides, porphyromonas y Prevotella, y los cocos del género Veillonella.
- 75. Bacteroides fragilis • Gram negativos pleomorfos en forma y tamaño remeda una población microbiana mixta • Los Bacteroides tienen estructura de pared celular de gramnegativos, rodeada por cápsula de polisacáridos • Posee LPS de superficie con escasa o nula actividad de endotoxina. – El lípido A del LPS carece de grupos fosfato en los residuos de glucosamina, con un número reducido de ácidos grasos unidos a los amino azúcares. (Factores se correlacionan con la pérdida de actividad pirógena)
- 76. Grupos Gram negativos No fermentadores • Grupo Pseudomonas y no fermentativos • Grupo Yersinia, Francisella y Pasteurella. • Grupo Brucella. • Grupo Hemofilus – Bordetella • Genero Neisserias
- 77. Grupo de Gram negativos no fermentadores • Genero Pseudomonas • Gen. Stenotrophomonas • Gen. Acinetobacter • Gen. Burkholderia • Gen. Moraxella • Gen. Alcaligenes • Gen. Flavobacterium • Presentes en la naturaleza, comensales de hombre y animales (oportunistas) • Presentes en ambientes hospitalarios • Las infecciones causadas por este grupo son oportunistas en pacientes hospitalizados con soluciones de continuidad en piel y mucosas, o inmunocomprometidos.
- 78. Grupo de no fermentadores • FORMAS CLINICAS: • Síndrome diarreico • Linfadenitis mesentérica • Septicemia • Lesiones supurativas • Adherencias post infecciosas Acinetobacter baumanni Pseudomonas
- 79. Infecciones por Pseudomonas aeruginosa • Infecciones de piel: Foliculitis. Celulitis. Ectima gangrenoso • Otitis externa (nadador) • Queratitis • Múltiples sitios: piel, los tejidos subcutáneos, hueso, oídos, ojos, vías urinarias, pulmones y válvulas cardíacas • Artritis séptica • Pacientes hospitalizados con neutropenia o inmunocomprometidos. • infecciones en las UCI. Neumonías del respirador. • HIV avanzado, • Fibrosis quística. Bronquitis • ITU • Endocarditis.
- 80. Infecciones por Pseudomonas aeruginosa Ectima gangrenoso Otitis externa Foliculitis Neumonia necrotizante Queratitis
- 81. Pseudomonas aeruginosa Resistencia bacteriana Pseudomonas resistente a cefepime y piperacilina- tazobactam Resistencia intrínseca o adquirida: a) R. intrínseca:--Dism. permeabilidad de membrana externa, bomba de eflujo, y producción de AmpC (cefalosporinasa cromosómica) b) R. adquirida: --Por producción de Carbapenemasas codificadas por plásmidos ó mutación cromosómica que activa la codificación de bombas de eflujo. Producción de metalo-Beta lactamasas Activación de Bombas de eflujo multidrogas . Involucrado en Resistencia a múltiples AB: Quinolonas, tetraciclinas, claranfenicol, betalactámicos(Cefalosporinas), rifampicina, eritromicina.
- 82. Grupo Yersinia, Francisella y Pasteurella Infecciones por Yersinia enterocolítica • Baston /bacilo gram neg, no forma esporas, capsulado, aerobio. • Presente en animales domésticos y silvestres, cerdo, pájaros, Estanques, lagos, castores. • Diarrea con dolor abdominal severo (tipo apendicitis), náuseas, vómitos, fiebre, septicemia. Yersinia enterocolítica Tratamiento de infecciones por Y. enterocolítica: Tetraciclinas doxiciclina Ampicilina clavulánico, cloranfenicol,, gentamicina y aminoglucósidos. TMP/SMZ, Ciprofloxacina.
- 83. Infecciones por Pasteurella y Yersinia Neumonia por Pasteurella multocida Yersinia pestis (peste bubónica) Neumonia por Y. pestis. Celulitis por mordedura de gato por Pasteurella multocida
- 84. Yersinia • 11 especies de Yersinia • Y. enterocolitica, Y. pestis, Y.pseudotuberculosis patógenas en humanos • Serotipos Yersinia enterocolítica O3,O6,O9 • Gram negativo cosmopolita, zoonosis • Infecta al humano por contacto con animales, productos alimenticios (carnes y leche) y agua contaminada. • Mas frecuentes en niños de áreas rurales. Produce Gastroenteritis aguda (autolimitada ) Enterocolitis aguda Linfadenitis mesentérica Ileitis terminal Sepsis y shock séptico Eritema nodoso Enfermedad de Reiter Faringitis. Yersinia enterocolitica
- 85. Linfadenitis mesentérica • Dolor abdominal por crecimiento ganglios mesentéricos • Adenovirus tras cuadro respiratorio , gastroenteritis o dolor abdominal por adenitis en mesenterio. • Tratamiento conservador. Difícil diferenciar de apendicitis aguda. • Campylobacter, salmonella enteritidis, yersinia enterocolítica. Gram negativos. • Diarrea aguda y crónica en escolares. • Adenitis mesentérica en niños mayores y adultos por invasión mucosa íleo terminal y ciego • Produce crecimiento ganglionar y ulceras necróticas en ciego Adenitis en mesenterio
- 86. Grupo Brucellas TIPOS DE BRUCELLAS: B. melitensis en ovejas y cabras, chivos B. Abortus en bovinos B. Suis en jabalíes y liebres B. Canis en perros B. Pinnipedialis en mamíferos marinos. - • Gram negativos de crecimiento lento (6 sem GS) • Causa de Toxiinfecciones alimentarias con reservorios animales propios • B. melitensis es la causa de la mayoría de casos de transmisión infecciones alimentarias
- 87. Infecciones por Brucella • Fiebre leve con sudoración • Mialgias y artralgias y debilidad • Cefalea y nerviosismo. • Malestar digestivo • Perdida de peso • Tiende a la cronicidad. • Contagio por contacto con animales de granja infectados. Brucella melitensis
- 88. Resistencia bacteriana en infecciones por Gram negativos Resistencia de Enterobacterias: • Presencia de AmpC mediada por plásmidos o des represión • Producción de BLEE • Resistencia a las Fluoroquinolonas • Resistencia a aminoglucósidos.. Resistencia de Gram neg no fermentadores (Pseudomonas, Acynetobacter): • Mec de eflujo, metalo- Betalactamasas (imp, vim,spm,gim,sim) • Aislamientos refractarios a polimixinas.
- 89. Mecanismos de Resistencia Bacteriana con Beta-lactámicos Acción de las Beta-lactamasas: Inactivan la penicilina abriendo el anillo Beta-lactámico por hidrólisis. Identificación de >500 beta-lactamasas bacterianas. Dos grupos: Serina enzimas y metalo enzimas. Hay 4 clases de Beta-lactamasas: A,B,C,D • Clase A: TEM,SHV,CTX (mas comunes) ; Sme, KPC y NMC (mas raras y aisladas de Serratia, Klebsiella y Enterobacter). Actúan a veces sobre carbapenémicos. • Clase B: A2h, VIM, IMP actúan mas sobre carbapenémicos. • Clase C: AmpC, MIR-1, MOX-1 actúan sobre viejas generaciones de Cefalosporinas. • Clase D: Muy raras. Actúan sobre carbapenémicos
- 90. BLEE Resistencia bacteriana por cepas productoras de Beta- lactamasas de espectro extendido (BLEE): --Tendencia creciente, sobretodo Latinoamérica (Estudios SENTRY tasas 45% en Klebsiella sp., Europa 30%, EEUU 10%). -- Según Programa MYSTIC. 64% en Brazil para Klebsiella y 24% Enterobacter sp.p. (Venezuela 35% Klebsiella spp BLEE positiva y 24% Enterobacter. )
- 91. MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA a BETA-LACTAMICOS • Alteraciones de estructura de las PBP (cambios y by pass) • Bombas de Eflujo • Disminución de la permeabilidad • Producción de Beta-lactamasas.
- 92. Caso clínico • Niño de 2 años y medio llega a la emergencia de niños del HPO con diarrea y vómitos de dos dias de evolución • Hace 24 horas comienza con deposiciones liquidas muy abundantes que atribuyen a lo que comió en un cumpleaños. Al otro dia con menos cantidad pero mas frecuentes (9 veces) y vómitos, hoy aparece fiebre, cólicos muy intensos y estrías de sangre. • EF: Niño decaído, molesto con ganas de defecar cada rato, la madre refiere que le duele la cola, Al examen una evacuación escasa con moco y estrías de sangre, temp 38,5|, FC 140xmin., irritable, boca seca, pliegue 2 seg, no orina desde la mañana. • Laboratorio: Hb 2gr Hcto 40% GB 11.200 Neu 68 Linf 32 • Heces: Abundantes leucocitos PMN, escasos GR. • PREGUNTAS: • 1.- Como interpreta el estado de hidratación del niño? • 2.- Que tipo clínico de diarrea presenta? • 3.- Cual mecanismo fisiopatológico de diarrea pensaría? • 4.- Cuales agentes microbianos podrían causar esta diarrea? • 5.- Indicaría algún otro examen complementario? • 6.- Como manejaría el caso?