Informe cannabis

INFORMES DE
LA COMISIÓN
CLÍNICA
CANNABIS
SECRETARÍA GENERAL
DE SANIDAD
DELEGACIÓN DEL GOBIERNO
PARA EL PLAN NACIONAL
SOBRE DROGAS
MINISTERIO
DE SANIDAD
Y CONSUMO

COMISIÓN CLÍNICA DE LA DELEGACIÓN
DEL GOBIERNO PARA EL PLAN NACIONAL
SOBRE DROGAS
INFORME SOBRE CANNABIS
Febrero de 2006

Edita y distribuye:
© MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO
CENTRO DE PUBLICACIONES
Paseo del Prado, 18. 28014 Madrid
© SECRETARÍA GENERAL DE SANIDAD
DELEGACIÓN DEL GOBIERNO PARA EL
PLAN NACIONAL SOBRE DROGAS
NIPO: 351-06-002-4
Depósito Legal: M-10903-2006
Imprime:
Rumagraf, S.A.
Avda. Pedro Díez, 25. 28019 Madrid
Impreso en España
O.T. 42005

Comisión clínica de la Delegación del Gobierno
para el Plan Nacional Sobre Drogas
Presidencia
Sra. D.ª Carmen Moya García.
Delegada del Gobierno para el Plan Nacional Sobre Drogas.
Miembros
Sr. D. Carlos Álvarez Vara.
Sr. D. Julio Bobes García.
Sr. D. Exuperio Díez Tejedor.
Sr. D. Magí Farré.
Sr. D. Juan Flores Cid.
Sr. D. Aurelio Luna Maldonado.
Sra. D.ª Amparo Sánchez Mañez.
Sra. D.ª Marta Torrens Melich.
Sr. D. José Salvador Casanova.
Comité de Redacción
Sr. D. Magí Farré.
Sra. D.ª Marta Torrens Melich
Sra. D.ª Amparo Sánchez Mañez.
Sr. D. Carlos Alvarez Vara.
Sr. D. José Salvador Casanova.
5

Prólogo
Probablemente, uno de los mayores peligros de un problema es negar
su existencia. Y eso es lo que sucede con los consumidores de cannabis
respecto a sus efectos. Hace unos años el consumo de determinadas
drogas estaba asociado a la marginalidad. Hoy el consumo de otras, en-
tre ellas el cannabis, tiene entre los jóvenes, que son los mayores consu-
midores de esta droga ilegal, ecos de recreo y evasión.
Lo cierto es que el cannabis no sólo es la droga ilegal más consumida en
España y en el resto del mundo, con un uso creciente en los últimos
años, sino que la edad en la que los consumidores se inician es cada vez
más temprana y, en consecuencia, los problemas que ocasiona son de
mayor entidad. Porque la adicción a drogas, también al cannabis, lejos
de ser inocua, deja su huella en forma de secuelas negativas en la salud,
en las dificultades de aprendizaje, en las relaciones familiares y afectivas
y tiene efectos perjudiciales en el conjunto de la sociedad.
Según los datos de la Encuesta Estatal sobre Uso de Drogas en Enseñan-
zas Secundarias del año 2004, los estudiantes consideran que la droga
ilegal más accesible es el cannabis. Y, lo que es más preocupante, entre
los nuevos patrones de consumo de los jóvenes es una disminución en
la percepción del riesgo que conlleva el uso de esta sustancia. Así, mien-
tras que en el año 1994 el 60% de los estudiantes de enseñanza secun-
daria consideraban que consumir cannabis de forma ocasional podía
ocasionarles problemas importantes, diez años más tarde, en el 2004,
sólo el 36,9% eran de esa opinión.
El Plan de Acción sobre Drogas 2005-2008, elaborado por el Ministerio
de Sanidad y Consumo en marzo de 2005, contempla entre las medidas
a llevar a cabo la constitución de una Comisión Clínica de expertos en-
tre cuyos objetivos se encuentran realizar un seguimiento y actualiza-
ción de la evaluación del perfil de los consumos de drogas, analizar los
efectos clínicos y toxicológicos de las mismas, evaluar las diferentes es-
trategias terapéuticas y formular las recomendaciones pertinentes.
De acuerdo con esos objetivos, uno de los primeros trabajos de esa Co-
misión ha sido preparar un documento que actualice la información
disponible sobre distintas cuestiones relacionadas con el uso del canna-
6

bis. Este documento, que ahora presentamos, se dirige a los profesiona-
les sanitarios, a los formadores de opinión y, en general, a todos aque-
llos que intervienen de una u otra forma en este campo.
En él se recogen de manera exhaustiva los efectos que esta droga tiene
sobre quienes la consumen, los trastornos que ocasiona, el tratamiento
de la dependencia, los aspectos legales y sus posibles usos terapéuticos.
Sin dejar lugar a dudas, las conclusiones de este informe ponen de ma-
nifiesto los graves problemas asociados al consumo de los derivados del
cannabis.
Como decía al principio, la negación de un problema no ayuda en nada
a su solución. Las Administraciones públicas y los profesionales impli-
cados en este campo debemos trabajar conjuntamente para que la per-
cepción del riesgo asociado al consumo del cannabis se adecue a la reali-
dad. Estudios como éste, actualizados y elaborados con rigor científico,
desmienten algunos mitos respecto a esta droga y son una herramienta
imprescindible para conseguir nuestros objetivos, los objetivos que to-
dos deseamos.
Con estas breves líneas, quiero manifestar mi agradecimiento y mi apo-
yo a los miembros de la Comisión Clínica por el trabajo que han reali-
zado, y les animo a continuar su labor con el interés y la profesionali-
dad con que lo han hecho hasta ahora.
ELENA SALGADO
Ministra de Sanidad y Consumo
7

Índice
1. Introducción ............................................................................ 11
2. Situación actual del consumo de cannabis .......................... 15
2.1. A nivel internacional ...................................................... 15
2.2. A nivel nacional .............................................................. 20
3. Cannabis y el consumo de otras drogas ............................... 27
4. Edad de inicio en el consumo de cannabis y efectos adver-
sos ............................................................................................. 29
5. Efectos agudos del cannabis .................................................. 31
5.1. Efectos sobre Sistema Nervioso Central (SNC) ............ 35
5.2. Efectos sistémicos ........................................................... 38
6. Efectos crónicos del cannabis ................................................ 43
6.1. Efectos cognitivos y sobre el rendimiento psicomotor .. 44
6.2. Rendimiento escolar ....................................................... 45
7. Cannabis y Trastornos mentales ........................................... 47
7.1. Trastorno por consumo de cannabis: Abuso y Depen-
dencia .............................................................................. 47
7.2. Trastornos de ansiedad y consumo de cannabis .......... 49
7.3. Trastornos del estado de ánimo y consumo de canna-
bis .................................................................................... 49
7.4. Consumo de cannabis y psicosis ................................... 50
7.5. Otros cuadros clínicos relacionados con el consumo de
cannabis .......................................................................... 53
8. Tratamiento de la dependencia de cannabis ........................ 55
8.1. Tratamiento de desintoxicación ..................................... 55
8.2. Tratamiento de deshabituación ..................................... 56
9

9. Aspectos legales relacionados con el cannabis y sus deri-
vados ......................................................................................... 59
10. Posibles usos terapéuticos de los cannabinoides ............... 61
11. Conclusiones ........................................................................... 63
12. Bibliografía .............................................................................. 65
10

1. Introducción
El cannabis es la droga ilegal de uso más extendido en España. El análi-
sis de las series temporales de las dos grandes encuestas sobre uso y con-
sumo de drogas en nuestro país (Encuesta Domiciliaria sobre Abuso de
Drogas en España y Encuesta Estatal sobre Uso de Drogas en Enseñan-
zas Secundarias), que la Delegación del Gobierno para el Plan Nacional
sobre Drogas realiza, pone de manifiesto la tendencia claramente ascen-
dente de su consumo, tendencia aún más acusada entre los jóvenes y los
adolescentes.
Los problemas derivados del consumo de cannabis afectan de una u
otra manera al conjunto de la sociedad. Entre las consecuencias negati-
vas de este consumo se encuentran el fracaso escolar, la desestructura-
ción personal y social, los problemas laborales y, por supuesto, los pro-
blemas de salud. En el año 2004, un 24% de los estudiantes que
contestaron la Encuesta Estatal sobre Uso de Drogas en Enseñanzas Se-
cundarias (ESTUDES), cuyos datos se recogen en el último Informe del
Observatorio Español sobre Drogas, atribuían al consumo de cannabis
pérdidas de memoria, un 15,8% dificultades para trabajar o estudiar,
un 14,3% tristeza, ganas de no hacer nada o depresión, un 10% faltar a
clase...
Desde la creación del Plan Nacional sobre Drogas, la Administración
General del Estado, los Planes Autonómicos de Drogas, la Administra-
ción Local y las asociaciones y organizaciones sociales han dedicado un
importante esfuerzo a la prevención de las toxicomanías y a la atención
a las personas con problemas de drogodependencias. La evaluación in-
termedia (2003) de los objetivos propuestos por la Estrategia Nacional
sobre Drogas 2000-2008, revela resultados positivos. No obstante, la
evaluación también pone de manifiesto que algunos programas y activi-
dades no han logrado evitar un incremento en el consumo, sobre todo
en el ámbito juvenil, de diferentes sustancias, singularmente, del consu-
mo de cannabis.
Desde mediados de los años noventa, se comenzaron a percibir algunas
señales de cambios en los patrones y en el tipo de sustancias consumi-
das que se han ido confirmando posteriormente. Del patrón de consu-
mos marginales ligados a la heroína, se ha pasado a un patrón de uso
11

recreativo, lúdico, de fin de semana y periodos vacacionales en el que
predominan drogas como el alcohol, el cannabis, la cocaína y el éxtasis.
A pesar de los múltiples esfuerzos realizados desde distintos ámbitos,
no se ha conseguido incrementar la percepción del riesgo de ese consu-
mo, con las graves consecuencias que ello entraña. Debe añadirse, ade-
más, que se ha producido un incremento en la percepción de la accesi-
bilidad a las drogas, de nuevo y sobre todo con relación al cannabis, de
manera que en el año 2004 un 71,8% de los estudiantes consideraban
que era fácil o muy fácil disponer de esta droga.
El Plan de Acción 2005-2008, pretende dar un nuevo impulso para
avanzar en la consecución de los objetivos de la Estrategia Nacional so-
bre Drogas. En cumplimiento de la acción número 27 de las contempla-
das en este Plan, la Delegación del Gobierno para el Plan Nacional so-
bre Drogas constituyó una Comisión Clínica cuyas principales
funciones son realizar un seguimiento y actualización de la evolución
del perfil de los consumos, analizar los efectos clínicos y toxicológicos
en el corto y medio plazo, evaluar las diferentes estrategias terapéuticas
y formular las recomendaciones pertinentes.
La Comisión Clinica de la Delegación del Gobierno ha abordado, en
primer lugar, la elaboración y difusión de un documento actualizado
sobre cannabis, con los últimos y más relevantes hallazgos científicos,
dirigido a profesionales sanitarios, a todos aquellos que intervienen de
una u otra forma en el campo de las adicciones (profesorado, trabajado-
res sociales, fuerzas y cuerpos de seguridad...), así como a los formado-
res de opinión.
Este informe no pretende ser una revisión exhaustiva de todos los aspec-
tos relacionados con el cannabis, sino una puesta al día de los más rele-
vantes y controvertidos en la actualidad. Para ello, realiza una actualiza-
ción de la situación epidemiológica del consumo de cannabis a nivel
internacional y español, con especial énfasis en las características del
consumo entre nuestra juventud y analizando distintos factores que
pueden estar interviniendo en el mismo.
Se revisa la hipótesis del consumo de cannabis como factor determinan-
te («puerta de entrada») en el consumo de otras drogas y el papel funda-
mental que tiene la edad de inicio del consumo en la aparición poste-
rior de efectos adversos. Tras una breve puesta al día de lo más
12

significativos respecto a los efectos farmacológicos agudos, se hace hin-
capié en los efectos cognitivos y en el rendimiento psicomotor y su po-
sible influencia en la conducción de vehículos.
Se revisan también los efectos relacionados con el consumo crónico del
cannabis y las importantes repercusiones que puede tener sobre el ren-
dimiento escolar. Se analiza uno de los temas más controvertidos, como
es la relación entre este consumo y la aparición de adicción y otros tras-
tornos mentales, especialmente en el caso de los jóvenes. Se presentan
los últimos datos y pruebas sobre la presencia de comportamiento adic-
tivo en relación con el cannabis (trastornos por abuso y dependencia), y
se comentan las últimas investigaciones sobre la asociación entre este
consumo y la aparición de psicosis, así como los aspectos más actuales
sobre el tratamiento de la dependencia de esta sustancia.
Se comentan los aspectos legales y, por último, se describe brevemente la
situación actual de los posibles usos terapéuticos de los cannabinoides.
En la consideración del fenómeno que justifica este documento, la Co-
misión Clínica entiende que el hecho de que se constate una correla-
ción entre el consumo de cannabis y la aparición de sintomatología
bio-psico-social está modulado por diversos factores que pueden facili-
tar o propiciar la aparición de dichos síntomas. Entre estos factores cabe
destacar las diferentes modalidades, cuantías, frecuencias y escenarios
en que se producen los consumos.
13

2. Situación actual del consumo de Cannabis
2.1. A nivel internacional
En términos epidemiológicos, el cannabis es con mucho la droga psico-
activa ilegal más consumida en todo el mundo. Según datos de Nacio-
nes Unidas, se estima que en 2003 la proporción de personas de 15 a 64
años que habían consumido cannabis, al menos una vez en los 12 me-
ses previos a la encuesta, era de un 4%, lo que supone alrededor de 161
millones de consumidores en todo el mundo.
En los Estados Unidos, según la encuesta nacional sobre consumo de
drogas y salud (SAMHSA, 2003), un 40,6% de los adultos encuestados
afirmaba haber probado el cannabis o la marihuana por lo menos en
una ocasión.
En la Unión Europea, también el cannabis es, con diferencia, la droga
ilegal más consumida. Según el Informe 2005 del Observatorio Euro-
peo de las Drogas y las Toxicomanías (OEDT) entre el 3 y el 31% de la
población adulta (de 15 a 64 años) han probado la sustancia por lo me-
nos una vez en la vida. También entre un 1 y un 11% declara haber con-
sumido cannabis en los 12 meses anteriores a ser encuestados. Las mis-
mas encuestas revelan que entre el 0,5 y el 9% de esta población ha
consumido cannabis en el mes previo a ser encuestados (Tabla 1).
TABLA 1. Intervalo de prevalencias de consumo de cannabis
en los países de la Unión Europea
ADULTOS ADULTOS JÓVENES
(15 a 64 años) (15 a 34 años)
Consumo a lo largo de la vida 3-31% 11-44%
Consumo en los últimos 12 meses
(consumo reciente) 1-11% 3-22%
Consumo en los últimos 30 días
(consumo actual) 0,5-9% 1,5-13%
FUENTE: Elaboración propia a partir del Observatorio Europeo de las Drogas y Toxicomanías
(OEDT). Informe anual 2005.
15

Al igual que ocurre con otras drogas, en Europa, los adultos jóvenes son
los que registran las tasas de consumo de cannabis más elevadas. Entre un
11 y un 44% de los jóvenes europeos de 15 a 34 años declaran haber con-
sumido cannabis en alguna ocasión, registrándose las tasas de prevalencia
más elevadas en Dinamarca (44,6%), el Reino Unido (43,4%) y Francia
(39,9%). Entre el 3 y el 22% de estos adultos jóvenes refieren haber con-
sumido esta sustancia en los 12 meses previos a la encuesta, encontrándo-
se las cifras más elevadas en la República Checa (22,1%), Francia (19,7%)
y Reino Unido (19,5%). En esta misma población, los porcentajes de
consumo en el mes previo a la encuesta van desde el 1,5 al 13%.
Que las prevalencias de consumo reciente (12 meses previos) y consumo
actual (30 días previos), sean notablemente inferiores a la prevalencia
de consumo a lo largo de la vida, sugiere que el consumo de cannabis
tiende a ser ocasional o a interrumpirse después de un tiempo.
Otro grupo interesante para el que existen datos comparables a nivel eu-
ropeo es el de los estudiantes de 15 y 16 años. En este sentido los datos
indican que en 2003, España estaba entre los cinco países con mayor
prevalencia de consumo de cannabis a lo largo de la vida (Figura 1).
El consumo de cannabis es notablemente más elevado en hombres que
en mujeres, como sucede con otras drogas ilegales, oscilando la razón
16
FIGURA 1. Prevalencia a lo largo de la vida del consumo de cannabis
entre escolares de edades comprendidas entre los 15 y los 16 años
registrada en las encuestas. ESPAD de 2003
Fuente: Hibell et al., 2004.
0
10
20
30
40
50
ChipreG
recia*Suecia
N
oruegaM
alta
FinlandiaLituaniaPortugal
H
ungría
Letonia*Polonia
D
inam
arcaEstonia
Italia
EslovaquiaEspaña*Francia*
Reino
U
nidoIrlanda
Rep.Checa
4
76
9 10 11
13
15 16 16
18
23 23
27 28
36
38 38 39
44

hombre/mujer para la prevalencia de consumo actual (30 días previos a la
encuesta) entre 2:1 y 6:1, dependiendo de los países. Además, la infor-
mación disponible también indica que el consumo es más frecuente en
las zonas urbanas o en zonas con una mayor densidad de población
(OEDT, Informe 2005).
Las tendencias de consumo reciente de cannabis en población de 15 a
34 años son claramente crecientes en la generalidad de los países euro-
peos a partir de los años noventa. En los jóvenes de 15 y 16 años, los re-
sultados de las encuestas escolares ESPAD [Hibell et al., 2004] demues-
tran que la tendencia de consumo de cannabis tiene su mayor aumento
en el periodo 1995-1999 (Figuras 2 y 3).
En cuanto a las fuentes de información a las que recurren los jóvenes
europeos en materia de drogas, el Eurobarómetro (n.º 158, 2004) seña-
la que las principales son los especialistas, los profesionales, los amigos
e Internet, siendo esta última la que ha crecido más en importancia. En
Holanda y Dinamarca más de un 60% de los jóvenes refieren obtener la
información a través de este medio (Tabla 2).
FIGURA 2. Prevalencia a lo largo de la vida del consumo de cannabis
entre escolares de edades comprendidas entre los 15 y los 16 años
registrados en las encuestas ESPAD de 1995, 1999 y 2003
Nota: En 1995, las encuestas en los países marcados con un asterisco no fueron estrictamente com-
parables con las encuestas ESPAD. España no participó en la encuesta ESPAD. Los datos que aquí
se incluyen están basados en una serie de encuestas españolas realizadas en 1996, 1998 y 2002. Las
preguntas relativas a la prevalencia de las drogas pueden considerarse comparables a las preguntas
de la encuesta ESPAD, pero otros aspectos del método hacen que los datos españoles no sean es-
trictamente comparables.
Fuente: Hibell et al., 2004. Citado en: OEDT. Informe anual 2005.
0
10
20
30
40
50
ChipreG
recia*Suecia
N
oruegaM
alta
Finlandia
Lituania
Portugal
H
ungría
Letonia*Polonia
D
inam
arcaEstoniaItalia
Eslovaquia
Eslovenia
España*
Francia*
Reino
U
nidoIrlanda
Rep.Checa
1995
1999
2003
17

18
FIGURA 3. Tendencias del consumo reciente (último año)
de cannabis entre adultos jóvenes (15-34 años)
medida a través de encuestas nacionales
Nota: En el caso de los adultos jóvenes, el OEDT utiliza el tramo de edad comprendido entre los 15 y
los 34 años [Dinamarca y Reino Unido a partir de los 16; Alemania, Estonia (1998) y Hungría, a par-
tir de los 18]. El tramo de edad en Francia fue de 25 a 34 años en 1992, y de 18 a 39 años en 1995.
Fuente: OEDT. Informe Anual 2005.
Este hecho ha llevado a algunos investigadores a estudiar este fenómeno, y
se han empezado a publicar estudios que han analizado las webs más po-
pulares de Internet en el tema de las drogas, observándose que hay una
cantidad importante de información, que puede no ser adecuada [Bogens-
chutz, 2000; Boyer y Woolf 2000; Halpern y Pope 2001; Wax, 2002]. En este
contexto, se ha desarrollado el proyecto Psychonaut 2002, financiado por la
Unión Europea, con el objetivo de analizar la información sobre las distin-
tas drogas de abuso disponible en Internet [Schifano et al., 2006].
En el caso concreto del cannabis, se observó que, a diferencia de las
otras sustancias de abuso, esta información estaba proporcionada por
organizaciones no gubernamentales y no por webs educativas o de
agencias públicas de salud e investigación. La mayoría de las webs
(62%) se mostraban favorables al cannabis, resultados que contrastan
con los obtenidos para el resto de drogas ilegales, para las que sólo el
18% estaban a favor [Torrens et al., datos no publicados]. Estos resulta-
dos, junto con los obtenidos en otros estudios [Halpern y Pope 2001,
Falck et al., 2004], sugieren que el papel de la Red como proveedor de
información debe ser tenido en cuenta a la hora de desarrollar nuevas
estrategias de prevención de consumo de cannabis.
0
5
10
15
20
25
Dinamarca
Alemania
Estonia
Grecia
España
Francia
Italia
Hungría
Noruega
Finlandia
Suecia
Reino Unido
90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 03 0402

TABLA 2. Fuentes de información utilizadas por los jóvenes para obtener datos sobre cannabis
(Eurobarometer n.º 158, 2004) (en porcentaje)
Especia- Trabajador Conocidos
listas Profesional Educador Padres Teléfono en trabajo
País drogas sanitario Amigos Internet Social Familia de ayuda o escuela Policía
Bélgica 52 43 38 38 24 20 26 20 8
Dinamarca 49 32 40 61 24 16 22 13 11
Alemania 53 33 37 34 33 21 22 12 8
Grecia 67 52 22 24 31 34 24 10 7
España 50 43 35 22 20 31 9 13 2
Francia 63 67 36 38 17 17 9 11 10
Irlanda 38 35 51 34 26 22 30 26 8
Italia 60 39 25 22 32 17 25 9 3
Luxemburgo 58 35 42 52 19 13 17 13 10
Holanda 41 29 39 65 14 21 21 21 3
Austria 58 40 39 53 24 21 15 10 5
Portugal 64 47 43 26 19 33 38 12 5
Finlandia 62 52 26 48 38 9 18 11 15
Suecia 59 40 32 53 30 17 19 15 15
Reino Unido 45 45 43 31 23 25 35 16 10
19

2.2. A nivel nacional
En España, el cannabis es también la droga ilegal más extendida y la
que se consume a una edad más temprana, habiendo aumentado consi-
derablemente su consumo en los últimos años (Figura 4).
FIGURA 4. Prevalencia de consumo de cannabis entre la población
de 15 a 64 años. España, 1995-2003
Fuente: DGPNSD. Encuesta Domiciliaria 1995-2003.
Según los datos del último informe del Observatorio Español sobre
Drogas (OED), en España, en 2003 el 29% de la población de 15 a 64
años había probado cannabis alguna vez en la vida, lo que supone una
cifra aproximada de 8.355.000 personas. La prevalencia de consumo en
los 12 meses previos en esta misma población, pasó del 7,5% en 1995
al 11,3% en 2003, es decir, en este último año, había en España aproxi-
madamente 3.255.000 consumidores recientes de cannabis.
Al igual que ocurre en Europa, en nuestro país las prevalencias de con-
sumo de cannabis más elevadas se registran entre los jóvenes. En el
año 2004, el 42,7% de los estudiantes de 14 a 18 años había consumi-
do cannabis alguna vez en la vida, un 36,6% lo había hecho en los 12
meses previos a la encuesta y un 25,1%, es decir uno de cada cuatro
0
5
10
15
20
25
30
35
Alguna vez en la vida
Últimos 12 meses
Últimos 30 días
Diariamente en últimos 30 días
1995 1997 1999 2001 2003
14,5 22,9 19,6 23,8 29,0
7,5 7,7 7,0 9,2 11,3
4,6 4,5 6,4 7,6
0,7 0,8 1,5 1,5
Porcentaje
20

jóvenes, declaraba haber consumido esta droga en el último mes (Fi-
gura 5).
FIGURA 5. Prevalencia de consumo de cannabis y edad al inicio
del consumo en los estudiantes de Enseñanzas Secundarias
de 14 a 18 años. España (%), 1994-2004
Fuente: DGPNSD. Encuesta Estatal sobre Uso de Drogas en Enseñanzas Secundarias (ESTUDES).
1994-2004.
En esta población, también la tendencia de consumo de cannabis es cla-
ramente creciente, de forma que la prevalencia de consumo en los 12
meses previos a la encuesta pasó del 18,2% en 1994 al 36,6% en 2004.
En este mismo periodo, disminuyó la edad media de inicio en el consu-
mo de 15,1 a 14,7 años (Figura 5). Además, el consumo de cannabis au-
menta considerablemente con la edad: en 2004 la prevalencia en los 30
días previos a la encuesta fue del 10% entre los estudiantes de 14 años y
del 35,7% entre los de 18 años.
Cualquiera que sea el indicador que se considere, el consumo es mucho
más alto en los hombres que en las mujeres, aunque las desigualdades
intersexuales relativas se amplían conforme este consumo se hace más
intenso (Tabla 3).
0
10
20
30
40
50
14
14,5
15
15,5
16
Alguna vez en la vida
Últimos 12 meses
Últimos 30 días
Edad al inicio consumo
19961994 1998 2000 2002 2003
26,420,9 29,5 33,2 37,5 42,7
23,418,2 25,7 28,8 32,8 36,6
17,215,712,4 20,8 22,5 25,1
15,015,115,1 14,9 14,7 14,7
Porcentaje
Edad(años)
21

Tabla 3. Características generales del consumo de Cannabis en la población
1994 1996
Hombre Mujer Hombre Mujer
Número de encuestados 10.415 10.374 8.867 9.668
Prevalencia de consumo de Cannabis
alguna vez en la vida 23,8 18,0 28,8 24,2
Edad media al inicio del consumo
de Cannabis (años) 15,1 15,2 15,1 15,2
en últimos 12 meses 21,2 15,2 25,9 21,1
en últimos 30 días 15,1 9,8 18,4 13,2
Frecuencia de consumo de Cannabis
en los últimos 30 días:
Nunca 84,9 90,2 81,6 86,8
1 a 2 veces 6,9 5,1 7,3 7,2
3 a 5 veces 3,0 2,1 4,1 2,7
6 a 9 veces 2,1 1,4 2,9 1,3
10 a 19 veces 1,5 0,6 2,0 1,0
20 a 29 veces 1,5 0,6 2,2 0,9
Mediana de porros diarios en los últimos
30 días — — — —
N.º medio de porros diarios en los últimos
30 días — — — —
N.º de porros diarios en los últimos 30 días:
Cero — — — —
Uno — — — —
2-3 — — — —
4-5 — — — —
6 ó más — — — —
Nota: Los porcentajes están calculados sobre el número de casos con información.
Fuente: DGPNSD. Encuesta Estatal sobre Uso de Drogas de Enseñanzas Secundarias (ESTUDES).
22

escolar de 14-18 años (porcentajes), según sexo. ESPAÑA 1994-2004
1998 2000 2002 2004
Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer
8.224 9.341 10.147 9.777 12.964 13.946 12.864 13.076
31,6 27,6 36,2 30,1 40,6 34,6 45,3 40,2
14,9 15,1 14,8 15,0 14,6 14,8 14,6 14,8
28,2 23,5 32,2 25,2 36,2 29,8 39,4 33,7
20,3 14,5 24,5 16,9 25,8 19,6 28,3 22,0
79,7 85,5 75,5 83,1 74,2 80,4 71,7 78,0
8,4 7,4 8,6 8,8 8,6 9,1 9,4 9,8
3,8 3,0 4,7 3,5 4,8 3,8 4,4 4,5
3,2 1,9 3,1 1,9 3,9 2,8 3,5 2,6
2,1 1,3 3,5 1,3 3,0 1,8 3,5 2,3
2,8 1,0 4,7 1,4 5,5 2,1 7,4 2,8
— — 2,0 2,0 2,0 2,0 2,0 1,0
— — 3,3 2,4 3,4 2,4 2,9 2,1
— — 76,6 84,2 75,2 81,6 72,0 78,3
— — 5,5 5,5 5,2 6,6 7,9 8,4
— — 9,4 7,2 10,8 8,0 10,9 8,8
— — 4,7 2,0 4,5 2,4 4,6 2,8
— — 3,8 1,1 4,2 1,3 4,5 1,7
23

El riesgo percibido ante distintas conductas de consumo de drogas pue-
de ser un factor explicativo de la extensión o reducción del mismo. Los
estudiantes españoles asocian un menor riesgo a fumar cannabis espo-
rádicamente que al consumo de cualquier otra sustancia, ya sea ésta le-
gal o ilegal (Figura 6).
FIGURA 6. Proporción de estudiantes de Enseñanza Secundaria
de 14 a 18 años que piensan que esa conducta de consumo
de drogas puede producir bastantes o muchos problemas (%).
España 2004
Consumo esporádico: 1 vez al mes o menos frecuentemente. Consumo habitual: 1 vez a la semana
o más frecuente.
1994-2004.
Según los datos de la Encuesta Estatal sobre Uso de Drogas en Enseñan-
zas Secundarias (ESTUDES) del año 2004, los estudiantes consideran
que la droga ilegal más accesible (disponibilidad/accesibilidad percibi-
da) es el cannabis. De hecho, la mayoría (71,8%) refiere que les sería fá-
cil o muy fácil conseguirlo (Figura 7).
0 20 40 60 80 100
Consumir heroína habitualmente
Consumir cocaína habitualmente
Consumir éxtasis habitualmente
Consumir hipnosedantes habitualmente
Fumar cannabis habitualmente
Fumar paquete tabaco diario
Consumir heroína esporádicamente
Consumir cocaína esporádicamente
Consumir éxtasis esporádicamente
Consumir 1 ó 2 cañas/copas diariamente
Tomar 5-6 cañas/copas fin de semana
Consumir hipnosedantes esporádicamente
Fumar cannabis esporádicamente
98,8
97,8
97,2
89,7
83,7
80,3
79
70,6
69,2
41,4
41,4
39,4
36,9
24

Una cuestión importante es el policonsumo: los consumidores de can-
nabis toman también con frecuencia otras drogas. Entre la población es-
colar de 14 a 18 años y refiriéndonos a los últimos 30 días, un 92% de
los consumidores de cannabis también lo eran de alcohol, un 64,9% de
tabaco, un 13,8% de cocaína, un 6,4% de anfetaminas, un 5,1% de alu-
cinógenos, un 4,9% de éxtasis, y un 4,2% de tranquilizantes (ESTUDES,
2004).
FIGURA 7. Prevalencia de consumo de cannabis en los últimos 12
meses, riesgo percibido ante el consumo de cannabis y disponibili-
dad de cannabis percibida entre los estudiantes de Enseñanzas Se-
cundarias de 14 a 18 años. España (%), 1994-2004
Riesgo percibido: Proporción de encuestados que piensa que el consumo esporádico de cannabis
puede producir muchos o bastantes problemas. Disponibilidad percibida: Proporción de encuesta-
dos que piensa que sería fácil o muy fácil conseguir cannabis si quisiera.
1994-2004.
El 10,2% de las admisiones a tratamiento por abuso o dependencia de
sustancias psicoactivas en el año 2002, se debieron a consumo de can-
nabis, lo que sitúa a esta sustancia en tercer lugar tras la heroína
(58,2%) y la cocaína (25,5%). Entre 1996 y 2002 las admisiones a trata-
miento por cannabis se han multiplicado por tres pasando de 1.613 a
4.772.
0
20
40
60
80
100
Prevalencia de consumo
Riesgo percibido ante uso esporádico
Riesgo percibido ante uso habitual
Disponibilidad percibida
1994 1996 1998 2000 2002
18,2 23,4 25,7 28,8 32,8
60,0 55,5 50,5 41,2 37,5
87,791,9 85,9 82,8 81,7
53,9 60,4 59,7 67,9
2004
36,6
36,9
83,7
71,8
Porcentaje
25

Del total de admisiones a tratamiento en el grupo de menores de 15
años, un 66,5% tenían al cannabis como droga principal de abuso. Por
su parte, en el grupo de edad de 15 a 19 años solo un 47,4% correspon-
día a admisiones a tratamiento por esta sustancia. En los mayores de 20
años la droga predominante que motivaba la admisión a tratamiento
era la heroína.
También ha aumentado de forma importante la proporción de urgen-
cias hospitalarias por reacción aguda a sustancias psicoactivas con pre-
sencia de cannabis, que ha pasado de un 7,4% en 1996 a un 22,8% en
2002 (OED 2004). No se registraron casos mortales en el periodo con
presencia exclusiva de cannabis, aunque en un 20,2% de los fallecidos
se detectó esta droga junto a otras (Figura 8).
FIGURA 8. Evolución de la proporción de admisiones
de tratamiento, urgencias hospitalarias y mortalidad en relación
con el uso de cannabis en España, 1996-2002
(*) Fallecimientos en los que se detecta cannabis o sus metabolitos en los análisis toxicológicos.
(**) Admitidos a tratamiento por abuso o dependencia de cannabis.
(***) Episodios de urgencias en los que se menciona cannabis.
Fuente: DGPNSD. Observatorio Español sobre Drogas (OED). Indicador Tratamiento. Urgencias y
Mortalidad.
0
5
10
15
20
25
Admitidos a tratamiento**
Episodios urgencias***
Fallecidos*
1997 1998 1999 2000 2001
4,2 5,3 5,5 6,1 7,4
7,3 11,3 12,2 14,8 19,1
11,312,2
1996
3,0
7,4
6,5 14,3 15,2 18,7
2002
10,2
22,8
20,2
Porcentaje
26

3. Cannabis y el consumo de otras drogas
Como ya se ha descrito en el apartado anterior, hay una asociación ele-
vada y significativa entre el uso de cannabis y el consumo de alcohol, ta-
baco y otras drogas ilegales. Esto ha invitado a pensar a diversos investi-
gadores que el cannabis puede actuar como droga facilitadora o
inductora del consumo de otras sustancias ilegales en la denominada
teoría de la «puerta de entrada» [Von Sydow et al., 2001; Fergusson y
Horwood, 2000; Degenhardt, 2001].
En este sentido los estudios llevados a cabo hasta la actualidad han ob-
servado que:
1) casi todos los adolescentes que han probado la cocaína y la heroína
previamente han consumido alcohol, tabaco y cannabis;
2) los consumidores regulares tienen más probabilidades de consumir
heroína y cocaína y,
3) cuanto más temprano es el inicio del consumo de cannabis, mayor
riesgo de que se consuman otras drogas.
Estos hallazgos han sugerido distintas hipótesis con el fin de explicar
esta asociación:
1) los que empiezan a consumir cannabis a una edad temprana tam-
bién tienen más probabilidades, por las mismas razones que pue-
den haber facilitado el inicio de cannabis (problemática social, fa-
miliar, etc.), de usar otras drogas ilegales;
2) los consumidores de cannabis obtienen la droga en el mismo mer-
cado ilegal que las otras drogas y por tanto tienen más oportunida-
des para acceder a ellas;
3) los efectos del cannabis en el cerebro aumentan la predisposición
del adolescente a consumir otras drogas [Hall y Linskey, 2005]
En la actualidad, con los datos disponibles, no puede descartarse que el
consumo de cannabis comparta factores comunes con el consumo de
otras sustancias de abuso de tipo genético, de personalidad, sociológi-
27

cos y de disponibilidad de drogas, en lugar de tener un papel causal di-
recto en la escalada de consumo de otras drogas [Morral et al., 2002].
Por otra parte cada vez hay más evidencia de que el consumo de canna-
bis durante períodos de abstinencia de otras drogas, tras una desintoxi-
cación, debe ser tenido en cuenta como factor de riesgo de recaída. De
confirmarse estos resultados, podrían cambiar las perspectivas en los
programas de reducción de daños en los que suele aceptarse el consu-
mo de cannabis y se prima la abstinencia del tóxico principal.
28

4. Edad de inicio en el consumo de cannabis,
y efectos adversos
La edad de inicio en el consumo del cannabis parece ser un factor deter-
minante en la aparición y gravedad de las consecuencias negativas de su
consumo. Así, los problemas y trastornos parecen ser más pronunciados
entre aquellos que inician el consumo antes de los 16 años, probable-
mente con relación a que el cannabis provoca cambios neurobiológicos
durante determinados periodos del desarrollo del cerebro [Ehrenreich
et al., 1999; Pistis et al., 2004].
Los resultados de los distintos estudios permiten afirmar que el inicio
temprano en el consumo de cannabis se asocia por un lado, con apari-
ción de trastornos mentales [Arsenault et al., 2002; Fergusson et al 2002;
Lynskey et al., 2004; Stefanis et al., 2004]; por otro lado, con un consu-
mo importante y problemático de cannabis u otras drogas en edades
posteriores [Grant & Dawson 1998; Lynskey et al., 2003]; y con mayor
dificultad para abandonar el consumo [DeWit et al., 1997]. Finalmente
la edad de inicio temprana del consumo de cannabis se ha observado
que también se asocia con mayores problemas de déficit neuropsicoló-
gicos y por tanto más problemas de rendimiento secundarios, que en
los adolescentes puede traducirse en un peor rendimiento escolar y en
el abandono prematuro de los estudios. [Fergusson et al., 1997; Hall et
al. 2001; Pope et al., 2003; Fergusson et al. 2002].
Así pues, la fase inicial de la adolescencia parece ser un periodo de cru-
cial importancia para el desarrollo del daño relacionado con cannabis.
Aunque la asociación entre consumo temprano de cannabis y proble-
mas posteriores puede ser debida en parte a factores de riesgo comunes
(genéticos, de personalidad, sociológicos), es importante, desde la pers-
pectiva de salud publica, monitorizar la edad de inicio del primer con-
sumo, puesto que un descenso en la edad del consumo es probable que
resulte en una mayor exposición acumulada a lo largo de la vida y apa-
rición de más problemas y trastornos.
29

5. Efectos agudos del cannabis
La Cannabis sativa es una planta que contiene más de 400 componentes
químicos, de las cuales se conocen al menos 60 cannabinoides que son
únicos de la especie. Los tres cannabinoides más importantes, por sus
efectos psicoactivos, son el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), el can-
nabidiol y el cannabinol.
El contenido de cannabinoides depende de varios factores como la par-
te de la planta, el tipo (existen distintos genotipos o variedades) y el
momento en que es recolectada. La mayor concentración de cannabi-
noides se encuentra en los brotes florecientes de la planta femenina y en
las hojas, mientras que las concentraciones son bajas en el tallo, raíces y
semillas.
El cannabis se presenta para su consumo en forma de hachís, que es un
exudado resinoso de la planta, como un triturado seco de flores, hojas y
pequeños tallos de la propia planta triturada (marihuana, maría) y
como aceite. Se consume habitualmente fumada, mezclada con tabaco
o directamente mediante vaporizadores. También puede utilizarse el
aceite por vía oral.
31

Habitualmente la marihuana contiene entre un 1-5% de THC, el hachís
entre un 15-50% y el aceite entre un 25-50%. El cannabis utilizado para
producir fibra textil tiene una riqueza de THC inferior al 0.3%. Asu-
miendo que un cigarrillo de marihuana pesa 0,8 g. el contenido de THC
estaría comprendido entre 8 y 120 mg. [Ashton, 2001].
Parece ser que la potencia del cannabis ha ido aumentando progresiva-
mente en los últimos años. Habrían contribuido las técnicas de autocul-
tivo y la selección genética de las variantes más psicoactivas, que han
hecho que se puedan encontrar variedades con hasta un 20% de THC.
Aún así, la potencia media del cannabis en Europa en los últimos años
se ha mantenido estable [EMCDDA, 2004].
El THC y los demás cannabinoides se unen a unos receptores llamados
cannabinoides (CB1 y CB2). Estos receptores se encuentran en la mem-
brana de algunas células y están acoplados a la proteína G como siste-
ma de transducción. El receptor CB1 está presente fundamentalmente
en el sistema nervioso central y en menor densidad en sistema nervioso
periférico mientras que el receptor CB2, de localización fundamen-
talmente periférica, se encuentra principalmente en células del sistema
inmunológico. Los receptores cannabinoides están ampliamente distri-
buidos en el cerebro.
32

Existen compuestos endógenos que se unen a estos receptores y a los
que se denomina como endocannabinoides. Estos ligandos pueden
también modular la transmisión sináptica de los neurotransmisores
glutamato y ácido gamma-aminobutírico (GABA) así como actuar sobre
la neurotransmisión postsináptica dopaminérgica. Aunque no está del
todo aclarado, el sistema endocannabinoide podría estar implicado en
diferentes funciones fisiológicas entre las que destacan el aprendizaje, la
memoria, las emociones, el refuerzo, la ingesta de comida, la neuropro-
tección, el dolor y la conducta motora, entre otras [Pertwee, 2004; How-
lett et al., 2004]. El THC como otras drogas de abuso actúa sobre el sis-
tema cerebral de recompensa (mesocorticolímbico) que incluye el área
ventral tegmental, el núcleo accumbens y la corteza prefrontal entre
otras áreas cerebrales. El THC aumenta la liberación de dopamina en el
núcleo accumbens (Figura 9).
FIGURA 9. Sistema cerebral de recompensa donde actúa el THC
y las otras drogas de abuso produciendo liberación de dopamina
en el núcleo accumbens. Se muestran en punteado rojo las áreas
cerebrales donde se encuentran los receptores cannabinoides
(modificada de NIDA)
33

El cannabis habitualmente se fuma (vía intrapulmonar), ya que ésta es
la vía de consumo más eficiente. Del total de THC contenido en un ci-
garrillo, entre un 10-30% llega a los pulmones y la sangre, un 30% se
destruye por la combustión y un 50% se pierde en el aire. La cantidad
final de THC absorbido en el organismo depende de la profundidad y
número de caladas y de la potencia de los cigarrillos. El THC se detecta
en sangre inmediatamente después de la primera calada (1-2 minutos)
y las concentraciones máximas se alcanzan entre los 3 y 10 minutos.
Los efectos se inician entre segundos y minutos tras haber consumido
la sustancia y persisten hasta 2 y 3 horas. Cuando el cannabis se admi-
nistra por vía oral (aceites, pasteles, infusiones) la absorción es lenta y
errática, la concentración máxima de THC en plasma aparece a las 2-4
horas y el inicio de los efectos se da entre media hora y 2 horas postad-
ministración, pudiendo durar los mismos unas 6 horas. La presencia
de comida puede retrasar la absorción de THC [Grotenhermen, 2003;
Huestis, 2005].
El THC es una molécula muy lipofílica por lo que atraviesa con facili-
dad la barrera hematoencefálica (BHE) y la placentaria. El THC se acu-
mula en la leche materna (8 veces más que en el plasma). Por esta afini-
dad a los lípidos se une a la grasa corporal, lo que provoca una
prolongación de sus efectos y de su acumulación en el organismo.
El THC se convierte rápidamente en el hígado en 11-hidroxi-THC (11-
OH-THC) que es activo y después a 11-nor-9-carboxi-THC (THC-
COOH) que es un metabolito inactivo. Se han identificado alrededor
de 100 metabolitos del THC. La semivida de eliminación del THC, es
decir el tiempo que tarda en reducirse a la mitad la concentración en la
sangre, es de 25-36 horas. Un 80% se elimina a través de las heces y un
20% en la orina como THC-COOH y otros metabolitos. Las pruebas
para determinar el consumo de THC se basan en la detección de su me-
tabolito (THC-COOH). Tras el consumo de un cigarrillo puede detec-
tarse el metabolito de THC en orina (orina positiva) durante una sema-
na. En consumidores crónicos la orina puede ser positiva hasta más de
un mes después de dejar de consumir [Grotenhermen 2003; Huestis
2005].
En los apartados siguientes de este epígrafe se describen los principales
efectos farmacológicos producidos por el cannabis.
34

5.1. Efectos sobre el Sistema Nervioso Central (SNC)
Los efectos sobre el SNC son los más relevantes ya que constituyen la
base de su abuso y se asocian a algunas de las complicaciones más fre-
cuentes tras el consumo agudo y crónico (Tabla 4).
Tabla 4. Efectos centrales agudos del cannabis
Efecto Consecuencia clínica
Efectos psicológicos Euforia, bienestar, relajación, somnolencia
Efectos cognitivos Alteración de la memoria a corto plazo,
dificultad en la concentración
Efectos sobre el rendimiento Empeoramiento tiempo reacción y atención.
psicomotor Incoordinación motora
Efectos sobre la conducción Empeoramiento conducción.
de vehículos Mayor riesgo de accidentes
Efectos sobre el sueño Somnolencia
Efectos sobre el apetito Aumento del apetito
Analgesia Disminución del dolor
5.1.1. Efectos psicológicos agudos
Los preparados del cannabis, hachís y marihuana principalmente, se
han utilizado desde hace muchos años por sus propiedades psicoacti-
vas. El principal responsable de la actividad farmacológica psicoactiva
es el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) y su administración aislada
produce efectos similares al cannabis en humanos [Wachtel y col,
2002]. Los efectos de los otros cannabinoides y otros compuestos conte-
nidos en la planta pueden producir acciones aditivas o antagonistas de
las del THC. Así por ejemplo el cannabidiol (CBD) provoca efectos se-
dantes y ansiolíticos.
Los efectos agudos del cannabis son muy variables entre personas y de-
penden de la dosis, del contenido de THC, de la proporción THC/CBD,
de la forma de administración, así como de la personalidad, las expecta-
tivas y experiencia previa del sujeto y también del contexto en que se
consume [Camí y Cols, 1989].
35

El consumo de cannabis produce generalmente un efecto bifásico. Tras
una fase inicial de estimulación (euforia, bienestar, aumento de la per-
cepción, ansiedad), le sigue una fase donde predomina la sedación (re-
lajación, somnolencia, sueño). Se produce una agudización de las per-
cepciones visuales, auditivas y táctiles, así como una ligera distorsión
del espacio y tiempo. También aparece risa fácil, locuacidad y aumento
del apetito. Paralelamente se altera la memoria reciente, y existe difi-
cultad en la concentración, disminución de la atención e incoordina-
ción motora [Asthon, 2001; Abanades et al., 2005].
Aunque es difícil calcular las dosis habitualmente consumidas así como
su biodisponibilidad, se sabe que una dosis fumada de 5 mg de THC
proporciona unos efectos leves, que serían similares a los de 10 mg por
vía oral. Dosis mayores pueden producir efectos intensos.
En algunos sujetos, especialmente en inexpertos o tras dosis elevadas
puede aparecer ansiedad, disforia, síntomas paranoides y/o pánico, que
habitualmente desaparecen de forma espontánea en pocas horas. Como
se comenta más adelante, la intoxicación aguda por cannabis puede cur-
sar con un episodio psicótico agudo que se caracteriza por ideas deliran-
tes, alucinaciones, confusión, amnesia, ansiedad y agitación. Habitual-
mente estos cuadros agudos desaparecen espontáneamente a las pocas
horas a medida que el THC se elimina del organismo.
5.1.2. Efectos cognitivos, sobre el rendimiento psicomotor
y la conducción de vehículos.
El consumo agudo de cannabis altera la capacidad cognitiva (aten-
ción, memoria, percepción, resolución de problemas) y el rendimien-
to psicomotor. Los efectos son similares a los producidos por el al-
cohol y las benzodiazepinas e incluyen enlentecimiento en la
velocidad de reacción, incoordinación motora, alteración de la me-
moria a corto plazo, dificultades de concentración y afectación de la
atención dividida. Estos efectos son dosis-dependiente y alteran la ha-
bilidad en el momento de conducir un vehículo o manejar maquina-
ria de precisión.
En un metaanálisis de 87 estudios sobre el efecto del cannabis sobre
distintas pruebas de rendimiento psicomotor, se demostró que el dete-
36

rioro provocado por el cannabis en estas pruebas era máximo 1 hora
después de ser fumado y entre 1 y 2 horas después de ser ingerido por
vía oral. Pudo además establecerse una relación dosis-efecto. Cuando la
dosis de cannabis está entre 200 y 300 microgramos/kilo de peso, equi-
valentes a un cigarrillo conteniendo entre 14 y 21 mg de THC en una
persona de 70 kg, los efectos deletéreos son similares a los inducidos
por el alcohol a concentraciones en sangre ≥ 0.5 gr/l [Ramaekers y cols.,
2004]. La afectación psicomotora se incrementa al combinar el canna-
bis con etanol u otros sedantes.
Los efectos citados anteriormente se han demostrado en condiciones
de laboratorio y en estudios experimentales de conducción de vehícu-
los en circuitos cerrados o con tráfico. Los efectos del cannabis en
cuanto a la seguridad vial y su implicación en los accidentes de circu-
lación se han estudiado en muestras de accidentados en los que se ha
demostrado la presencia de cannabinoides en la sangre u orina. Estos
estudios observacionales comparten las limitaciones metodológicas
comunes a todos los estudios naturalísticos: la existencia de otros fac-
tores que podrían ser relevantes (estado previo del sujeto) así como la
imposibilidad de poder controlar de forma clara la cantidad de canna-
bis consumida. También hay que destacar que como el consumo de
cannabis suele realizarse de forma conjunta con otras sustancias (al-
cohol principalmente), este patrón de policonsumo dificulta que pue-
da establecerse una asociación causal clara entre el consumo del canna-
bis y los accidentes.
Existen estudios que demuestran un mayor riesgo de colisiones, con re-
sultado de lesiones y muerte en las personas que conducen bajo los
efectos de cannabis. Los resultados de un estudio australiano muestran
que el consumo de cannabis en las 3 horas previas a la colisión de tráfi-
co se asoció a un riesgo casi cuatro veces mayor de ingreso hospitala-
rio/muerte en dicha colisión [Blows et al., 2005]. En un reciente estudio
francés, que incluyó 10.748 conductores implicados en colisiones de
tráfico mortales y de los que se disponía de información analítica sobre
la presencia de alcohol y drogas, se observó que la presencia de canna-
bis se asociaba a un riesgo tres veces mayor de colisión [Laumon et al.,
2005].
37

5.1.3. Efectos sobre el sueño
El THC induce sueño, probablemente debido al aumento de melatoni-
na y altera el patrón sueño-vigilia. Tras la administración continua de
dosis elevadas se puede observar durante la mañana siguiente un cierto
grado de resaca en algunos sujetos. Además puede aparecer un efecto re-
bote en la cantidad de sueño REM tras la interrupción brusca de consu-
mos elevados.
5.1.4. Efectos sobre la conducta alimentaria
El cannabis produce un aumento del apetito entre 1-3 horas tras su
consumo. Tanto el THC por vía oral como el cannabis fumado aumen-
tan el número de ingestiones y la cantidad total de comida ingerida.
Sin embargo, con el consumo continuado de cannabis se produce una
cierta disminución de este efecto.
5.1.5. Otros efectos
Los cannabinoides han demostrado ser analgésicos en modelos anima-
les de dolor agudo y crónico. En humanos estas propiedades no se han
demostrado claramente en el dolor agudo. En dolor crónico se ha apro-
bado en Canadá un preparado para el tratamiento del dolor neuropáti-
co en la esclerosis múltiple (ver usos terapéuticos).
5.2. Efectos sistémicos
El consumo de cannabis produce una alteración de la mayoría de siste-
mas del organismo. A continuación se describen los más relevantes (Ta-
bla 5).
38

Tabla 5. Efectos sistémicos agudos del cannabis
Efectos cardiovasculares Aumento frecuencia cardiaca. Aumento
presión arterial. Aumento gasto cardíaco
Efectos respiratorios Ligera broncodilatación. Exposición al humo y
sustancias cancerígenas del tabaco
Efectos oculares Enrojecimiento conjuntivas. Reducción presión
intraocular
Efectos gastrointestinales Sequedad de boca. Antiemesis
Efectos sobre músculo estriado Relajación muscular
Efectos inmunológicos Alteración de la inmunidad celular.
Efectos endocrinos Disminución hormonas sexuales.
Aumento de la prolactina (galactorrea)
Efectos en el embarazo y lactancia Mayor riesgo de bajo peso al nacer.
Paso de cannabinoides a la leche
5.2.1. Efectos cardiovasculares
Consisten básicamente en un aumento de la frecuencia cardiaca (20-
50%). Los efectos sobre la presión arterial comprenden un incremento
de la misma si se está sentado o acostado y una disminución de la mis-
ma si se está de pie. Si la persona que fuma se levanta rápidamente pue-
de aparecer sensación de mareo, hipotensión (ortostática) e incluso pér-
dida de conocimiento. Esto es más frecuente en sujetos con poca
experiencia. Estos efectos dependen de la dosis y son máximos pocos
minutos después de iniciar el consumo fumado y desaparecen tras 1-2
horas. Además, incrementa el gasto cardíaco y disminuye la tolerancia
al ejercicio. Estos efectos pueden aumentar el riesgo cardiovascular en
personas con patología cardiaca o vascular previa [Sydney, 2002]. En es-
tas últimas se han descrito algunos casos de arritmias graves [Jones,
2002; Sydney, 2002].
39

5.2.2. Efectos sobre el sistema respiratorio
El THC produce disminución en la resistencia de las vías aéreas y bron-
codilatación en personas sanas. Los efectos de fumar cannabis sobre el
sistema respiratorio son los mismos que el consumo de tabaco. Si el
cannabis se consume mezclada con tabaco, se está consumiendo tabaco
y por ello se está expuesto al monóxido de carbono y las sustancias can-
cerígenas. El consumo de «porros» produce incrementos superiores en
la concentración de carboxihemoglobina que el tabaco puesto que se
fuma sin filtro con inhalaciones largas y profundas y tiene una tempera-
tura de combustión superior a la del tabaco. El consumo crónico de
cannabis fumado se ha asociado a bronquitis y enfisema, y posiblemen-
te podría incrementar el riesgo de carcinoma pulmonar [Ashton, 2001].
5.2.3. Efectos oculares
El cannabis produce enrojecimiento conjuntival como consecuencia de
la vasodilatación, reducción de la producción de lágrimas, caída del pár-
pado (ptosis palpebral), dificultad en la acomodación y disminución
del reflejo pupilar a la luz. La administración local o sistémica produce
una disminución marcada de la presión intraocular [Hollister, 1986].
5.2.4. Efectos gastrointestinales
El cannabis produce una reducción en la producción de saliva, seque-
dad de boca, reducción del peristaltismo intestinal y enlentecimiento
del vaciado gástrico. El cannabis es antiemético (ver aplicaciones tera-
péuticas).
5.2.5. Efectos sobre la musculatura estriada
El cannabis produce relajación muscular. Además posee propiedades
anticonvulsivantes en animales. Entre los distintos componentes del
cannabis, parece que el cannabidiol sería el que posee mayor potencial
anticonvulsivo
40

5.2.6. Efectos sobre el sistema inmunológico
Los datos sugieren que el THC puede ejercer efectos inmunomodulado-
res con acciones inhibidoras o estimulantes, dependiendo del sistema
celular implicado y de la dosis utilizada. En consumidores recreativos
de cannabis se ha observado una disminución de la inmunidad celular
que se correlaciona con la historia de consumo de los sujetos [Pacifici y
Cols, 2003]. No obstante, no existen evidencias claras de que el consu-
mo de cannabis produzca alteraciones inmunológicas clínicamente sig-
nificativas en humanos. Hasta la fecha no ha podido demostrarse que
esta inmunosupresión pueda causar un mayor número de infecciones.
5.2.7. Efectos sobre el sistema endocrino y la conducta sexual
El THC disminuye la secreción de hormonas sexuales, con una reduc-
ción de la secreción de testosterona y del número y la motilidad de los
espermatozoides. En mujeres, el consumo de cannabis produce una re-
ducción del ciclo menstrual, niveles elevados de prolactina que pueden
asociarse a la aparición de galactorrea, y niveles menores de andróge-
nos. Parece por todo ello que el THC podría reducir la fertilidad, aun-
que no ha podido demostrarse definitivamente [Brown and Dobs,
2002].
Como ocurre con la mayoría de drogas, los cannabinoides pueden afec-
tar la conducta sexual con un resultado variable, que depende de la pro-
pia droga, la combinación con otras sustancias y el contexto de consu-
mo. No se ha demostrado científicamente que el cannabis sea un
afrodisíaco [Saso, 2002].
5.2.8. Embarazo
El consumo durante el embarazo en mujeres incrementa el riesgo para
la madre, el feto y el neonato. El peso al nacer es menor, siendo un efec-
to dosis-dependiente. Los niños presentan alteraciones en las funciones
cognitivas El THC atraviesa la barrera placentaria y se acumula en la le-
che materna, no recomendándose la lactancia materna en consumido-
ras de cannabis [House of Lords, 1998].
41

6. Efectos crónicos del cannabis
En consumidores habituales de cannabis se han descrito una serie de
efectos que son los que se revisan en este apartado con la denominación
de efectos crónicos. Sin embargo, antes de pasar a la revisión de los mis-
mos deben realizarse una serie de consideraciones con el fin de enmar-
car adecuadamente los resultados de los distintos estudios.
En primer lugar hay que resaltar que mientras que los efectos agudos
del cannabis se han estudiado en condiciones de laboratorio en las que
se ha dispuesto de los diseños y técnicas de investigación más adecua-
dos para poder extraer conclusiones unívocas, en el caso de los efectos
crónicos, los estudios se han llevado a cabo en diseños no experimenta-
les. Los efectos del consumo crónico del cannabis se han extrapolado de
los hallazgos de estudios de consumidores de cannabis a los que se ha
seguido a lo largo de los años. Estos estudios adolecen de las limitacio-
nes metodológicas comunes a todos los estudios naturalísticos: la exis-
tencia de factores genéticos, psicológicos y sociales previos al inicio del
consumo de cannabis y comunes a los que pueden estar en la base de
los efectos observados tras el consumo prolongado del cannabis y la im-
posibilidad de poder controlar de forma clara la cantidad y calidad de la
exposición al tóxico.
En segundo lugar, hay que destacar que el consumo de cannabis suele
realizarse de forma conjunta con otras sustancias (alcohol y tabaco
principalmente), y es precisamente este patrón de policonsumo el que
dificulta que pueda establecerse una asociación clara entre el consumo
del cannabis y los efectos encontrados.
Tras estas consideraciones previas, a continuación se revisan algunos
de los efectos que pueden aparecer tras el consumo repetido de canna-
bis y que son muy relevantes para el rendimiento escolar y psicomotor
(Tabla 6).
43

TABLA 6. Efectos crónicos del cannabis
Efectos cognitivos Alteración de la memoria y atención
Efectos sobre el rendimiento Empeoramiento conducción.
psicomotor Mayor riesgo de accidentes
Efectos sobre el rendimiento Peor rendimiento, mayor conflictividad,
escolar aumento del absentismo, abandono
prematuro de los estudios
6.1. Efectos cognitivos y sobre el rendimiento psicomotor
El uso diario y durante periodos prolongados de cannabis puede pro-
ducir deficiencias en la memoria, en la atención, la capacidad psico-
motora y la velocidad de procesamiento de la información [Iversen,
2003].
Estas alteraciones psicológicas parecen relacionarse con cambios funcio-
nales, del flujo sanguíneo y metabólicos en regiones prefrontales y cere-
belares que se observan en estudios de neuroimagen en usuarios cróni-
cos de cannabis [Pope y cols, 1995; Rogers y cols, 2001; Verdejo-García
A y cols, 2004; Lundqvist 2005].
Se ha discutido si estos cambios son consecuencia del consumo crónico
acumulado o de un estado de intoxicación aguda persistente tras un
consumo diario. Los estudios más consistentes han demostrado que las
alteraciones neurocognitivas descritas normalizan progresivamente si
los individuos dejan de consumir, mejorando con el paso de los días.
Parece que la afectación observada puede revertir casi en su totalidad a
las 4 semanas de cesar el consumo de cannabis [Pope y cols, 2001; Solo-
wij y cols, 2002; Pope y Cols, 2003]. Hay estudios que relacionan la per-
sistencia de algunas alteraciones con el consumo de cannabis temprano
(antes de los 17 años) [Pope y Cols, 2003].
44

6.2. Rendimiento escolar
En una revisión sistemática de los diferentes estudios de seguimiento
poblacional de uso de drogas y secuelas psicológicas y sociales, pudo
demostrarse que había una asociación entre el uso de cannabis y la ob-
tención de un nivel de estudios mas bajo en comparación con los con-
troles que no tomaban la droga [Macleod et al., 2004]. Además, la aso-
ciación fue mayor en el caso de un inicio temprano del consumo (15
años).
En un estudio de seguimiento de 1.265 niños durante 21 años realiza-
do en Nueva Zelanda, se demostró que el consumo de cannabis se rela-
cionaba, de manera dosis-dependiente, con un riesgo mayor de aban-
dono de los estudios, de fracaso en el acceso a la universidad y de
finalizar los estudios universitarios prematuramente [Fergusson et al.,
2003]. En este estudio, el 22,5% de los que se habían iniciado en el
consumo de cannabis antes de los 15 años habían abandonado la es-
cuela antes de los 16, mientras que en los no consumidores el abando-
no fue del 3,5%.
En España, los datos obtenidos en la encuesta ESTUDES que se mues-
tran en la tabla 7, reflejan la relación entre el consumo de drogas y el
fracaso escolar, medido por la repetición de curso. Como puede obser-
varse, entre los que presentan fracaso escolar el consumo de todas las
drogas, incluido el cannabis, es más elevado.
Tras una revisión de los diferentes trabajos sobre la relación entre el
consumo de cannabis y los problemas académicos [Lynskey y May,
2000], los resultados pueden resumirse en que el incremento del consu-
mo de cannabis en el periodo académico se asocia a notas peores, me-
nor satisfacción, actitudes negativas hacia la escuela, un pobre rendi-
miento escolar, un aumento del absentismo y una mayor prevalencia de
abandono de los estudios.
45

46
TABLA 7. Prevalencias de consumo de drogas entre los escolares
de 14 a 18 años que no han repetido curso y entre los que sí han re-
petido (ESTUDES 2004) (en porcentajes)
ALGUNA VEZ ÚLTIMOS 12 MESES ÚLTIMOS 30 DÍAS
Rep. 2 Rep. 2 Rep. 2
No Rep. o más No Rep. o más No Rep. o más
PREVALENCIAS rep. 1 curso cursos rep. 1 curso cursos rep. 1 curso cursos
Tabaco 54,0 69,9 73,7 — — — 21,7 41,1 45,9
Alcohol 76,8 87,0 91,9 75,9 86,1 91,0 59,4 70,9 78,8
Tranquilizantes
sin receta 5,9 7,9 8,0 4,2 5,6 5,1 2,2 2,7 3,1
Cannabis 35,5 53,2 59,8 30,9 45,2 49,5 20,2 33,5 36,6
Cocaína 4,7 14,7 20,1 3,8 11,7 16,1 1,8 6,4 9,5
Heroína 0,4 0,9 1,6 0,3 0,5 0,9 0,2 0,4 0,8
Speed y anfetaminas 2,4 7,3 10,9 1,8 4,8 6,8 1,0 2,5 3,6
Alucinógenos 2,7 7,2 10,6 1,8 4,7 6,6 0,9 2,0 3,0
Inhalables 3,3 4,7 5,9 2,0 2,4 2,9 1,0 1,3 1,7
Éxtasis 2,5 7,8 12,2 1,4 4,1 5,5 0,7 2,0 3,4
Significación estadística de la ji-cuadrado de tendencia lineal: p<0.001 para todas las variables, ex-
cepto tranquilizantes sin receta en últimos 12 meses y últimos 30 días (p<0,01), inhalables últimos
12 meses (p<0,001), e inhalables últimos 30 días (P=0,1).
A continuación se hace una estimación del número de estudiantes de Enseñanzas Secundarias, se-
gún haya repetido o no curso, basándose en los datos del universo de ESTUDES proporcionados
por el Ministerio de Educación y Ciencia. Hay que tener en cuenta que la cifra de la población es-
pañola de 14-18 años es más elevada que la que aquí se muestra (población total), porque hay una
proporción de la población no escolarizada. De hecho, la proyección del INE para 2004 de la po-
blación española de 14-18 años es de 2.272.724 personas.
Población total de 14-18 años 2.272.724
Población 14-18 años escolarizada
en España en Enseñanzas Secundarias 1.765.289 100
No repetidores 1.128.020 63,9
Repetidores 584.311 33,1
1 curso 453.679 25,7
2 cursos o más 128.866 7,3

7. Cannabis y trastornos mentales
El consumo de cannabis puede dar lugar a una serie de trastornos
mentales descritos en los principales sistemas internacionales de clasi-
ficación de las enfermedades: la Clasificación Internacional de Enfer-
medades, 10.ª revisión (CIE-10) [OMS, 1992] y el Manual Diagnósti-
co y Estadístico de los Trastornos Mentales, DSM-IV-TR [APA, 2000]
Además es frecuente la asociación entre el consumo de cannabis y
otras enfermedades psiquiátricas entre las que destacan los trastornos
de ansiedad y del estado de ánimo y, por su especial gravedad, los tras-
tornos psicóticos (Tabla 8).
TABLA 8. Trastornos mentales relacionados y asociados
con el consumo de cannabis
Trastornos por consumo de cannabis
• Dependencia
• Abuso
Trastornos asociados al consumo de cannabis
• Trastornos de ansiedad
• Trastornos depresivos
• Psicosis inducida y esquizofrenia
Otros cuadros clínicos relacionados con el consumo de cannabis
• Intoxicación
• Delirium
• Flashback
• «Síndrome amotivacional» o Intoxicación crónica
• Trastornos de personalidad
7.1. Trastornos por consumo de cannabis:
Abuso y Dependencia
El consumo continuado de cannabis puede llevar hacia un consumo per-
judicial o abuso y a la aparición de un trastorno por dependencia. La ca-
pacidad del cannabis para producir euforia o placer es el factor más deter-
47

minante de su consumo. Este efecto reforzador se debe a la estimulación
del sistema de recompensa límbico mediado por la dopamina y los opioi-
des endógenos, resultando en un incremento de la liberación de dopami-
na en el núcleo accumbens, al igual que producen otras drogas reforzado-
ras como la heroína, anfetaminas, cocaína y la nicotina. Se ha descrito el
desarrollo de tolerancia farmacológica y síndrome de abstinencia en hu-
manos con el consumo continuado de cannabis. La tolerancia parece ser
debida a la disminución de la sensibilidad o del número de los receptores
CB1 [De Fonseca et al., 1994] y su desarrollo facilita la escalada de la do-
sis o el incremento en la frecuencia del consumo que se observa en los es-
tudios longitudinales de consumidores [Swift et al., 2000].
Las manifestaciones iniciales del trastorno por abuso de cannabis consis-
ten en abandono del grupo de amigos no consumidores, desinterés por
actividades que no tengan relación directa con el consumo y preocupa-
ción por disponer de cannabis. Cuando estas situaciones se acompañan
además del uso compulsivo de la sustancia se denomina ya trastorno por
dependencia. El problema se detecta inicialmente por familiares, profe-
sores o amigos, y el individuo no acostumbra a relacionar las alteracio-
nes cognitivas con el consumo. En otras ocasiones, son las personas los
que acuden solicitando tratamiento después de algún fracaso a nivel es-
colar, laboral o por molestias físicas. El trastorno puede ir acompañado
de un síndrome de abstinencia caracterizado por irritabilidad, agresivi-
dad, inquietud, nerviosismo, ansiedad, disminución o pérdida del apeti-
to y dificultades para dormir, incluyendo la presencia de sueños extra-
ños, que mejoran con el consumo de cannabis [Budney et al., 2004]
(Tabla 9). Este síndrome puede aparecer a los 3-7 días de cesar el consu-
mo y suele resolverse pasados unos 28 días [Ashton, 2001].
TABLA 9. Clínica del abuso o dependencia de cannabis
• Abandono del grupo de amigos no consumidores
• Desinterés por actividades que no tengan relación directa con el consumo
• Preocupación por disponer de cannabis
• Uso compulsivo del cannabis
• Problemas de rendimiento escolar o laboral
• Síntomas de abstinencia caracterizados por: Irritabilidad, agresividad, inquietud,
nerviosismo, disminución del apetito, y dificultades para dormir, que ceden al
consumir cannabis
48

Se estima que entre 7 y 10% de los que han probado el cannabis tienen
riesgo de desarrollar un trastorno de dependencia [Hall y Solowij,
1998]. La aparición de ésta depende fundamentalmente del patrón de
consumo, observándose que a mayor frecuencia de consumo, mayor
riesgo de desarrollarla (desde 1 de cada 10 en consumidores ocasiona-
les, hasta 1 de cada 3 en consumidores frecuentes), y de la concentra-
ción de THC en los derivados del cannabis consumidos (a mayor con-
centración de THC mayor riego de desarrollar dependencia) [Chait y
Burke, 1994]. Otros factores predictores de la aparición de dependencia
de cannabis son ser hombre, con conductas antisociales y ser fumador
de tabaco [Coffey et al., 2003].
7.2. Trastornos de ansiedad y consumo de cannabis
Los trastornos de ansiedad junto con los depresivos, son las complica-
ciones psiquiátricas más frecuentes asociadas al consumo de cannabis.
La sintomatología ansiosa suele asociarse a la intoxicación aguda y en
muchos casos se desencadena por la presencia de ideas paranoides. La
prevalencia de aparición de sintomatología ansiosa puede llegar al
22%, depende de la dosis y se da con mayor frecuencia en consumido-
res poco experimentados y en mujeres [Thomas, 1996].
7.3. Trastornos del estado de ánimo y consumo de cannabis
En estudios longitudinales llevados a cabo en población general, se ha
observado una modesta asociación entre depresión y consumo impor-
tante de cannabis, que desaparece cuando los consumos de cannabis son
poco frecuentes. Así mismo parece haber una pequeña asociación entre
inicio temprano, consumo regular de cannabis y aparición posterior de
depresión. A la inversa, hay escasa evidencia de que los sujetos con de-
presión presenten un riesgo elevado de consumir cannabis posterior-
mente. Con los datos actuales no se puede descartar que la asociación
entre cannabis y depresión sea debida a factores sociales, familiares y
ambientales comunes que aumentan el riesgo tanto del consumo impor-
tante de cannabis como de la depresión [Degenhardt et al., 2003a]. En
algunos estudios se ha descrito más falta de interés (anhedonia), idea-
ción suicida e intentos de suicidio entre los consumidores de cannabis
[Beautris et al., 1999; Bovasso et al., 2001; Patton et al., 2002].
49

7.4. Consumo de cannabis y psicosis
La relación entre el consumo de cannabis y la psicosis es uno de los te-
mas de discusión más candentes en la actualidad debido a la elevada
prevalencia del consumo de cannabis y a la gravedad clínica propia de
la psicosis. Con los conocimientos disponibles podemos afirmar que:
a) La intoxicación aguda por cannabis puede producir síntomas psicó-
ticos tales como despersonalización, desrealización, sensación de
pérdida de control e ideas paranoides.
b) El consumo de cannabis puede originar psicosis inducidas, de corta
duración y que ceden con la abstinencia prolongada.
c) El consumo de cannabis es muy prevalente en sujetos con trastor-
nos mentales graves como la esquizofrenia.
El punto clave está en la naturaleza de la asociación del consumo de
cannabis y la aparición de psicosis. Algunos autores apuntan a que el
consumo de cannabis precipita psicosis en sujetos vulnerables, mientras
que otros estudios defienden que esta relación es debida a factores de
confusión no controlados o a que el cannabis es utilizado para autome-
dicar los síntomas de la psicosis incipiente.
Actualmente disponemos de varias revisiones sistemáticas de los estu-
dios publicados sobre la asociación entre consumo de cannabis y psi-
cosis [Arsenault et al., 2004; McLeod et al., 2004; Smit et al., 2004; Sem-
ple et al., 2005; Henquet et al., 2005a]. Globalmente estos estudios
muestran que el consumo de cannabis puede aumentar en 2-3 veces el
riesgo de aparición psicosis a lo largo de la vida (Tabla 10).
Cuando se estudia la relación de causalidad de esta asociación, la mayo-
ría de los estudios sugieren que el consumo de cannabis lleva a la apari-
ción de la psicosis [Van Os, et al., 2002; Arsenault et al., 2002; Stefanis et
al., 2004; Fergusson et al., 2005], aunque otros han demostrado que su-
jetos potencialmente psicóticos tienen mayor probabilidad de consumir
cannabis, sugiriendo también que la psicosis puede predisponer al con-
sumo de cannabis [Henquet et al., 2005b; Ferdinand et al., 2005]. Esta
relación bidireccional entre factor de riesgo y enfermedad es frecuente
en las enfermedades psiquiátricas como la psicosis. Independientemen-
50

te de la dirección de la relación, la coexistencia de consumo de cannabis
y psicosis aumenta la gravedad del cuadro clínico.
Tabla 10. Asociación entre consumo de cannabis y psicosis:
revisiones sistemáticas y meta-análisis
Riesgo
(odds ratio
Estudio [IC 95%]) Resultados
Arsenault 2.3 (1.7-3.0) El consumo de cannabis es uno de los factores
et al, 2004 implicados en la aparición de la psicosis
MacLeod — No hay una relación causal importante entre
et al, 2004 consumo de cannabis y daño psicosocial
Smit et al, — El consumo de cannabis actúa como factor de riesgo
2004 en el inicio de esquizofrenia sobretodo en personas
predispuestas, pero también en aquellas sin
antecedentes
Semple 2.9 (2.4-3.6) El cannabis es un factor de riesgo independiente
et al, 2005 tanto para la psicosis como para el desarrollo de
síntomas psicóticos
Henquet 2.1 (1.7-2.5) El cannabis es un componente causal en el
et al, 2005 desarrollo y pronóstico de la psicosis, a través
de un mecanismo de interacción gen-ambiente.
Los resultados de los estudios permiten afirmar que hay una relación de
causa-efecto entre consumo de cannabis y aparición posterior de psi-
cosis, que esta relación depende de la dosis (a mayor consumo de can-
nabis, mayor es el riesgo de psicosis), que el consumo de cannabis suele
preceder a la aparición de la psicosis, y que el consumo de cannabis al
principio de la adolescencia aumenta el riesgo de psicosis posterior
[Henquet et al., 2005b].
Se han descrito una serie de mecanismos biológicos que pueden expli-
car esta asociación. Los más probables implican los efectos del THC en
la regulación de la dopamina en el cerebro. La hipótesis dopaminérgica
de la esquizofrenia propone que los síntomas psicóticos están causados,
al menos en parte, por un aumento en la transmisión dopaminérgica
por las terminales nerviosas que proyectan en el sistema límbico y en el
neocortex. Hay evidencias de que la estimulación de los receptores can-
51

nabinoides por el THC pueden aumentar la liberación de dopamina
[Cheer et al., 2004]. Estudios en experimentación animal han observa-
do que el tratamiento cannabinoide crónico durante la pubertad induce
cambios conductuales y cognitivos que no se encuentran si la exposi-
ción ocurre en animales adultos [Schneider et al., 2003]. Estos hallazgos
pueden estar en las bases neurobiológicas de los trastornos psicóticos,
pudiendo determinar el riesgo de aparición de estos trastornos en los
adultos [Veen et al., 2004]. Otro mecanismo implicado puede ser la sen-
sibilización dopaminérgica inducida por el consumo regular de canna-
bis, en la que los sujetos se hacen progresivamente más vulnerables a las
alteraciones cognitivas y perceptivas inducidas por la dopamina y pro-
gresan a síntomas psicóticos completos [Howes et al., 2004]. En general
se puede afirmar que los estudios neurobiológicos sobre los efectos del
cannabis en el SNC sugieren claramente que esta sustancia afecta el sis-
tema dopaminérgico, el cual tiene un papel clave en el desarrollo de los
síntomas psicóticos [Fergusson et al., 2006].
Sin embargo, puesto que no todos los sujetos con psicosis han estado
expuestos al cannabis y no todos los consumidores de cannabis desa-
rrollan psicosis, el cannabis no es una causa necesaria ni suficiente, sino
que actúa sobre otros factores para tener una influencia causal sobre el
riesgo de psicosis [Degenhardt & Hall, 2002; Degenhardt et al., 2003b].
Diversos estudios sugieren que el factor con el que el cannabis puede
combinarse para ejercer la influencia causal es la vulnerabilidad genéti-
ca del individuo para la psicosis. En este sentido, disponemos de diver-
sas pruebas indirectas de este riesgo genético: mayor frecuencia de es-
quizofrenia en los familiares de los pacientes con psicosis aguda que
consumen cannabis, que en los que no lo consumen [McGuire et al.,
1995]; mayor frecuencia de experiencias psicóticas tras el consumo de
cannabis en sujetos con propensión a la psicosis [Verdoux et al., 2003;
Henquet et al., 2005b] y una mayor sensibillidad de los pacientes con
esquizofrenia a las alteraciones cognitivas inducidas por el cannabis
[D’Souza et al., 2005]. El resultado de algunos estudios avalan esta pre-
disposición genética [Caspi et al., 2005]. Así pues, con los datos dispo-
nibles se puede afirmar la asociación entre el consumo de cannabis y la
aparición de psicosis se explica por un mecanismo de interacción gen-
ambiente.
Esta interacción entre el consumo de cannabis y la vulnerabilidad expli-
caría porque el riesgo de psicosis en los consumidores de cannabis sólo
52

es 2-3 veces superior que en los no consumidores; por qué no se han de-
tectado grandes incrementos en la incidencia de psicosis en consonan-
cia con el aumento en las tasas de consumo de cannabis en los adoles-
centes en las últimas décadas, y por qué la edad de inicio de la psicosis
es más precoz en los consumidores de cannabis [Arendt et al., 2005;
Veen et al., 2004].
Así pues, aunque no se puedan descartar totalmente algunos factores de
confusión no controlados, con las pruebas disponibles se impone la
aplicación del principio de precaución y desde la perspectiva de salud
publica debe recomendarse que los adolescentes no consuman canna-
bis [De Irala et al., 2005]. Debe transmitirse a los jóvenes la idea de que
el consumo de cannabis puede aumentar el riesgo de desarrollar una es-
quizofrenia (desde 0.7/1000 al 1.4/1000 habitantes). Este riesgo es pro-
bablemente mayor en los que son vulnerables en un sentido todavía di-
fícil de especificar más allá de una historia familiar de psicosis o una
historia personal de sensaciones y vivencias extravagantes [Hall, 2006].
7.5. Otros cuadros clínicos relacionados con el consumo
de cannabis
7.5.1. Delírium por intoxicación por cannabis.
Aunque no es frecuente, cuando el cannabis se consume en grandes
cantidades puede producir un cuadro de delirium. Los síntomas típicos
son confusión, alteraciones de la memoria, sensación de temor, suspica-
cia, despersonalización, desrealización y alteraciones sensoperceptivas.
La psicopatología de estas reacciones es indistinguible de los cuadros de
delírium de otra etiología. Son cuadros clínicos transitorios y limitados
en el tiempo, pero recurrentes en sucesivas exposiciones al tóxico. Este
cuadro también puede aparecer en sujetos que consumen el cannabis
por primera vez [Tunving, 1985].
7.5.2. Flashbacks por cannabis
Se refiere a la aparición de vivencias-alucinaciones con la cualidad de
una percepción real (las mismas experiencias que sintió la persona
cuando había consumido el tóxico), después de semanas o meses de
53

abstinencia. Aunque son más comunes en personas que han consumido
drogas alucinógenas pero también se han descrito de forma ocasional
en consumidores de cannabis [Tunving, 1985; Johns, 2001; Poole y
Brabbins, 1996].
7.5.3. Cannabis y síndrome amotivacional
En consumidores de cannabis a dosis elevadas y durante un tiempo pro-
longado se ha descrito el llamado «síndrome amotivacional», que esta-
ría caracterizado por un deterioro en la personalidad del sujeto, pérdida
de energía y abulia con importante limitación de las actividades habi-
tuales. La sintomatología desaparece tras la abstinencia prolongada de
la sustancia [Thomas, 1993]. La validez de este diagnóstico permanece
incierta y actualmente se considera que probablemente corresponde a la
sintomatología propia de la intoxicación crónica en consumidores fre-
cuentes. También puede estar relacionado con rasgos de personalidad
en un subgrupo de consumidores de esta sustancia [Johns, 2001; Negre-
te et al., 1986].
7.5.4. Trastornos de personalidad
Al igual que sucede con el resto de las dependencias a drogas ilegales, el
trastorno de personalidad antisocial en el adulto y el trastorno disocial
en el adolescente, son los que han mostrado una mayor asociación con
el trastorno por dependencia del cannabis [Agosti et al., 2002], aunque
en el caso del cannabis, el trastorno de personalidad esquizotípico es el
que despertado mayor interés por su relación con la aparición de sínto-
mas psicóticos [Mass et al., 2001].
54

8. Tratamiento de la dependencia de cannabis
Con la salvedad del incremento en el número de demandas de trata-
miento por cannabis en los adolescentes, en general se observa que la
proporción de los sujetos que acuden en demanda de tratamiento por
el consumo de cannabis es muy baja si tenemos en cuenta el elevado
número de sujetos con consumo problemático de esta sustancia. Esta
escasa demanda de tratamiento puede explicarse por distintas razones.
En primer lugar destaca la percepción generalizada, en el sujeto consu-
midor, de que el cannabis es una droga relativamente inocua. Inicial-
mente el problema es detectado por familiares, profesores o amigos
mientras que el individuo no acostumbra a relacionar las alteraciones
cognitivas con el consumo. Menos veces, son los sujetos los que acuden
en demanda de tratamiento por su incapacidad para controlar o inte-
rrumpir el consumo, a pesar de los problemas escolares o laborales o
por el aumento de irritabilidad, conducta agresiva, depresión nerviosis-
mo y ansia de consumo. Los pacientes que acuden a tratamiento por el
cannabis suelen ser hombres (70%) y fumadores de cannabis varias ve-
ces por semana. Los motivos de solicitar tratamiento suelen estar rela-
cionados con la pérdida de motivación (84%) y las sensaciones para-
noides (78%), detectándose además en muchos casos problemas
respiratorios (86%) [Copeland et al., 2001a].
En segundo lugar destaca la resistencia de los pacientes a participar en
programas de tratamiento en los que la mayoría de sujetos son depen-
dientes de alcohol, heroína y cocaína y en los que no se oferta terapias
específicas para cannabis [Marijuana Treatment Project Research Group,
2004; Weiner et al., 1999].
Actualmente se propone aplicar al tratamiento de la dependencia del
cannabis los criterios que se aplican al tratamiento de la dependencia de
cualquier droga: desintoxicación seguida de deshabituación.
8.1. Tratamiento de desintoxicación
La desintoxicación es el primer paso para el tratamiento de un trastorno
por dependencia de una droga. Esta dirigida a paliar el cuadro clínico
55

que aparece cuando de forma brusca deja de consumirse la sustancia
(síndrome de abstinencia). Se realiza con medicación y basándose en la
propiedad farmacológica de la tolerancia cruzada. Para algunas drogas
(por ejemplo, la heroína), existen tratamientos específicos para la de-
sintoxicación (por ejemplo la metadona), mientras que para otras, entre
las que se encuentra el cannabis, en la actualidad no hay ningún trata-
miento farmacológico específico. Por lo tanto debe realizarse un trata-
miento sintomático [Haney 2005].
8.2. Tratamiento de deshabituación
El tratamiento de deshabituación se refiere a la fase de tratamiento que
se realiza después de la desintoxicación y que esta dirigida a mantener
la abstinencia en la sustancia y evitar la recaída en el consumo. En tanto
que las adicciones son enfermedades crónicas y recidivantes, el trata-
miento de deshabituación es fundamental para conseguir la abstinencia
a largo plazo. Los tratamientos propuestos para la deshabituación del
abuso de cannabis son psicológicos y farmacológicos.
8.2.1. Tratamientos psicológicos
Los tratamientos psicológicos son los habituales en el tratamiento de
las drogodependencias: psicoterapia de orientación cognitivo conduc-
tual, psicoterapia motivacional y terapia de incentivos [Marijuana Tre-
atment Project Research Group; 2004; Budney et al., 2000; Stephens et
al., 1994; 2000; Copeland et al., 2001b]. Globalmente los resultados
de los distintos estudios realizados con las diversas modalidades de
psicoterapia comparadas entre si y con grupos control sin tratamien-
to, sugieren que las distintas psicoterapias son eficaces, aunque el
principal problema, común a todas, es la falta de adhesión al trata-
miento.
8.2.2. Tratamientos farmacológicos
Hasta la actualidad no disponemos de ningún fármaco que haya de-
mostrado su eficacia en el tratamiento de deshabituación de la depen-
dencia de cannabis. Se están realizando diversos estudios experimenta-
56

les cuyos resultados pueden aportar nuevas estrategias farmacológicas
[Haney et al., 2005].
Por lo tanto, el tratamiento del abuso y dependencia de cannabis debe
combinar la terapia psicológica y el tratamiento farmacológico sinto-
mático.
57

9. Aspectos legales
España ha suscrito y ratificado las Convenciones Internacionales más
importantes de Naciones Unidas sobre control de estupefacientes, entre
los que se incluye el cannabis y sus derivados: Convención Única de 1961,
enmendada por el Protocolo de 1972, y Convención de Viena de 1988, so-
bre represión del tráfico ilícito de drogas. Sin perjuicio de la aplicación
directa de estos tratados, sus disposiciones han sido debidamente incor-
poradas y desarrolladas en el ordenamiento jurídico español.
Tanto el tráfico ilegal de cannabis y sus derivados (entendiéndose por
tal el cultivo ilícito y, en general, cualquier conducta que tienda a pro-
mover, favorecer o facilitar el consumo ilegal de tales sustancias) como
el de cualquier otro estupefaciente, está castigado en el derecho español
como delito, en el artículo 368 del Código Penal vigente. A efectos de
penalidad, el artículo 368 distingue entre drogas que causan y que no
causan grave daño a la salud, grupo este último en el que la jurispru-
dencia del Tribunal Supremo considera incluido el cannabis y sus deri-
vados. La pena aplicable a los responsables del delito de tráfico ilegal de
cannabis y sus derivados, siempre que en su comisión no concurra nin-
guna circunstancia agravante, será la de un año, como mínimo, y tres,
como máximo, de prisión a la que se añade una multa del tanto al du-
plo del valor de la droga, que es objeto de decomiso. El Código Penal
no considera delito, en ningún caso, el consumo, la posesión para el
propio consumo y el cultivo de cannabis, siempre que sea para el pro-
pio consumo del poseedor.
En el ámbito del derecho administrativo sancionador no hay diferencia
de tratamiento legal del cannabis con respecto a otros estupefacientes o
sustancias psicotrópicas. La Ley Orgánica 1/1992, de 21 de febrero, so-
bre Protección de la Seguridad Ciudadana, considera infracción grave el
consumo (también el abandono de los instrumentos utilizados) de
cualquier droga tóxica cuando se produce en lugares públicos así como
la posesión ilícita para el propio consumo en las mismas circunstancias.
Las sanciones administrativas aplicables a los infractores de la Ley con-
sisten en la aplicación de una multa, como mínimo de 301 euros, y
como máximo de 30.000 euros, además de la incautación de la droga.
Tampoco las normas sobre seguridad vial diferencian entre cannabis y
otras sustancias; la conducción de vehículos a motor bajo la influencia
59

de cualquier droga tóxica se considera infracción muy grave, cualquiera
que sea la sustancia consumida.
Es importante señalar que las sanciones administrativas impuestas en
aplicación de la Ley Orgánica de Seguridad Ciudadana pueden suspen-
derse, primero, y quedar remitidas definitivamente, después, si los in-
fractores, siempre que sean consumidores habituales o frecuentes de
droga, se someten voluntariamente a tratamiento de deshabituación en
un centro o servicio debidamente acreditado.
En cuanto a la lucha contra el tráfico ilícito de drogas, hay que destacar
que el cannabis es la droga más producida, consumida y objeto de tráfi-
co ilegal del mundo, de manera que las incautaciones mundiales de ha-
chís durante 2003 ascendieron a 1.361 toneladas. Cerca del 80 por cien-
to de las aprehensiones —unas 1.000 toneladas— se han realizado en
Europa Occidental y norte de África, y corresponderían al hachís produ-
cido en Marruecos.
Siendo España el país donde se han incautado más del 50 por ciento del
cannabis aprehendido a nivel mundial y el 75 por ciento de las inter-
venciones realizadas en Europa.
60

10. Posibles usos terapéuticos
de los cannabinoides
Además de los usos recreacionales, el cannabis se ha utilizado de forma
empírica desde la antigüedad por sus supuestas propiedades terapéuti-
cas. En los últimos años se ha descrito su consumo por parte de grupos
de pacientes en algunas enfermedades y se ha investigado su posible
utilidad en diferentes indicaciones.
El potencial terapéutico del cannabis ha sido revisado ampliamente en
numerosas publicaciones científicas [Grotenhermen et al., 2003; Guy et
al., 2004; Duran et al., 2004; Abanades et al., 2005] y por organismos
como el Comité Científico de la Cámara de los Lores Británica [House
of Lords, 1998 o el Institute of Medicine norteamericano, 1999].
La indicación en la que existen más evidencias es en la prevención y tra-
tamiento de la nauseas y vómitos secundarios al tratamiento con anti-
neoplásicos. También hay evidencias basadas en los resultados de ensa-
yos clínicos aleatorizados y controlados en el tratamiento de la pérdida
de apetito del síndrome de anorexia y caquexia (SIDA y cáncer termi-
nal), en la esclerosis múltiple; tratamiento del dolor neuropático, con-
trol de la espasticidad muscular y otros síntomas, o en el tratamiento
del dolor neuropático de otras etiologías.
En la tabla 11 se presentan las únicas indicaciones médicas aprobadas
para la prescripción de algunos de los derivados del cannabis (naturales
o sintéticos) en este momento [Abanades et al., 2005]. En general los
preparados descritos no son el tratamiento de elección de estas patolo-
gías. Los cannabinoides son una alternativa a emplear en el caso de que
no se observe respuesta a otros fármacos. En general no se consideran
medicamentos de primera línea de tratamiento.
Como ocurre con la mayoría de medicamentos, el uso terapéutico de
los cannabinoides precisa de la intervención de un médico para realizar
el diagnóstico, seleccionar el tratamiento y prescribir el que se ajuste
mejor a las necesidades del paciente y hacer el seguimiento de la efica-
cia así como de la toxicidad del medicamento y la evolución de la enfer-
medad.
61

TABLA 11. Cannabis y derivados:
Indicaciones aprobadas actualmente
Indicación Fármaco Vía País
Náuseas y vómitos secundarios Dronabinol1 Oral EUA
al tratamiento con antineoplásicos, Nabilona2 Reino Unido,
que no responden a los tratamientos Canadá,
habituales Irlanda
Pérdida de apetito en el síndrome Dronabinol1 Oral EUA
de anorexia y caquexia (SIDA)
Esclerosis múltiple: dolor de tipo Sativex®3 Sublingual/ Canadá
neuropático que no responde mucosa oral
a otros tratamientos
1. Dronabinol (Marinol®): comprimidos de delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) sintético.
2. Nabilona (Cesamet®): cápsulas del análogo sintético del delta-9-tetrahidrocannabinol (THC).
3. Sativex®: spray para uso en mucosa oral de delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) 27mg/ml y
cannabidiol (CBD) 25mg/ml. Procedente de extracto de Cannabis sativa L.
62

11. Conclusiones
a. El cannabis es la droga ilegal más consumida en todo el mundo y
tanto en la Unión Europea como en España, su consumo está au-
mentando a lo largo de los últimos años con una tendencia cre-
ciente.
b. El consumo de cannabis, junto con el de alcohol y tabaco, forma
parte de los hábitos y estilos de vida de una proporción importante
de jóvenes. Estos consumos, junto a la baja percepción de riesgo de
los mismos y a una mayor disponibilidad para conseguir estas sus-
tancias, hacen que el cannabis se haya convertido en una droga de
uso recreativo asociada al tiempo de ocio de los jóvenes que banali-
zan su consumo.
c. Aunque el cannabis sea la primera droga ilegal consumida y existan
estudios que sugieren que puede actuar como facilitadora de otras
sustancias, ello no significa que todos los que la consumen acaben
consumiendo otras drogas.
d. El inicio precoz del consumo de cannabis, aumenta el riesgo de la
presencia de problemas relacionados con su consumo, tanto en la
esfera escolar, como en la social y de trastornos mentales.
e. El consumo de cannabis en el periodo académico se asocia a peores
notas, menor satisfacción, actitudes negativas hacia la escuela, po-
bre rendimiento escolar, aumento del absentismo y mayor preva-
lencia de abandono de los estudios.
f. El consumo de cannabis produce alteraciones a nivel del SNC y de
otros órganos y sistemas, siendo éstas de peor pronóstico cuando el
consumo es precoz.
g. El uso diario y durante periodos prolongados de cannabis puede
producir deficiencias en la memoria, la atención, la capacidad psi-
comotora y otros trastornos mentales.
h. El cannabis es una droga y como tal se comporta, su consumo con-
tinuado puede llevar al abuso o la dependencia.
63

i. El consumo de cannabis puede triplicar el riesgo de aparición de
psicosis sobre todo en sujetos vulnerables.
j. Se observa que la proporción de sujetos que acuden en demanda de
tratamiento por el consumo de cannabis es muy baja si tenemos en
cuenta el elevado número de sujetos con consumo problemático de
esta sustancia.
64

12. Bibliografía
Abanades S, Cabrero A, Fiz J, Farré M.: Farmacología clínica del cannabis
2005;20:187-98.
Agosti, V., Nunes, E., & Levin, F. (2002). Rates of psychiatric comorbidity
among US residents with lifetime cannabis dependence. American Journal of
Drug and Alcohol Abuse, 28 645-654.
Aharonovich, E., Liu, X., Nunes, E., Waxman, R. and Hasin, D.: Postdischarge
cannabis use and its relationship to cocaine, alcohol, and heroin use: a pros-
pective study. Am J Psychiatry 2005; 162: 1507-1514.
Ahston CH. Pharmacology and effects of cannabis: a brief review. Br J Psy-
chiatry 2001; 178: 101-106.
American Psychiatric Association. DSM-IV, Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders. 4th Edition-TR. American Psychiatric Association 2000.
Washington, DC.
Arendt M, Rosenberg R, Foldager L, Perto G, Munk-Jorgensen P. Cannabis-
induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-
up study of 535 incident cases. Br J Psychiatry 2005; 187:510-15.
Arseneault L, Cannon M, Poulton R, Murray R, Caspi A, Moffitt TE. Cannabis
use in adolescence and risk for adult psychosis: longitudinal prospective study.
Brit Med J. 2002; 325(7374):1212-1213.
Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray R. Causal association between can-
nabis and psychosis: examination of the evidence. Br J Psychiatry, 2004; 184:
110-17.
Ashton CH. Pharmacology and effects of cannabis: a brief review. Br J Psy-
chiatry. 2001;178:101-6.
Beautrais AL, Joyce PR, Mulder RT. Cannabis abuse and serious suicide
attempts. Addiction 1999; 94: 1155-1164.
Blows S, Ivers RQ, Connor J, Ameratunga S, Wodward M, Norton R. Marijuana
use and car crash injury. Addiction 2005; 100: 605-611.
Bogenschutz, MP: Drug Information Libraries on the Internet. J of Psychoactive
Drugs 2000; 32: 249-258.
65

Bovasso GB. Cannabis abuse as a risk factor for depressive symptoms. Am J
Psychiatry 2001;158:2033-7.
Boyer EW, Woolf A: What’s New on the Street? Clinical Pediatric Emergency
Medicine 2000;1:13-17.
Boys A, Farrell M, Taylor C, et al. Psychiatric morbidity and substance use in
young people aged 13-15 years: Results from the Child and Adolescent Survey
of Mental Health. Br JPsychiatry 2003;182:509-17.
Brown TT, Dobs AS. Endocrine Effects of Marijuana. J Clin Pharmacol 2002;
2002;42:90S-96S.
Budney AJ, Higgins ST, Radonovich KJ, Novy PL: Adding voucher-based incen-
tives to coping skills and motivational enhancement improves outcomes
during treatment for marijuana dependence. J Consult Clin Psych 2000,
68:1051-1061.
Budney AJ, Hughes JR, Moore BA, Vandrey R. Review of the validity and signifi-
cance of cannabis withdrawal syndrome. Am J Psychiatry 2004; 161:1967-
1977.
Camí J, Guerra D, Ugena B, Segura J, de la Torre R. Effect of subject expectancy
on the THC intoxication and disposition from smoked hashish cigarettes.
Pharmacol Biochem Behav. 1991;40:115-9.
Caspari D. Cannabis and schizophrenia: results of a follow-up study. Eur Arch
Psychiatry Clin Neurosci 1999; 249: 45-49.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent-
onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the ca-
techol-Omethyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene 3 environ-
ment interaction. Biol Psychiat 2005;57(10): 1117-1127.
Cheer JF, Wassum K, Hein M, Phillips P, Wightman R. cannabinoids enhance
subsecond dopamine rlease in the nucleo accumbens of awake rats. J Neuros-
cience 2004; 24: 4393-400.
Coffey C, Carlin JB, Lynskey M, Li N, Patton GC. Adolescent precursors of can-
nabis dependence: findings from the Victorian Adolescent Health Cohort
Study. Br J Psychiatry. 2003 Apr;182:330-6.
Copeland J, Swift W, Rees V. Clinical profile of participants in a brief intervention
program for cannabis use disorders. J Subst Abuse Treat 2001; 20: 45-52. (a).
66

Copeland J, Swift W, Roffman R, Stephens R: A randomized controlled trial
of brief cognitive-behavioral interventions for cannabis use disorder. J Subst
Abuse Treat 2001, 21:55-64. (b).
Chait LD, Burke KA, Preference for high-versus low-potency marijuana. Phar-
macol Biochem Behav 1994; 49: 643-647.
De Fonseca FR, Gorriti MA, Fernandez-Ruiz JJ, Palomo T, Ramos JA. Down re-
gulation of rat brain cannabionoid sites after chronic -9- tetrahydrocannabinol
treatment. Pharmacol Biochem Behav 1994; 47: 33-40.
De Fonseca FR, Carrera MRA, Navarro M, Koob GF, Weiss F. Activation of cor-
ticotrophin releasing factor in the limbic system during cannabinoid withdra-
wal. Science 1997; 276: 2050-2054.
De Irala J, Ruiz-Canela M, martínez-González MA. Causal relationship between
cannabis use and psychotic symptoms or depression. Should we wait and see?
A public health perspective. Med Sci Monit 2005; 11: RA355-358.
Degenhardt L, Hall W, Lysnkey M. The relationships between cannabis use and
other substance use in the general population. Drug Alcohol Depend 2001; 64:
319-327.
Degenhardt L, Hall W. Cannabis and psychosis. Curr Psychiatry Rep 2002;
4(3):191-196.
Degenhardt L, Hall W, Lynskey M. Exploring the association between cannabis
use and depression. Addiction. 2003 Nov;98(11):1493-504 (a).
Degenhardt L, Hall W, Lynskey M. Testing hypotheses about the relationship
between cannabis use and psychosis. Drug Alcohol Depen 2003;71(1):37-
48.(b).
DeWit DJ, Offord DR, Wong M. Patterns of onset and cessation of drug use over
the early part of the life course. Health Educ Behav. 1997 Dec;24(6):746-58.
D’Souza DC, Abi-Saab WM, Madonick S, et al. Delta-9-tetrahydrocannabinol
effects in schizophrenia: implications for cognition, psychosis, and addiction.
Biol Psychiat 2005; 57(6):594-608.
Duran M, Laporte JR, Capella D. Novedades sobre las potencialidades terapéu-
ticas del cannabis y el sistema cannabinoide. Med Clin (Barc). 2004;122:390-8.
Ehrenreich H, Rinn T, Kunert HJ, Moeller MR, Poser W., Schilling L, Gigerenzer
G, Hoeche MR. Specific attentional dysfunction in adults followingearly start of
cannabis use. Psychopharmacology. 1999 Mar;142(3):295-301.
67

European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction (EMCDDA).
An overview of cannabis potency in Europe. EMCDDA Insights. Luxembourg:
Office fro Official Publications of the Europena Communities; 2004.
Falck RS, Carlson RG, Wang J, Siegal HA: Sources of information about MDMA
(3,4-methylenedioxymethamphetamine): perceived accuracy, importance, and
implications for prevention among young adult users. Drug Alcohol Depend
2004;74:45-54.
Flash Eurobarometer 158: Young People and Drugs. European Commission,
2004 [consultado 12 jul 2005]. Disponible en: http://europa.eu.int/comm/
public_opinion/flash/fl158_en.pdf.
Ferdinand RF, Sondeijker F, Van der Ende J, Selten JP, Huizink A, Verhulst FC.
Cannabis use predicts future psychoticsymptoms; and vice versa. Addiction
2005;100(5):612-618.
Fergusson DM, Horwood LJ. Early onset cannabis use and psychosocial adjust-
ment in young adults. Addiction. 1997;92:279-96.
Fergusson DM, Horwood LJ. Does cannabis use encourage other forms of illicit
drug use? Addiction 2000;95:505-20.
Fergusson DM, Horwood LJ, Swain-Campbell N. Cannabis use and psychoso-
cial adjustment in adolescence and young adulthood. Addiction. 2002;97:
1123-35.
Fergusson DM, Horwood LJ, Swain-Campbell NR. Cannabis dependence and
psychotic symptoms in young people. Psychol Med 2003;33(1):15-21.
Fergusson DM, Horwood LJ, Ridder EM. Tests of causal linkages between can-
nabis use and psychotic symptoms. Addiction 2005;100(3):354-366.
Fergusson DM, Poulton R, Smith PF, Boden JM. Cannabis and psychosis. BMJ
2006; 332: 172-174.
Gardner EL. Cannabinoid interaction with reward systems. En: Nahas GG,
Sutin KM, Harvey DJ, Agurell S (eds). Marihuana and medicine. Totowa NJ:
Humana Press, 1999; 187-205.
Grant BF, Dawson DA. Age of onset of drug use and its association with DSM-
IV drug abuse and dependence: results from the National Longitudinal Alcohol
Epidemiologic Survey. J Subst Abuse. 1998;10(2):163-73.
Grotenhermen F., Russo E., Navarrete R editores. Cannabis y cannabinoides,
farmacología, toxicología y potencial terapéutico. Sevilla: Castellarte; 2003.
68

Grotenhermen F. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of cannabinoids.
Clin Pharmacokinet. 2003;42:327-60.
Guy GW, Whittle BA and Robson PJ. Editores. The medicinal uses of cannabis
and cannabinoids. London. Pharmaceutical Press 2004.
Hall W, Solowij N. Adverse effects of cannabis. Lancet 1998; 352: 1611-1616.
Hall et al. The health and psychological effects of cannabis use. Monograph
Series N.º 44. Commonwealth of Australia, 2001 [consultado 22 jun 2005].
Disponible en: http://www7.health.gov.au/pubhlth/publicat/document/
mono44.pdf.
Hall WD, Lynskey M. Is cannabis a gateway drug?. Testing hypothesis about
the relationship between cannabis use and the use of other illicit drugs. Drug
Alcool Rev 2005; 24: 39-48.
Hall W. Is cannabis use psychotogenic?. Lancet 2006; 367: 193-195.
Halpern JH, Pope HG: Hallucinogens on the Internet: a vast new source of
underground drug information. Am J Psychiatry 2001;158:481-483.
Haney M. The marijuana withdrawal syndrome: diagnosis and treatment.
Current Psychaitry reports 2005;7:360-6.
Hart CL, Ward AS, Haney M, Comer SD, Foltin RW, Fischman MW. Comparison
of smoked marijuana and oral Delta(9)-tetrahydrocannabinol in humans.
Psychopharmacology (Berl). 2002;164:407-15.
Hart CL. Increasing treatment options for cannabis dependence: a review of
potential pharmacotherapies. Drug Alcohol Depend 2005; 80: 147-159.
Henquet C, Murray R, Linszen D, van Os J. The environment and schizophrenia:
the role of cannabis use. Schizophr Bull. 2005 Jul;31(3):608-12. (a).
Henquet C, Krabbendam L, Spauwen J, et al. Prospective cohort study of
cannabis use, predisposition for psychosis, and psychotic symptoms in young
people. Brit Med J 2005;330(7481):11. (b).
Hibell B, Andersson B, Bjarnasson T et al. (2004): The ESPAD Report 2003:
Alcohol and other drug use among students in 35 European Countries, Consejo
Sueco de Información sobre Alcohol y otras Drogas (CAN) y Grupo Pompidou
del Consejo de Europa.
Hollister LE. Health aspects of cannabis. Pharmacol Rev. 1986;38:1-20.
69

House of Lords Select Committee on Science and Technology. Cannabis: The
Scientific and Medical Evidence. London: House of Lords, The Stationary
Office, 1998 —consultado 5 jul 2005—. Disponible en: http://www.parliament.
the-stationery-office.co.uk/pa/ld199798/ldselect/ldsctech/151/15101.htm.
Howes OD, McDonald C, Cannon M, Arseneault L, Boydell J, Murray RM.
Pathways to schizophrenia: the impact of environmental factors. Int J Neu-
ropsychoph 2004;7:(suppl)(1) S7-S13.
Howlett AC, Breivogel CS, Childers SR, Deadwyler SA, Hampson RE, Porrino
LJ. Cannabinoid physiology and pharmacology: 30 years of progress. Neuro-
pharmacology. 2004;47 Suppl 1:345-58.
Huestis M.A. Pharmacokinetics and Metabolism of the Plant Cannabinoids,
D-9-THC, Cannabidiol and Cannabinol. En: Pertwee R, editor. Cannabinoids.
Germany:Springer; 2005. p.657-690.
Institute of Medicine. Marijuana and Medicine: Assessing the Science Base.
Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Iversen L. Cannabis and the brain. Brain. 2003; 126:1252-70.
Johns A. Psychiatric effects of cannabis. Br J Psychiatry 2001; 178: 116-122.
Jones RT. Cardiovascular system effects of marijuana. J Clin Pharmacol 2002;
2002;42:58S-63S.
Laumon B, Gadegbeku B, Martin JL, Biecheler MB. Cannabis intoxication
and fatal road crashes in France: population based case-control study. British
Medical Journal 2005; 331: 1371-1376.
Levin FR, McDowell D, Evans SM, Nunes E, Akerele E, Donovan S, Vosburg SK.
Pharmacotherapy for marijuana dependence: a double-blind, placebo-controlled
pilot study of divalproex sodium. Am J Addict. 2004 Jan-Feb;13(1):21-32.
Lundqvist T. Cognitive consequences of cannabis use: Comparison with abuse
of stimulants and heroin with regard to attention, memory and executive
functions. Pharmacol Biochem Behav. 2005;81:319-30.
Lynskey MT, Heath AC, Bucholz KK, Slutske WS, Madden PA, Nelson EC,
Statham DJ, Martin NG. Escalation of drug use in early-onset cannabis users vs
co-twin controls.JAMA. 2003 Jan 22-29;289(4):427-33.
Lynskey MT, Glowinski AL, Todorov AA, Bucholz KK, Madden PA, Nelson EC,
Statham DJ, Martin NG, Heath AC. Major depressive disorder, suicidal ideation,
and suicide attempt in twins discordant for cannabis dependence and early-
onset cannabis use. Arch Gen Psychiatry. 2004 Oct;61(10):1026-32.
70

Macleod J, Oakes R, Copello A, Crome I, Egger M, Hickman M, Oppenkowski
T, Stokes-Lampard H, Davey Smith G. Psychological and social sequelae of can-
nabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitu-
dinal, general population studies. Lancet. 2004;363:1579-88.
Mann R, Brands B, Macdonald S, Stoduto G. Impacts of cannabis on driving:
An analysis of current evidence with an emphasis on Canadian data. Ontario:
Road Safety and Motor Vehicle Regulation, 2003.
Manzanares J, Corchero J, Romero, Fernández-Ruiz JJ, Ramos JA, Fuentes JA.
Pharmacological and biochemical interactions between opioids and cannabi-
noids. Trends Pharmacol Sci 1999; 20: 287-293.
Marijuana Treatment Project Research Group; Brief treatments for cannabis de-
pendence: findings from a randomized multisite trial. J Consult Clin Psycho-
logy 2004; 72: 455-466.
Mass R, Bardong C, Kindl K, Dalaume B. Relationship between cannabis use,
schizotypal traits, and cognitive function in healthy subjects. Psychopathology
2001; 34: 209.14.
McGuire PK, Jones P, Harvey I, Williams M, McGuffin P, Murray RM. Morbid
risk of schizophrenia for relatives of patients with cannabis-associated psycho-
sis. Schizophr Res 1995;15(3):277-281.
Moore BA, Budney AJ. Relapse in outpatient treatment for marijuana depen-
dence. J Subst Abuse Treat 2001; 21: 55-64.
Morral, A.R., McCaffrey, D.F., Paddock, S.M. Reassessing the marijuana gateway
effect. Addiction 2002; 97: 1493-1504.
Negrete JC, Knapp WP, Douglas DE, Smith WB. Cannabis affects the severity of
schizophrenic symptoms: results of a clinical survey. Psychol Med 1986; 16:
515-520.
Observatorio Español sobre Drogas (OED). Informe 2004: Situación y tenden-
cias de los problemas de drogas en España. Delegación del Gobierno para el
Plan Nacional sobre Drogas. Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005, Madrid.
Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías (OEDT). Informe
anual 2005: El problema de la drogodependencia en Europa. 2005, Lisboa.
Organización Mundial de la Salud (OMS). Clasificación internacional de las
enfermedades. 10.ª revisión. Organización Mundial de la Salud, 1992, Geneva.
71

Pacifici R, Zuccaro P, Pichini S, Roset PN, Poudevida S, Farré M, Segura J, De la
Torre R. Modulation of the immune system in cannabis users. JAMA. 2003;
289:1929-31.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis
use and mental health in young people: cohort study. BMJ. 2002 Nov
23;325(7374):1195-8.
Pertwee R. receptors and pharmacodynamics: natural and synthetic cannabi-
niods and endocannabinoids. Guy G.W., Whitlle B.A, Robson P.J, editors. The
medicinal uses of cannabis and cannabinoids. London: Pharmaceutical Press;
2004 p. 103-117.
Pistis M, Serra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent expo-
sure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of
abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry. 2004. Jul
15;56(2):86-94.
Poole R, Brabbins C. Drug induced psychosis. Br J Psychiatry 1996; 168: 135-
138.
Pope HG Jr, Gruber AJ, Turgelun-Todd D. The residual neuropsychological ef-
fects of cannabis: the current status of research. Drug and Alcohol Dependence.
1995;38:25-34.
Pope HG Jr, Gruber AJ, Hudson JI, Huestis MA, Yurgelun-Todd D. Neuropsy-
chological performance in long-term cannabis users. Arch Gen Psychiatry.
2001;58:909-915.
Pope HG Jr, Gruber AJ, Hudson JI, Cohane G, Huestis MA, Yurgelun-Todd D.
Early-onset cannabis use and cognitive deficits: what is the nature of the asso-
ciation. Drug Alcohol Depend 2003;69:303-310.
Ramaekers JG, Berghaus G, Van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of mo-
tor vehicle crashes after cannabis use. Drug and Alcohol Dependence 2004; 73:
109-111.
Ramaekers JG, Robbe H, O’Hanlon J. Marijuana, alcohol and actual driving
performance. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental 2000;
15: 551-558.
Raphael B, Wooding S, Stevens G, Connor J. Comorbidity: cannabis and com-
plexity. J Psychiatric Practice 2005; 11:161-176.
Rogers RD, Robbins TW. Investigating the neurocognitive deficits associated
with chronic drug misuse. Curr Opin Neurobiol. 2001;11:250-257.
72

Saso L. Effects of drug abuse on sexual response. Ann Ist Super Sanita 2002;38:
289-96.
Schifano F, Deluca P, Baldacchino A, Peltoniemi T, Scherbaum N, Torrens M et
al. (on behalf of the Psychonaut 2002 research group).: Drugs on the web; the
Psychonaut 2002 EU project. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.
(accepted).
Schneider M, Koch M. Chronic pubertal, but not adult chronic cannabinoid
treatment impairs sensorimotor gating, recognition memory, and the perfor-
mance in a progressive ratio task in adult rats. Neuropsychopharmacol 2003;
28: 1760-1769.
Semple DM, McIntosh AM, Lawrie SM. Cannabis as a risk factor for psychosis:
systematic review. J Psychoapharmacology 2005; 19: 187-194.
Sidney S. Cardiovascular consequences of marijuana use. J Clin Pharmacol.
2002;42(11 Suppl):64S-70S.
Smit F, Bolier L, Cujipers P. Cannabis use and the risk of later schizophrenia: a
review. Addiction. 2004 Apr;99(4):425-30.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, Babor T, Kadden R, Miller M, Christian-
sen K, McRee B, Vendetti J; Marijuana Treatment Project Research Group. Cog-
nitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA.
2002; 287:1123-1131.
Stefanis NC, Delespaul P, Henquet C, Bakoula C, Stefanis CN, Van Os J. Early
adolescent cannabis exposure and positive and negative dimensions of psycho-
sis. Addiction 2004;99(10):1333-1341.
Stephens RS, Roffman RA, Simpson EE: Treating adult marijuana dependence:
a test of the relapse prevention model. J Consult Clin Psychology 1994, 62:
92-99.
Stephens RS, Roffman RA, Curtin L: Extended versus brief treatment for mari-
juana use. J Consult Clin Psychology 2000, 68:898-908.
Swift W, Hall W, Copeland J. One year follow-up of cannabis dependence
among long-term users in Sydney, Australia. Drug Alcohol Depend 2000; 59:
309-318.
Thomas H. A community survey of adverse effects of cannabis use. Drug
Alcohol Depend 1996; 42: 201-207.
Thomas H. Psychiatric symptoms in cannabis users. Br J Psychiatry 1993; 163:
141-149.
73

Troisi A, Pasini A, Saracco M et al. Psychiatric symptoms in male cannabis users
not using other illicit drugs. Addiction 1998; 93: 487-492.
Tunving K. Psychiatric effects of cannabis use. Acta Psychiatr Scand 1985; 72:
209-217.
United Nations. Office on Drugs and Crime. 2004 World Drug Report. Vienna
United Nations 2005.
Van Os J, Bak M, Hanssen M, Bijl RV, de Graaf R, Verdoux H. Cannabis use and
psychosis: a longitudinal populationbased study. Am J Epidemiol 2002;
156(4):319-327.
Veen ND, Selten JP, van der Tweel I, Feller WG, Hoek HW, Kahn RS. Cannabis
use and age at onset of schizophrenia. Am J Psychiat 2004;161(3):501-506.
Verdejo-García A, López-Torrecillas F, Jiménez CO, Pérez-García M. Clinical im-
plications and methodological challenges in the study of the neuropsychologi-
cal correlates of cannabis, stimulant, and opioid abuse. Neuropsychol Rev.
2004;14:1-41.
Verdoux H, Gindre C, Sorbara F, Tournier M, Swendsen JD. Effects of cannabis
and psychosis vulnerability in daily life: an experience sampling test study.
Psychol Med 2003; 33(1):23-32.
Von Sydow K, Lieb R, Pfister H, Hofler M, Sonntag H, Wittchen HU. The natu-
ral course of cannabis use, abuse and dependence over four years: a longitudi-
nal community study of adolescents and young adults. Drug Alcohol Depend
2001; 64: 347-361.
Wachtel SR, ElSohly MA, Ross SA, Ambre J, de Wit H. Comparison of the
subjective effects of Delta(9)-tetrahydrocannabinol and marijuana in humans.
Psychopharmacology (Berl). 2002;161:331-9.
Wax, PM: Just a Click Away: Recreational Drug Web Sites on the Internet. Pedia-
trics 2002;109:96.
Weiner MD, Sussman S, McCuller WJ, Lichtman K. Factors in marijuana cessa-
tion among high risk-youth. J Drug Education 1999; 29: 337-357.
Weiser M, Knobler HY, Noy S, Kaplan Z. Clinical characteristics of adolescents
later hospitalized for schizophrenia. Am J Med Genet 2002;114(8):949-955.
Zammit S, Allebeck P, Andreasson S, Lundberg I, Lewis G. Self reported canna-
bis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: histori-
cal cohort study. Brit Med J 2002;325(7374):1199.
74

Informe cannabis

Más contenido relacionado

Destacado (13)

Similar a Informe cannabis (20)

Informe cannabis