Insuficiencia arterial y aneurismas aorticos

FACULTAD DE MEDICINA
DRA NORMA A TORRES
SALGADO ACV

 La insuficiencia arterial aguda, ya sea por una embolia,
trombosis aguda u otra causa, constituye una emergencia
médica de primer orden, junto con la ruptura de un
aneurisma o las lesiones vasculares traumáticas. Sólo un
diagnóstico y tratamiento tempranos pueden lograr salvar la
región afectada.
 Etiología
 Hay dos causas básicas que pueden llegar a producir una
oclusión arterial aguda de miembros inferiores estas son:
los émbolos y las trombosis. Otras causas menos
frecuentes son el arterioespasmo, los traumatismos, la
compresión extrínseca y el aneurisma de aorta disecante .

 Las embolias arteriales producen el 80% de las oclusiones
arteriales de los miembros inferiores y su frecuencia es
casi dos veces mayor en el sexo femenino que en el
masculino, suelen presentarse entre los 65 a 85 años, es
muy rara la presentación antes de los veinte años . Cuando
las arterias están sanas los Émbolos suelen detenerse en
las bifurcaciones o en las estenosis relativas como el
conducto conducto de Hunter, pero si las arterias se hallan
afectadas por una patología como la arterioesclerosis,
estos se pueden detener a cualquier nivel . Los embolos
más frecuentes que pueden producir una oclusión arterial
aguda de miembros inferiores son:
 1.Embolos cardiacos.
 2. Ateroémbolos.

 El corazón es la primera fuente de producción de émbolos, los
 que ocasionan del 85% a 95% de las oclusiones arteriales producidas por
estos
 suelen medir más de 5 mm de diámetro, por lo que se alojan en vasos de
diámetro grande como la arteria femoral común. Su origen se debe a:
 Fibrilación auricular.
 Infarto del miocardio.
 Afección valvular.
 La fibrilación auricular sola o asociada predispone la formación de trombos
murales los que pueden dar émbolos a la circulación periférica. El infarto
transmural produce émbolos después de 2 a 3 semanas de haberse
producido el cuadro.
 Se debe investigar el origen del embolo con electrocardiografía
ecocardiografia y vigilancia Holter.

Ateroémbolos: tiene un tamaño de
menos de 5 mm de diámetro por lo que se
alojan en vasos de diámetro pequeño
como ramas de las arterias digitales que
se desprenden de una placa
ateroesclerotica o de un trombo proximal o
de aneurismas aórticos. Suele
caracterizarse por dedos del pie azules y
pulsos pedios palpables.

 Casi siempre se producen por alteraciones previas del
endotelio vascular, generalmente de causa
arteriosclerótica . La formación de un trombo in situ
puede verse favorecida
 por distintos mecanismos:
Estenosis arterial severa.
Hiperviscosidad, hipercoagulabilidad.
Bajo gasto cardiaco.
Otras.
 En estos casos de trombosis arterial hay un segmento
especialmente susceptible, que es la arteria femoral
superficial justo a nivel del anillo de los aductores

La muerte tisular aparece de 6 a 8 horas
después del fenómeno embólico, pero
puede modificarse por la circulación
colateral. La trombosis no se propaga más
allá de las ramificaciones arteriales si la
circulación colateral es suficiente, pero si
esta circulación no es adecuada o se
produce estasis, se formaran trombosis
venosas y arteriales distales a la oclusión
inicial.

 Se presentan las seis P: 6 a 8 hrs máximo 12hrs para salvar una extremidad.
 Dolor (Pain): Se presenta en un 75% de pacientes como el primer síntoma, aunque
 puede no presentarse, esto debido a una circulación colateral adecuada, neuropatía
 diabética, o ha una progresión rápida a isquemia avanzada con anestesia inmediata.
 Parestesias y Parálisis: Las parestesias nos indican anoxia de terminaciones
 nerviosas sensitivas y motoras. Las parálisis nos hablan de necrosis de músculo
 estriado. Al comenzar la isquemia los músculos son blandos, con el tiempo se presenta
 edema y se produce una sensación pastosa en el sitio de la oclusión, luego al
 presentarse la necrosis los músculos se vuelven rígidos y duros. En ésta última etapa la
 alteración isquémica es irreversible. Sí las parestesias y parálisis no son aliviadas en el
 transcurso de 6 a 8 horas, se desarrollara gangrena en la extremidad afectada.
 Palidez y Poiquilotermia: la reducción del flujo sanguíneo en una extremidad, le
 confiere el aspecto de pálido y la extremidad se enfría. La piel moteada que no
 empalidece a la presión digital nos indica isquemia irreversible y se debe a
 extravasación de sangre a la dermis por los capilares rotos.
 Pulsos periféricos ausentes: Indica una oclusión arterial, al examinar todos los pulsos
 de una extremidad nos puede ayudar a encontrar la altura de la obstrucción

El diagnóstico se basa en:
Antecedentes.
Cuadro clínico.
Examen físico.
Doppler color
Arteriografía.
Ecocardiograma
Presiones segmentarias
Colateralidad

Trombosis Venosa Profunda: Se diferencia de la oclusión arterial aguda
 porque el edema es de instauración rápida, las venas están llenas, no
existedisminución de la temperatura y se palpan pulsos distales. En la
oclusión arterial aguda la piel es pálida, las venas están vacías, no hay
pulsos, y el edema aparece después de varias horas .
Flegmasia Cerulea Dolens: Frecuentemente se asocia a una ausencia de
 pulsos y gangrena. Esto es atribuido al espasmo de las arterias que lo
 acompañan y al colapso de la circulación arteriolar. La confusión aparece
por la ausencia de edema y cianosis en la fase inicial, con presencia de
dolor y ausencia de pulsos. Pero es fase más avanzada aparece la
sintomatología de la obstrucción venosa, es decir edema y cianosis .
Síndrome De Bajo Flujo: Se presenta en pacientes con descompensación
 cardíaca, ausencia de pulsos, frialdad y cianosis, generalmente afecta a las
cuatro extremidades .

Síndrome De La Pedrada: Presenta un dolor agudo en
la cara posterior de la pantorrilla que aparece durante
la marcha o al realizar un esfuerzo. Este síndrome se
presenta por la ruptura de las venas intramusculares
de la pantorrilla. Su diagnóstico se basa en la
aparición durante el ejercicio, la palpación a nivel de
los gemelos presenta una zona dolorosa con
empastamiento secundario al hematoma y con
presencia de pulsos distales.
Hipersensibilidad a la Ergotamina: Existe el
antecedente de contacto con dicha sustancia, aparece
a las 2 a 4 horas después de su toma y se produce un
espasmo de las arterias y en algunas ocasiones puede
llegar a la trombosis y gangrena .

 Embolectomía arterial con ayuda de la sonda de Fogarty en
los casos de embolia.
 Cifras elevadas de urea, potasio, creatinina, fósforo, LDH y
sobre todo CPK serán contraindicación de revascularización e
indican la amputación inmediata de la extremidad . No se
debe intentar restablecer el flujo sanguíneo en miembros no
viables ya que esto origina el retorno de sustancias tóxicas
como potasio, ácido láctico.
 El riesgo de muerte en estos casos es alto. Antes del
procedimiento quirúrgico se debe instituir heparinización, en el
postoperatorio se debe administrar debido a que la
anticoagulación via oral con acenocumariana o warfarina debe
ser prolongada ya que hay un proceso cardiaco de base.

 La terapéutica trombolítica es la más eficaz cuando se administra
en el transcurso de dos semanas de la trombosis. El tratamiento se
inicia con heparina, lo que disminuye la formación de trombos
alrededor del catéter. El catéter para este tipo de tratamiento se lo
ubica en forma proximal a la oclusión, seguido a esto se realiza un
arteriograma diagnóstico. El catéter debe insertarse dentro del
trombo para que el tratamiento tenga éxito. Durante las primeras 4
horas se administra 4.000 UI/min de UroKinasa, seguida de
2000UI/min de urocinasa hasta por 48 horas (9). Los arteriogramas
se repiten a intervalos regulares para establecer la eficiencia de la
lísis del coagulo. El tratamiento se suspende antes de 48 horas si la
lísis es satisfactoria.
 Los fármacos trombolíticos pueden lisar trombos inaccesibles a
métodos quirúrgicos como los de los vasos tibiales distales.
 Otros trombolíticos son la alteplasa, estreptokinasa.

Bypass
Angioplastía percutánea con balón.
Angioplastia con colocación de stent.

ANEURISMA AORTO ABDOMINAL
CONCEPTO : Dilatación y debilitamiento del 50 % del
diámetro de la capa media muscular de la arteria en forma
de saco, esto es en comparación al diámetro normal. En el
hombre es de 2-3 cm. Y en la mujer 1.9 cm. El 80% son
infrarrenales

EPIDEMIOLOGÍA
La aneurisma de la aorto abdominal es
predominante una enfermedad de los
ancianos y afecta con mayor frecuencia
en los hombres que en las mujeres (
relación de 4:1). La ruptura de la
aneurisma de la aorto abdominal
representa la décima causa principal de
muerte entre los hombres mayores de 55
años.
La mortalidad en casos de ruptura es mas
del 90% entre los pacientes que llegan
vivos; se estima que sobreviven el 50 %.

CLASIFICACIÓN DE LAS
ANEURISMAS
CRAWFORD
I. Aneurisma por debajo de la arteria
subclavia hasta la arteria visceral
II. Toda la aorta descendente hasta el
abdomen
III. Tercio medio de la aorta torácica a la aorta
abdominal
IV. Aorta abdominal completa: son el 85 %
más frecuente infrarenales.

ETIOLOGIA
 Es un padecimiento
multifatorial que afecta
frecuentemente múltiples
segmentos de la aorta
 Ateroesclerosis
degenerativa e inespecifica
 Fumadores crónicos
 Genética
 Traumatismos
 Necrosis quistica de la
media
 Arteritis inflamatoria
 Infección micotica
bacteriana

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Masa epigástrica pulsátil
que puede ser dolorosa o
no ; con irradiación a
región lumbar.
 Dolor a la palpación
 Nausea, vomito
 Perdida de peso
 Diarrea
 Hipertensión arterial
 Hipotension ( en caso de
rotura )
 Distensión abdominal
 Cambio de coloracion y
dolor en los pies.

DIAGNOSTICO
 Estudio de diagnostico por imagen
 Ecografia abdominal: permite
identificar el aneurisma con exactitud
proximal al 100% y tamaño
 Tomografia: se recomienda para
valoración preoperatoria de la
aneurisma ,permite localizar la
extensión proximal detectar la
integridad de la pared y descartar
rotura
 Angiografía: estudia con detalle la
anatomía arterial y localiza el
aneurisma en relación con las
arterias renales y viscerales.

TRATAMIENTO MEDICO
 Los aneurisma aorto abdominales asintomáticos pueden
sujetarse a seguimiento especialmente en pacientes con
escaso riesgo y tratarse después quirúrgicamente,
cuando el paciente desarrolla síntomas o complicaciones
o se produce un crecimiento progresivo. El control
meticuloso de la hipertensión arterial constituye el
tratamiento medico primario.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 Controlar los factores de riesgo de la
ateriosclerosis ( dieta , ejercicio para presión
arterial, colesterol y diabetes, abstinencia del
tabaco ).
 Beta-bloqueadores no selectivos, control de la
hipertensión.
 No realizar exploración frecuente abdominal en
aneurismas gigantes por el riesgo de ruptura.

COMPLICACIONES
 Ruptura >85% mortalidad
 Embolismo periférico,
sindrome del dedo azul
 Trombosis aórtica
isquemia intestinal y de
miembros pélvicos.

TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
 La resección electiva con
reemplazo de injerto se
indica en pacientes
asintomaticos con
diámetro aortico de
cuando menos el doble de
lo normal.
 En caso de rotura se
requiere una operación de
emergencia con
colocación de protesis de
dacrón o PTFE.

CONSIDERACIONES
PARA ENDOPRÓTESIS
 Alto riesgo quirúrgico
 Por enfermedades
cardiacas
 Enfermedades
pulmonares
 Enfermedad renal
 Abdomen fibroso: por
intervenciones
quirúrgicas previas.
 Edad avanzada

GRACIAS INTERNOS Y PREINTERNOS

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