Inmunotolerancia- enfermedades autoinmunes

INMUNOTOLERANCIA:
respuestas tolerantes en
enfermedades especificas
AUTOR: MOLINA MENDOZA LAURO
COAUTOR: DR. CAÑARTE JORGE
Las continuaciones de los estudios de la
inmunotolerancia han sido el punto clave para
demostrar como actúa el organismo frente a
diferentes tipos de situaciones, las reacciones
del sistema inmunológico frente a agentes
extraños, independientemente de su
procedencia han sido el punto exitoso que han
alcanzado los inmunólogos tras sus estudios,
agentes bacterianos, parasitarios, micoticos,
una serie de organismos que el sistema
inmunitario los declara incompetente y que
induce a múltiples mecanismos para la pronta
detección, eliminación de los microorganismos
y no obstante hasta la recuperación después de
campal batalla entre “células buenas y células
malas”. Todos estos mecanismos han sido
descubiertos a través de estudios centralizados
en diferentes lugares del mundo, sin embargo
también existe la otra cara de la moneda y que
también tiene su perfección e imperfección, la
tolerancia.
También conocida como tolerancia inmunitaria
o inmunotolerancia, está básicamente es la otra
cara delsistema inmunitario y la que muy pocos
conocen, como su nombre mismo lo indica,
conlleva a la tolerancia a ciertos
microorganismos no dañinos, en otras palabras
permite o induce a la NO respuesta frente a
agentes extraños, un concepto más científico
seria: La falta de respuesta a un antígeno
inducida por la exposición anterior a dicho
antígeno. Por lo tanto: que nos quiere decir
dicho concepto… La inmunotolerancia o
tolerancia inmunitaria necesita de haber tenido
contacto con un antígeno anteriormente para
luego inducir a una tolerancia contra este en un
futuro contacto.
Sabiendo esto, ¿es importante mantener un
sistema inmunológico competente?.
Tal vez es una de las cuestiones más
importantes alrededor del crecimiento de una
persona, punto clave para mantener un sistema
inmunológico operativo y capaz de
contrarrestar los agentes infecciosos que
puedan provocar una enfermedad incluso letal,
lo más increíble de esta historia es que las
maneras de “inmunizarnos” fuera de fármacos
es únicamente exponiéndonos a dichos
antígenos, ya sea de modo de pueblo o por las
diferentes vacunas que son virus, agentes
atenuados que encienden una respuesta de
memoria en el sistema inmunitario y así graban
dichos agentes para un futuro ataque, la
inmunización de pueblo consiste en exposición
a gripes normales, microbios de calle, incluso
la alimentación que puede intervenir y provocar
que el sistema inmunitario se alerte y compita y
memorice todos estos antígenos.
Una característica distintiva del sistema inmune
es la capacidad para discriminar entre lo propio
y lo extraño, y de mantener la tolerancia frente
a antígenos propios, así como de generar una
respuesta inmune eficaz contra patógenos y
células malignas.
Es importante recalcar que el siguiente trabajo
mencionara la importancia de la
inmunotolerancia y también el problema que
podría ser la misma cuando falla provocando
las diferentes tipos de enfermedades, que
pueden darse de modo autoinmune o
simplemente por que el sistema inmunitario no
elimino un antígeno en un dado momento.
A lo largo de la investigación se hablaran de las
enfermedades en las que más actúa la
inmunotolerancia y por qué no también las
autoinmunidad, que no es más que el sistema
inmunitario no tolera lo propio generando
enfermedades autoinmunes. Un punto
importante de la inmunotolerancia son los
tolerógenos que son las moléculas que inducen
a la tolerancia frente a lo propio.

INMUNOTOLERANCIA:
respuestas tolerantesen
enfermedades especificas
Cuando un sujeto es “normal” y tiene su
sistema inmunitario competitivo, toleran
sus propios antígenos por que los linfocitos
mueren o son inactivados por una serie de
mecanismos o simplemente porque la
especificidad de este linfocito cambia, es
decir que si era específico para un tipo de
antígeno cambia su especificidad o hace un
switch lo que produce que ya no reconozca
a tal antígeno sino a uno diferente,
mecanismo que puede darse en varias
ocasiones. Existen la tolerancia del
linfocito T y tolerancia del linfocito B, cada
uno con una tolerancia central y periférica.
moléculas se les llamara Tolerogenos o
antígenos tolerogenicos. Y resulta
paradójico decir que cuando el sistema
inmunológico no tolera lo propio, da lugar
a una a una reacción contra antígenos
propios lo que se le denomina ‘autógenos’
o en conjunto de reacciones tomaría el
nombre de ‘autoinmunidad’ lo que da una
serie de reacciones secundarias provocadas
por los mecanismos de NO toleración que
toman el nombre de ‘enfermedades
autoinmunitarias’.
Estas enfermedades autoinmunitarias,
producto de una mala organización por asi
llamarlo del sistema inmunitario, es una de
las imperfecciones que se mencionaban en
la introducción, haciendo saber así que el
sistema inmunológico es poderoso en sus
dos estadios o dos situaciones las cuales
son: es el protector principal contra agentes
infecciososz, independientemente de su
procedencia, incluso también en la
tolerancia frente a lo propio lo cual
proyecta un mejor poderío biológico de
dicho sistema, pero en su otra cara de la
moneda se encuentran las enfermedades
que se provocan cuando hay ‘daños’ o
‘extrañeces’ en los mecanismos que
producen la tolerancia.
¿Qué tipos de enfermedades son las más
relacionadas con la inmunotolerancia?
Al presentarse la autoinmunidad se generan
enfermedades de distintas cepas, varias
tratables y otras que pueden ser muy
mortales.
Se encuentran una lista de enfermedades
que tienen que ver con la tolerancia o mas
bien la intolerancia, una de las mas
importantes o de las que mas se habla hasta
la actualidad es el LUPUS
ERITEMATOSO SISTEMICO,
ARTRITIS REUMATOIDE, PSORIASIS,
ESCLEROSIS MULTIPLE, MIASTENIA
GRAVIS, HEPATITIS AUTOINMUNE-
son de las más nombradas debido a su
incidencia en la mayor alza de la taza de
morbilidad autoinmune, existen muchas
otras como pueden ser: diabetes mellitus
(tipo 1), vitíligo, anemia hemolítica, un
sinnúmero de enfermedades que afectan en
diferentes sistemas del organismo, por ello
es que se clasifican de acuerdo a el sistema
donde se causan: enfermedades
autoinmunes que afectan a un sistema
completo, que afectan gastrointestinal, a la
piel, a las glándulas incluso. Enfermedades
autoinmunes que afectan a los aros, una
muy hablada en este órgano es el síndrome
de Sjögren; la cual es una enfermedad
autoinmune en la cual el sistema inmune
daña las casquillos del prensaestopas que
hacen la humedad, tal como rasgones y
saliva. También la uveítis anterior aguda se
refiere a la enfermedad inflamatoria más
común del iris de los aros. Hay una
interacción genética que liga a esta
enfermedad en daños de los genes HLA-
B27.
Hablar de cada una de estas enfermedades
más incidentes y que tengan que ver
mayormente de enfermedades
autoinmunes, será clave para entender sus
mecanismos a nivel biológico y por
supuesto entender las fallas que se generan
cuando no existe la tolerancia que
conllevan hacia la autoinmunidad y
perjudicar nuestro organismo.

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Lo principal que se debe conocer acerca de
la ya mencionada enfermedad es que se
trata de una enfermedad autoinmune (una
de las más incidentes entre las
enfermedades autoinmunes)
Pero… ¿Qué es él LES?
El lupus eritematoso sistémico (LES) es
una enfermedad autoinmunitaria,
multisistémica y episódica, caracterizada
por la inflamación vascular generalizada y
del tejido conectivo, y por la presencia de
anticuerpos antinucleares (ANA),
especialmente los anticuerpos anti ADN de
doble cadena, no únicamente anti ADN
sino también anti SM positivo. Es una
enfermedad muy llamativa la cual su
incidencia se da mayormente en mujeres
que en hombres (5-1 respectivamente) y
como un dato curioso se da con un índice
alto en una edad de 13 a 15 años, no
obstante también ataca a personas de hasta
44 años, es hasta ahora no descubierto que
una persona menor de 5 años pueda tener
Lupus eritematoso sistémico, las personas
con descendencia afroamericana o asiáticas
tienen más probabilidades o poseen más
casos de LES alrededor del mundo, lo que
hace de estas razas más susceptibles a dicha
enfermedad autoinmune. ‘Cabe recalcar
que el lupus también puede ser producido
por la ingesta de ciertos fármacos’. En esta
enfermedad se va a atacar a los tejidos
sanos por error, un error que como ya
hemos explicado antes se debe a fallos en
los mecanismos de tolerancia. La fiebre,
astenia y pérdida de peso son los síntomas
constitucionales del LES, ataca también al
tejido mucocutaneo causando eritemas,
ulceras orales, foto sensibilidad, en las
articulaciones produce una artritis y así
mismo con otros sistemas u órganos que
puede atacar como en el riñón puede
conllevar a hematuria, glomerulonefritis.
Una curiosidad es que en esta enfermedad
también se provocan cambios en los
números hematológicos correctos, el lupus
eritematoso sistémico puede ser causante
de una anemia hemolítica que como ya
mencionamos antes también podría ser una
enfermedad autoinmune, la leucopenia,
linfopenia y trombopenia son datos que
arrojan y que podrían constatar una
enfermedad autoinmune como es el LES.
La enfermedad del LES tiene una pequeña
división que hace conocer mejor sobre su
maldad en el organismo, diferentes médicos
han dividido al lupus de la siguiente manera
de acuerdo al sitio donde este causando sus
diferentes lesiones o daños a los tejidos, la
división o clasificación es:
 Leve: compromiso de las
articulaciones o de la piel, con
fatiga, eritemas, ulceras orales.
 Moderada: inflamación de otros
órganos o sistemas; por ejemplo:
pleuritis, pericarditis o nefritis.
 Grave: indicios de inflamación
grave de los órganos vitales, por
ejemplo: nefritis grave, enfermedad
del SNC, de los pulmones o del
corazón, o anemia hemolítica y
trombocitopenia graves.
Está claro que entre más órganos
importantes o sistemas importantes afecte
más grave será la progresión del LES,
enfermedad que no tiene una cura hasta la
actualidad pero se busca tratar de manera
exitosa los síntomas que esta posea de
acuerdo a los tejidos donde ataque, un
tratamiento básico son los corticosteroides
y en caso de que este no funcione, los
inmunosupresores son los medicamentos
utilizador para tratar la enfermedad.
En estudios más recientes se ha encontrado
una molécula sobre la que los pacientes
crean autoanticuerpos, dicha molécula es la
GALECTINA-8, la galectina-8 tiene
capacidades pro y anti- inflamatorias, es un
auto antígeno del cual los pacientes con
LES desarrollan autoanticuerpos.
Es interesante que en diversas
enfermedades autoinmunes se hayan

descrito autoanticuerpos contra ciertas
galectinas. Hasta ahora se han encontrado
autoanticuerpos contra galectina-1 en
esclerosis múltiple, galectina-3 en
enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa,
cirrosis biliar primaria, hepatitis
autoinmune y LES. La función de estos
autoanticuerpos es desconocida. Sin
embargo, la evidencia disponible hace
pensar que podrían tener implicaciones
clínicas, los autoanticuerpos anti-galectina-
3 se han asociado a compromiso renal en
pacientes con LES15. Todo esto indica que
las galectinas pueden constituir
autoantígenos y podrían contribuir,
eventualmente, a la patogenia de las
enfermedades autoinmunes, por eso la
molecula galectina es un descubrimiento
muy interesante a nivel biológico en
pacientes con enfermedades autoinmunes.
ARTRITIS REUMATOIDE
Mucho más compleja biológicamente que
el lupus eritematoso sistémico, la artritis
reumatoide es una de las enfermedades
autoinmunes que también tiene mucha
incidencia en el mundo.
Como es conocido, la autoinmunidad es un
fenómeno que subyace en la patogenia de la
AR, de modo que los individuos que la
padecen presentan anticuerpos contra una
variedad de antígenos, entre los que se
encuentran los dirigidos contra los
aminoácidos citrulinados. Estos se generan
por acción post translacional de la enzima
peptidilarginina deiminasa, la que
deiminiza los residuos de arginina
transformándolos en citrulina.
La artritis reumatoide (AR) es una
enfermedad inflamatoria crónica sistémica
cuya expresión clínica más importante es
una poliartritis erosiva, y al igual que el
lupus eritematoso sistémico, es mas
incidente en las mujeres que en los hombres
con una relación de (8-1 respectivamente).
‘tal vez la incidencia de estas enfermedades
más en mujeres que en hombres radica en
la posibilidad de que la mujer está más débil
inmunológicamente que el hombre, por una
u otra razón el hombre está en constante
contacto con diferentes antígenos de
cualquier procedencia gracias a su mayor
andanza.
Continuando con la artritis reumatoide se
trata aún más de una enfermedad más letal
o que infiere más en la vida común; Se
caracteriza por el dolor crónico y
destrucción articular, por mortalidad
prematura y por presentar un riesgo de
invalidez elevado con altos costos para el
enfermo y la sociedad. Sin tratamiento son
esperables la incapacidad progresiva y la
invalidez al cabo de un lapso que va de
pocos meses a 20 años de evolución, una de
las cualidades de esta enfermedad es que al
progresar de modo mayor llega un punto en
el que provoca la incapacidad laboral para
las personas mayormente si el trabajo es
manual.
Los tratamientos de artritis reumatoide se
empiezan desde muy temprano para no
dejar progresar la enfermedad, el
metrotexate fue un medicamento muy
utilizado sin embargo había un porcentaje
de enfermos que no cedían con este por lo
que se trata con una segunda linea que
disminuye la progresión radiológica:
leflunomida, azulfidine, ciclosporina A,
sales de oro inyectables
ESCLEROSIS MULTIPLE
En la esclerosis múltiple el sistema
inmunitario juega un papel muy importante
y por eso es llamada enfermedad
autoinmune, al igual que en las
enfermedades mencionadas anteriormente,
la esclerosis multiple afecta o tiene mayor
incidencia en las mujeres, puede ser una
enfermedad que va desde lo benigno hasta
lo maligno y se va a presentar en personas
de los 20 a 40 años con mayor prevalencia.
Esta va a ser una enfermedad que ataca al

sistema nervioso central; se caracteriza por
desmielinización, edema, remielinización y
daño axonal. Existe en forma silente, o sea,
que es activa incluso durante la aparente
estabilidad clínica.
Se plantea como mecanismo posible de
daño la interacción de factores genéticos y
ambientales, que facilita el paso de células
T y anticuerpos al SNC por daño de la
barrera hemato encefálica (BHE). La
activación de células T libera citoquinas
proinflamatorias, que activan macrófagos y
microglias. Los macrófagos son las células
que dan inicio a las lesiones en la EM,
fagocitan la mielina, promueven la
desmielinización activa por secreción de
citoquinas (factor de necrosis tumoral, IL-
6, IL-1, radicales libres de oxígeno y
enzimas proteolíticas) y actúan como
células presentadoras de antígenos a los
linfocitos T.
Las enfermedades autoinmunes son muy
incidentes hoy en día pero como la ciencia
avanza, los medicamentos e interacciones
biológicas también, por ello es importante
entenderlas y estudiarlas a fondo para un
mejor tratamiento de raíz a futuro.
CONCLUSIONES
 Las enfermedades autoinmunes son
el efecto secundario que provoca la
autoinmunidad cuando fallan los
mecanismos a nivel de la tolerancia
(autoinmunidad contra antígenos
propios)
 Existe una amplia gama de
enfermedades autoinmunes que
hasta el día de hoy no tienen un
tratamiento que las extinga,
únicamente se tratan los síntomas
para disminuir la mayor parte de
incidentes en el organismo.
 Las enfermedades autoinmunes
atacan a diferentes órganos y
sistemas del organismo sin
excepciones y algunas ‘razas’ son
más susceptibles a algunas
enfermedades más que otras razas.
P.EJ (afroamericanos-LES)
 En la mayoría de enfermedades
autoinmunes la incidencia mayor se
da en las mujeres y se puede
concluir que esta situación se debe
por la poca competencia
inmunitaria que estas tienen.
 El sistema inmunitario es la barrera
más importante de nuestro
organismo frente a cualquier agente
externo, sin embargo cuando
existen fallos en él puede generar
problemas severos también como en
la misma autoinmunidad, lo que
sería un sistema perfecto
imperfecto.

BIBLIOGRAFIAS
1.-Guaita SH. Factores predictores de
respuesta a los tratamientos de
inmunotolerancia en pacientes hemofílicos A
con inhibidores (Doctoral dissertation,
Universitat de València).
2.- Pelayo Gómez AL, Talavera Carrillo DK,
Martínez Alcantar L, Secundino JM, Pineda
Salazar JU, Fuentes Farías AL, Meléndez
Herrera E. Inducción de inmunotolerancia
sistémica como estrategia preventiva o
terapeútica para trastornos degenerativos que
cursan con inflamación crónica. Acta
Universitaria. 2015;25(1).
3.- La Rosa Hernández Deyanira, Gómez Cabeza
Enrique José, Sánchez Castañeda Niurka. La
microbiota intestinal en el desarrollo del sistema
inmune del recién nacido. Rev Cubana
Pediatr [Internet]. 2014 Dic [citado 2017 Ago 16]
; 86( 4 ): 502-513. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid
=S0034-75312014000400011&lng=es.
4.- DEL LUPUS CD, ACR ES. LUPUS
ERITEMATOSO SISTÉMICO.
5.-
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/00
0435.htm
6.- Lupus eritematosos sistémico.RevCubana Med
Gen Integr [Internet]. 1997 Feb
[citado 2017 Ago 16] ; 13( 1 ): 78-80. Disponible
en:
=S0864-21251997000100012&lng=es.
7.- Pardo Evelyn, Cárcamo Claudia, Massardo
Loreto, Mezzano Verónica, Jacobelli Sergio,
González Alfonso et al . Autoanticuerpos anti-
galectina-8 en pacientes con lupus eritematoso
sistémico. Rev. méd. Chile [Internet]. 2006 Feb
[citado 2017 Ago 16] ; 134( 2 ): 159-166.
Disponible en:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pi
d=S0034-
98872006000200004&lng=es. http://dx.doi.org/10.4
067/S0034-98872006000200004
8.- Massardo Loreto. Artritis reumatoide temprana.
Rev. méd. Chile [Internet]. 2008 Nov
[citado 2017 Ago 16] ; 136( 11 ): 1468-1475.
Disponible en:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pi
d=S0034-
98872008001100015&lng=es. http://dx.doi.org/10.4
067/S0034-98872008001100015.
9.- Arcos Sánchez C., Salinas Vela F.T., Olmedilla
González M.N.. Nuevas perspectivas en el
tratamiento de la Esclerosis múltiple. Sanid.
Mil. [Internet]. 2011 Jun [citado 2017 Ago 16]
; 67( 2 ): 108-114. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pi
d=S1887-85712011000200009&lng=es.
10.- Ruíz García Dania,Solar Salaverri Luis Alberto.
Esclerosis múltiple: Revisión bibliográfica. Rev
Cubana Med Gen Integr [Internet]. 2006 Jun
[citado 2017 Ago 16] ; 22( 2 ): . Disponible en:
=S0864-21252006000200011&lng=es
11.- https://www.news-medical.net/health/Types-of-
Autoimmune-Disease-(Spanish).aspx
12.- Torres Odio S, Martínez Córdova Z.
Factores genéticos, inmunológicos y
ambientales asociados a la autoinmunidad.
Revista Cubana de Investigaciones
Biomédicas. 2011 Dec;30(4):501-10.
13.- Lichtman, A.H., Abbas A.K., Pillai.S.
2008. Inmunología celular y molecular.
Edición. Elseiver. Madrid, España.
Capítulo 14, 319-341.
14.- García LC. CA 3-101: PROGRAMA
EDUCACIONAL PARA LA MEJORA DE
FATIGA Y DOLOR CRÓNICO EN
ENFERMEDADES REUMÁTICAS
INFLAMATORIAS AUTOINMUNES.
ENFERMERÍA DOCENTE. 2016 Mar
12;1(106):187-8.
15.- Fragoso JM, Alarcón GV, Morales SJ,
Hernández OD, Bello JR. El factor de necrosis
tumoral α (TNF-α) en las enfermedades
autoinmunes (EA): biología molecular y
genética. Gaceta Médica de México.
2014;150(4):334-44.

Inmunotolerancia- enfermedades autoinmunes

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Similar a Inmunotolerancia- enfermedades autoinmunes (20)

Último (20)

Inmunotolerancia- enfermedades autoinmunes