Inmunidad frente a virus, bacterias, hongos
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El documento resume los principales mecanismos de inmunidad frente a virus, bacterias, hongos, helmintos y protozoos. Describe las líneas de defensa innata y adaptativa contra cada tipo de patógeno, incluyendo fagocitos, células T y B, y citocinas. También explica cómo algunos patógenos evaden el sistema inmunitario a través de mecanismos como la variación antigénica, la formación de quistes o el recubrimiento con antígenos del huésped.
Inmunidad frente a virus, bacterias, hongos
- 1. Inmunidad frente a Virus, bacterias, hongos, helmintos y protozoosVirna Melissa Covarrubias Meléndrez
- 2. VIRUSParásitos intracelulares estrictos.ARN o ADNPaquete de proteínas y ácidos nucleicos.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 3. ViroidesCarecen de proteínasPrionesCreutzfeldt – JakobScrapieTambién hay formas más simplesROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 4. PROCESO DE INFECCIÓN Y REPLICACIÓNROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 5. Invasión ViralLa invasión se suele producir a través de las mucosasMediante punciones cutáneas (insectos, agujas)Sobre una superficie epitelial y seguida algunas veces de viremiainfectando otros tejidos.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 6. Receptores víricos de las células del huéspedROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 7. Respuesta inmunitaria innata vs VirusSe atraviesa la integridad de las superficies corporalesSe activan los primeros mecanismos (inespecíficos o innatos) IFN, Células NK y Macrófagos.El IFN α/β activan los diversos genes que inhiben la replicación víricaROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 8. y el IFN γ:Inhibe directamente la replicación vírica↑ la eficacia de la respuesta inmune adaptativa.Induce ↑ de la expresión de moléculas CPH I y II.Es un potente estimulante de macrófagos y células NKROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 9. Células NKDespués de 2 días de una infección vírica las células NK pueden detectarseSon unas de las principales efectoras frente a los herpes virus, especialmente CMVSu Ausencia o reducción se acompaña de ↑ de la susceptibilidad frente a las infecciones X CMV.Hay una correlación inversa entre la expresión de células CPH de clase I y la actividad citotoxica NKROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 10. Al ir progresando la infección vírica se activa el sistema adaptativo.Células T citotóxicasCélulas T colaboradorasAnticuerpos AntivirusEn las superficies mucosas se activa la producción de IgA que impide las reinfecciones.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 11. Para el control de la infección se producen anticuerpos dirigidos Vs las glucoproteínas expresadas en la superficie de los viriones o de la célula infectada.
- 12. ComplementoProvoca virolisis: daño a la cubierta de los viriones.Deficiencia del complementoVía clásica y alternativaROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 14. Cuando hay una cantidad de antígenos víricos en la membrana de 5 x 10⁶ /célula, los anticuerpos activan al sistema del complemento formando complejos para que se produzca ataque a la membrana y lisis de la célula infectada. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 15. Células T Frente a VirusLas células T CD4 son unas de las principales poblaciones de células efectoras que intervienen en las respuestas inmunitarias frente a la infección de las superficies epiteliales por parte del VHS – 1.Las principales citocinas:IFN γ: que activa a los monocitosTNF posee diversas propiedades antivíricas.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 16. Estrategias para eludir las defensas inmunitariasVariación antigénica (es su sistema defensivo más eficaz), consiste en inducir la mutación de regiones proteicas frente a las que normalmente están dirigidos los anticuerpos. Codificación de glucoproteínas capaces de unirse al receptor en su fragmento Fc de las IgG. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 17. Lesiones x inmunocomplejosDurante las infecciones virales crónicas se forman inmunocomplejos, por la presencia de grandes cantidades de Ag y los Ab son ineficaces.Los inmunocomplejos se depositan en los riñones o vasos sanguíneos, en donde provocan glomerulonefritis.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 18. DengueLos inmunocomplejos se unen a la fracción Fc de los Ab.Los macrófagos ingieren los inmunocomplejos unidos a los Ab lo que potencia la capacidad infectiva del virus.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 20. Inmunidad Vs BacteriasEstructuraSensibilidad a los sistemas inmunitariosMecanismos de patogenicidad
- 21. Estructura de la superficie4 principales tipos de pared celular bacterianaGram (+)Gram (-), MicobacteriasEspiroquetasROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 22. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 23. Mecanismos patogénicosToxicidad sin invasión: Vibrio cholerae y DiphteriaeInvasión sin toxicidad: causan enfermedad invadiendo tejidos. Lepra lepromatosaIntermedia
- 24. Primera línea de defensa frente a BacteriasPiel y superficies epiteliales expuestas al medio externoLos AC. Grasos que produce la pielPH ácido del estómago y vaginaComensales : proteínas antibacterianas COLICINASAlteración de flora comensal: Candida o C. DifficileROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 25. Segunda línea de defensaComponentes del sistema inmunitario innato y activación del complemento x la vía alternativa.Los macrófagos liberan TNF e IL-1 produciendo activación sistémica de las células fagocíticas y ↑ el acceso de estas al tejido inflamado.La liberación de TNF activa a las células NK que liberan IFN – γ y activan más macrófagos.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 26. Se activa la respuesta linfocitaria por la liberación precoz de las citocinas + los componentes adyuvantes de las bacteria (LPS, Glucolipidos, peptidoglicanos y microcapsula)Se liberan Anticuerpos, dirigen al complemento para actuar contra las toxinas, neutralizan antígenos e impiden la unión entre bacterias y células epiteliales de superficies externas y mucosas entre otras acciones.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 27. Formas de evitar lesiones mediadas por el complementoMediante una cápsula o cubierta externa que impide que se active el complementoROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 28. La superficie externa puede estar dispuesta de tal forma que los receptores de complemento de los fagocitos no puedan acceder al C3b fijado previamenteROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 29. Pueden expresar estructuras superficiales que impiden la unión a la membrana de los complejos líticos.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 30. Pueden existir enzimas unidas a la membrana capaces de degradar el complemento fijado o de hacer que se desprenda de la mismaROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 31. La membrana externa puede ser resistente a la inserción de los complejos líticosROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 32. Pueden secretar proteínas que actúan como señuelos y hacen que el complemento se deposite sobre ellas y no sobre la bacteria.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 33. Mecanismos destructivos mediados x oxígenoINDEPENDIENTE DE PEROXIDASAEn la membrana del fagocito está una enzima que reduce el O₂ a anión superoxido O₂ˉ, compuesto tóxico.el anión superoxido O₂ˉ puede dar lugar a radicales libres hidroxilo OH, Oxígeno singlete yperóxido de hidrogeno (H₂O₂)todos potencialmente tóxicosROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 34. DEPENDIENTE DE PEROXIDASAUnión lisosómica.la mieloperoxidasa penetrar en el fagosoma.La mieloperoxidasa ejerce sus efectos sobre los peróxidos en presencia de halurosY se generan más agentes oxidantes tóxicosHipohaluros (HIO)
- 35. (HCIO)ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 36. Compuestos reactivos del nitrógenoEl IFN γ y TNF estimulan a los macrófagos, que inducen que se libere la Oxido nítrico sintetasa .La Oxido nítrico Sintetasa cataliza la reacción entre el O₂ y el nitrógeno guanidico de la L - arginina y se produce Oxido nítrico.Sustancia tóxica para bacterias y células tumorales.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 37. Mecanismos adicionales independientes de O₂Proteínas catiónicas con propiedades antibóticas.Defensinas: 30 - 33 aa, Neutrófilos, 30 – 50% proteínas con gránulos.Forman canales ionicos en las bicapaslipidicas, y su efectividad máxima es a un ph 7.0Catepsinas GAzurocidinasROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 38. Mecanismos elusivos de las bacteriasSecreción de repelentes o toxinas que inhiben la quimiotaxis.Poseen capsulas o cubiertas externas que inhiben la unión al fagocito.Son ingeridos pero liberan factores que inhiben los mecanismos destructivosSecretan catalasas que eliminan el peroxido de hidrógenoROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 39. Inmunidad frente a hongosMicosis superficiales: Producidas por un dermatofito que solo afecta componentes queratinizados (piel, cabello y uñas).Micosis Subcutáneas: Causado por hongos saprofíticos después de un traumatismo.Micosis respiratorias: Infección pulmonar subclinicas o agudas x hongos saprofitos del suelo.CandidiasisROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 40. HELMINTOS Y PROTOZOOSROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 41. Inmunidad frente a los protozoos y helmintosserie de mecanismos de defensa inmunitaria característicosAnticuerposCélulasParásito implicado Fase de la infecciónROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 42. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 43. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 44. Defensa del huéspedparásitos extracelulares: InmunoglobulinasParásitos intracelulares: Respuesta mediada x células.Combinados dan un mejor resultado, dependiendo de la fase del desarrollo del parásito. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 45. Mecanismos efectoresLa primera línea de defensa está formada x: Macrófagos, Neutrófilos,Eosinófilosy plaquetas.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 46. MacrófagosProducen IL-12, que estimula las células NK a producir IFN-γ, que activa macrófagos.Secretan TNF-α en presencia de Ag parasitarios, a su vez el TNF-α la activación de más macrófagos.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 47. MacrófagosActúan como células efectoras inhibiendo la multiplicación y destruyendo parásitos y como CPAProducen moléculas que regulan la respuesta inflamatoria como IL -1, 2, TNFαy los factores estimulantes de colonias.Son capaces de fagocitar parásitos extracelulares de menor tamaño.Liberan sustancias citotóxicas para evitar ingerir.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 48. NeutrófilosNaturaleza fagocíticaActivados x: IFN-γ, TNF-α y FM-CSFIntracelular: Gránulos, y mecanismos dependientes e independientes de O2.Extracelular: producción de peróxido de hidrogeno H2O2.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 49. EosinófilosAsociados típicamente a las infecciones x helmintos.No poseen propiedades fagocíticas.Activación x TNF – α y GM – CSF, pero mayormente x mecanismos específicos de Ag.Su acción se ve potenciada x los mastocitosROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 50. plaquetasPueden destruir muchos tipos diferentes de parásitosSu actividad se ve potenciada x IFN – γ y TNF – αPoseen receptores FCε en la superficie de su membrana que les permite intervenir en reacciones citotóxicas dependientes de anticuerpos mediados x IgEROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 51. Células TT CD4: Reconocen Moléculas CPH clase II expresadas en la fase sanguínea.T CD8: reconocen Moléculas CPH clase I expresadas en la fase hepática.En otras también intervienen las células NK y los Ab.ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 52. T CD4Se dividen en Th1 y Th2TH1: potencían las respuestas defensivas frente a los protozoos intracelulares. un exceso de TH2 inhibe la proliferación y funcionamiento de TH1.En las infecciones x helmintos son importantes ambas↑ IgE y eosinofilia, dependiente de las citocinas secretadas x TH2 No reinfecciónROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 53. Mecanismos de evasiónResisten los efectos destructivos del complementoIntracelulares: Evitan que se desencadene el estallido respiratorioROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
- 54. Extracelulares: Recubrimiento de superficie con Ag del huésped y los Ab no los distinguen de los tejidos propios.Se esconden formando quistes o nódulos de colágeno en la piel.Gruesa cutícula extracelularROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA