Insuficiencia cardiaca avanzada

Reunión Clínica Cardiológica
Core Curriculum

INSUFICIENCIA CARDIACA
AVANZADA
“MANEJO Y TRATAMIENTO ACTUAL”
Alejandro Paredes C.
Residente 2º año Cardiología
Pontificia Universidad Católica de Chile

Santiago, Octubre 17, 2012.

IC avanzada o refractaria

“Persistencia de síntomas que limitan la vida diaria (CF III ó IV
de la NYHA) a pesar de un tratamiento previo óptimo con los
fármacos de eficacia probada en la IC (IECA, ARA-II, diuréticos,
antialdosterónicos y bloqueadores beta). Corresponde al
estadio D de la IC, según la clasificación de la ACC/AHA, y se
trata de pacientes con cardiopatía estructural avanzada y
signos severos de IC en reposo”

Evaluación busca como objetivo:
a) Búsqueda de factores potencialmente tratables y reversibles
b) Correcta caracterización de los síntomas
c) Definición del perfil hemodinámico con vistas a guiar el tratamiento.

Rev Esp Cardiol. 2004;57:869-83.

Introducción
 Mayoría de los pacientes con IC y
disfunción sistólica responden a
terapia médica  Pacientes no
mejoran o presentan rápida
recurrencia de los síntomas.

 Síntomas en reposo o mínimo esfuerzo
y con frecuencia requieren repetidas
hospitalizaciones para manejo
intensivo.

 Estrategias especializadas 
Inótropos, ultrafiltración, CRT,
asistencia circulatoria mecánica,
cirugía o trasplante cardíaco.

Consideraciones generales
1. Identificación de IC refractaria  confirmación precisa del
diagnóstico.

2. Reconocimiento de condiciones reversibles (contribuyentes o
desencadenantes).

3. Reconocimiento de factores pronósticos ominosos.

4. Optima utilización de terapias médicas convencionales (OMT)

5. Derivación de pacientes refractarios con IC terminal a un programa
con experiencia en manejo de IC refractaria.

Consideraciones generales

Factores reversibles Factores pronósticos ominosos
1. Arritmias (FA en 25-50% casos) 1. Intolerancia a BB
2. Isquemia miocárdica 2. Intolerancia a IECAs o ARAII
3. Insuficiencia mitral 3. Hospitalizaciones recurrentes
4. Consumo de OH 4. Necesidad de inótropos
5. Obesidad
5. Hiponatremia
6. Anemia
6. Falla renal progresiva
7. Embolía pulmonar
8. Infecciones
9. Disfunción tiroidea
(Amiodarona)

Inótropos
 Catecolaminas
 Dopamina

 Dobutamina

 Adrenalina, noradrenalina

 Inhibidores PDE-3 (Milrinona ,
Amrinona, Enoximona)

 Sensibilizadores de calcio
(Levosimendan, Pimobendan)

OPTIME- CHF
 951 pacientes admitidos por IC
descompensada sin necesidad de
DVA.

 Randomizados a Milrinona (0.5
ug/kg/min) vs placebo durante 48
horas.

 EP primario: días de hospitalización
por causa CV dentro de 60 días.

 Sin diferencias en mortalidad u
hospitalización, pero análisis post-
hoc mostró aumento de muerte o
rehospitalización en grupo milrinona.

 Mayor hipotensión y arritmias
auriculares.

SURVIVE
 1327 pacientes con IC descompensada y FE <
30%

 Randomizados a Levosimendan (12 ug/kg +
infusión 0.1 ug/kg/min) vs dobutamina por 24
h.

 EP primario: Mortalidad a 180 días.

 EP primario ocurrió en 173 (26%) con
levosimendan vs 185 (28%) con dobutamina
(HR: 0,91;95% IC 0.74-1.13, p = 0. 40).

 No hubo diferencias en EP secundarios,
excepto disminución de BNP, con levosimendan
(p<0,001)

 Mayor incidencia de FA, hipokalemia y
cefalea con levosimendan.

Inótropos
 El uso de infusiones intermitentes de inótropos (curas inotrópicas) no
ha demostrado mejoría de sobrevida y se asocia a peores
outcomes.

 Infusión intermitente de dobutamina (5-7.5 ug por 48 horas
semanal) aumenta la mortalidad (1).

 OPTIME-HF la infusión de milrinona en pacientes con IC
descompensada produjo un aumento significativo de arritmias
auriculares e hipotensión.

 Aumento de mortalidad en pacientes con IC de etiología isquémica
(2).
1. Krell et al. Am Heart J 1986.
2. Cuffe et al. JAMA 2002.

Inótropos
Indicaciones:
1. Manejo intrahospitalario de IC descompensada.
2. Paliación de síntomas en pacientes con IC refractaria
terminal.
3. Soporte inotrópico continuo en régimen domiciliario a través
de catéter reservorio (Dobutamina o Milrinona)

¿Inótropos orales?
 Formulaciones orales con agonistas B- adrenérgicos (Xamoterol) e
inhibidores de la fosfodiesterasa (Milrinona, Enoximona) han tenido malos
resultados clínicos.

 Problema: incremento del Ca+2 intracelular  incremento de isquemia,
arritmias y muertes.

 Levosimendan (calcio sensibilización, activación canal K+ATP y
posiblemente inhibición de fosfodiesterasa)

 Istaroximona (inhibición de Na+/K+-ATPasa, similar mecanismo de
digoxina + estimulación SERCA2a)

 Omecamtiv mecarbil (activador de miosina cardiaca)

PreRELAX-AHF
 Estudio realizado en 54 centros de ocho países.

 234 pacientes con IC aguda, disnea, congestión en Rx de tórax y aumento
de BNP) o NT-proBNP, ERC leve a moderada y PAS > 125 mmHg.

 Inclusión en las 16 h siguientes a la presentación.

 Aleatorización de pacientes a atención estándar más 48 h de infusión
intravenosa de placebo (n = 62) o RLX030 (recombinant form of human relaxin
2) en diferentes dosis.

 El análisis fue por intención de tratar modificada.

 RELAX-AHF-1 (estudio fase 3 con 1160 pctes en dosis de 30 ug/kg/d)

Ultrafiltración
 Método eficaz de eliminación de
líquidos.

 Ventajas
 Volúmenes de extracción
ajustables
 No afecta ELP
 Disminución de la activación
neurohormonal.

 Pacientes con IC avanzada
asociada a insuficiencia renal o
resistencia a diuréticos.

RAPID-CHF
 40 pacientes con IC descompensada
e insuf renal (creatinina ≥ 1,5) y/o
resistencia diurética prevista (altas
dosis diarias de diurético oral)

 Randomización a tratamiento
habitual con o sin UF.

 24 hrs. Grupo UF se asoció con
aumentos significativos:
 Eliminación de líquido (4650 vs 2838
ml)
 Pérdida de peso (2,5 vs 1,9 kg)

 No hubo diferencia en función renal.

UNLOAD
 200 pacientes hospitalizados IC
descompensada avanzada.

 Randomizo a UF vs terapia estándar,
incluyendo diuréticos ev durante el
ingreso.

 Criterios de inclusión: disfunción renal
y/o resistencia a diuréticos prevista.

 48 horas, grupo UF tuvo una pérdida
de líquido significativamente mayor
(4,6 vs 3,3 litros).

 Diferencia puede reflejar en parte el
nivel relativamente modesto de la
terapia con diuréticos utilizado en el
grupo de terapia estándar.

UNLOAD
 90 días, grupo UF tuvo
significativamente menos
hospitalizaciones por IC (0,22
vs 0,46 hospitalizaciones por
paciente) y menos visitas
clínicas no programadas
(21% vs 44%).

 Tasas de eventos adversos
fueron similares en ambos
grupos, aunque hubo una
menor incidencia de
hemorragia en grupo de
terapia estándar.

 No hubo diferencias en
creatinina sérica.

Ultrafiltración
Indicaciones
 UF debe ser considerada para corregir la sobrecarga de volumen
(congestión pulmonar y/o edema periférico) en pacientes seleccionados y
para corregir la hiponatremia en pacientes sintomáticos refractarios a
diuréticos.

 Método eficaz para la eliminación de volumen de líquido.

 No está claro si proporciona una ventaja en pacientes respondedores a
diuréticos ev o aquellos que no requieren diuresis agresiva.

 No es posible evaluar la seguridad de UF (grupos pequeños).

Peritoneodiálisis

 Estudio, prospectivo y unicéntrico  CAPD: 25 pacientes (agosto 2008-
español febrero 2011)
 Criterios de inclusión: NYHA III/IV, DR  2-3 intercambios/día.
(GFR < 60 ml/min(1.73 m2),  CAPD: mejoría sustancial a las 4 y
congestión persistente a pesar de 24 semanas en la calidad de vida),
diuréticos de asa y al menos 2 el 6MWT (54,0 p<0,001 y 45,6
hospitalizaciones por IC aguda. p=0,023), NYHA (-1, p<0,001; y -
 Objetivo primario: Cambio a 6 y 24 1,4, p>0,001).
semanas respecto a la situación basal  No hubo diferencias en el BNP ni
en calidad de vida (cuestionario NTpBNP.
MLWHFQ), clase funcional según el
 Disminución significativa en el
test de los 6 minutos (6MWT) y NYHA, número de hospitalizaciones
péptidos natriuréticos, CA-125 (p<0,001).
(marcadores subrogados de congestión
sistémica) y hospitalizaciones por IC.  Seguimiento medio de 14 meses
(IQR=6-18) hubo 21 episodios de
 Objetivos secundarios: Evolución en la peritonitis (en 11 pacientes)
función renal a 6 y 24 semanas y
efectos adversos.
Eur J Heart Fail (2012) 14 (5): 540-548.

Antagonistas del receptor de vasopresina

 Niveles de vasopresina inadecuadamente elevados en IC aguda o crónica.

 Niveles altos de ADH se asocian a peores outcomes.

 Antagonistas de ADH tendrían beneficio por:
 Bloqueo V1a: Vasodilatación y caída de postcarga
 Bloqueo V2: Excreción de agua, disminución de hipervolemia
y corrección de hiponatremia

 Agentes:
 Antagonistas V2: Tolvaptan, lixivaptan
 Antagonistas V1a/ V2: Conivaptan

EVEREST
 4133 pacientes hospitalizados
por IC con disfunción sistólica (FE
< 40%).

 Randomizados a tolvaptan (30
mg/d) vs placebo durante 60
días.

 No hubo diferencia en muerte
CV, muerte u hospitalización CV
o deterioro de IC.

 Mayor pérdida de peso y
mejoría de la disnea.

 Mejoría de la natremia al cabo
de 7 días o al alta.


En resumen:
 Beneficios pequeños pero significativos sobre algunos síntomas y
signos (disnea, baja de peso, Na+).

 Ausencia de toxicidad aparente.

 Sin impacto a largo plazo sobre mortalidad u hospitalizaciones.

 Alternativa en el manejo de pacientes con IC y sobrecarga de
volumen para aliviar síntomas y facilitar el manejo de volumen.

Manejo IC terminal refractaria (etapa D)

Clase I

1. Referencia a un programa de experiencia en IC.
2. Control de retención de líquidos.
3. Derivación para evaluación trasplante cardíaco, en potencialmente
elegibles.
4. Opciones para el final de su vida  discutido con paciente y
familia.
5. Pacientes con ICD deben ser informados acerca de la opción de
desactivar el dispositivo.


Clase IIa

1. DAVI permanente o como terapia de destinación en pacientes muy
seleccionados, con estimación de mortalidad al año > 50%.

Clase IIb

1. Catéter de AP como una guía para tratamiento si se presentan síntomas
severos persistentes.
2. Cirugía de la válvula mitral (reparación o reemplazo) en IM severa
secundaria.
3. Infusión continua de agente inotrópico para la paliación de síntomas.


Clase III

1. Ventriculectomía parcial izquierda en miocardiopatía isquémica.
2. Infusiones intermitentes de inotrópicos positivos y vasoactivos de
rutina.

Introducción
 CRT está indicada en pacientes con
insuficiencia cardiaca (NYHA clase II
a IV), severa disfunción sistólica (FEVI
≤ 30 a 35 %) y retardo en
conducción IV (QRS ≥ 120 mseg).

 Justificación de CRT es que la
asincronía ventricular puede
provocar un deterioro de la función
de bomba de un ventrículo
insuficiente.

 Resincronización puede mejorar el
rendimiento de bomba y revertir el
proceso de remodelado ventricular.

Prevalencia y pronóstico de disincronía

BCRI más prevalente con Mortalidad global a 45 meses (3)
Función sistólica deprimida P < 0.001

FE
8% 49%
preservada (1)

FE 34%
24%
deprimida (1)

QRS QRS
IC Mod/Sev (2) 38% < 120 ms ≥ 120 ms

1. Masoudi, et al. JACC. 2003;41:217-223.
2. Aaronson, et al. Circulation. 1997;95:2660-2667.
3. Iuliano, et al. AHJ. 2002;143:1085-1091.

Mecanismos de la Resincronización
Cardiac Resynchronization

Intraventricular Atrioventricular Interventricular
Synchrony Synchrony Synchrony

 dP/dt,  EF,  CO  MR  LA  LV Diastolic  RV Stroke
( Pulse Pressure) Pressure Filling Volume

 LVESV  LVEDV

Reverse Remodeling
Yu C-M et al. Circulation 2002;105:438-445

Justificación de la CRT
 Más de 6000 pacientes incluidos en estudios
clínicos. Beneficio consistente en:

 Síntomas y capacidad de ejercicio:
↓ CF 0.5-0.8 puntos
↑ 6MWT 20%
↑ Q peak de O2 10-15%

 Morbilidad:
↓ hospitalizaciones por IC en 37%

 Mortalidad:
↓ mortalidad global 22%

 Función y estructura cardíaca:
↓ VFDVI de hasta 15%
↑ FE de hasta 6%
Mejoría de insuficiencia mitral

CF III/IV
 Un número de ensayos clínicos aleatorizados han demostrado
un beneficio de la TRC en pacientes seleccionados con IC
moderada - severa por disfunción sistólica y evidencia de
asincronía.

 Los criterios de inclusión habituales incluyen CF III ó IV (mayoría
CF III) a pesar de OMT, FEVI ≤ 35% y QRS ≥ 120 a 140 ms.

Meta-análisis
 Meta-análisis de 14 estudios controlados y aleatorizados.

 4420 pacientes.

 Beneficios de CRT:

 Mayor probabilidad de mejorar al menos una CF (59 vs 37%, RR 1,6 (IC 95% 1,3-1,9).

 Mejoría 6MWT (diferencia media de 24 metros) y calidad de vida.

 Reducción de hospitalización por IC (RR 0,63, IC 95% 0.43 - 0.93).

 Reducción de mortalidad por cualquier causa (RR 0,78, IC 95% 0.67-0.91), debido a
menor número de muertes por IC progresiva (RR 0,64, IC 95%: 0,49 a 0,84).

Cardiac resynchronization therapy for patients with left ventricular systolic dysfunction. JAMA 2007;297(22):2502.

CARE-HF
 813 pacientes (67 años)

 CF III o IV (94% III, 62% no isquémica), FEVI ≤ 35%
(25%) y QRS prolongado (QRS 160 ms) a CRT con
estimulación biV + tratamiento médico vs terapia
médica sola.

 QRS de 120 a 149 ms  asincronía ventricular por
ecocardiograma.

 EP primario fue el tiempo de muerte por cualquier
causa u hospitalización por MACE.

 Seguimiento de 2,5 años

 Reducción en EP primario (39% vs 55%, [HR] 0,63, IC
95%: 0,51 a 0,77).

 Beneficio aumentó con el tiempo y no varió con edad,
sexo, CF, PAS basal, FEVI, duración QRS, o terapias
habituales para IC.

The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure (CARE-HF) . N Engl J Med. 2005;352(15):1539.

CARE-HF
 Reducción en la mortalidad (20% vs 30%, HR 0,64, IC 95% 0,48-0,85).

 Beneficio en mortalidad aumentó con el tiempo y se debió principalmente a una reducción en
muertes por empeoramiento de IC (8,1% vs 13,9%), con reducción menor en MSC (7,1% vs
9,4%).

 Beneficio en mortalidad, tanto para IC y MSC se incrementó levemente con la extensión del
seguimiento a 3 años.

 Aumento de FEVI en relación con el grupo de control de un 3,7% a los 3 meses y un 6,9% en
18 meses.

 Esto se asoció con un aumento en PAS ≈ 6 mmHg y reducción en BNP.

 A los 90 días, mejoría en calidad de vida y clase funcional (2,1 vs 2,7).

 Evidencia de remodelado inverso.

N Engl J Med. 2005;352(15):1539.

COMPANION
 1520 pacientes (x: 67 años).

 IC III-IV con una hospitalización en el
último año (15% clase IV y la mitad
etiología no isquémica), FE < 35%, QRS >
120 ms

 Randomizados a terapia médica óptima,
CRT-P ó CRT-D Seguimiento 1 año.

 EP primario: Muerte u hospitalización por
cualquier causa.

 Disminución significativa del EP primario
en CRT-D y CRT solo.

 Disminución significativa de mortalidad
con CRT-D (HR 0.64) y casi significativa
con CRT solo (HR 0.76).
Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. Investigators.
N Engl J Med. 2004;350(21):2140.

Recomendaciones
 Pacientes CF III / IV

MADIT CRT
 1820 pacientes

 IC clase I de etiología isquémica
(15%) o II de cualquier etiología
(85%)

 FE < 30%, QRS > 130 ms

 Randomización a ICD (731) vs CRT-D
(1089).

 EP primario: Muerte de cualquier
causa o eventos de IC.

 Reducción significativa en EP primario
después de 2.4 años, dado por una
disminución de 40% de eventos de IC.

MADIT CRT
 Mejoría en FEVI y disminución del DTDVI.

 No hubo diferencia de mortalidad en ambos grupos (3% en cada uno).

¿Super respondedores?
 Hasta un 30% de pacientes que no
experimentan ninguna mejoría post
CRT.

 Subestudio del MADIT CRT  CRT-D
(n=752)

 Seguimiento con ETT durante 1 año.
 Probabilidad IC o muerte por cualquier causa
a 2 años:
 Se identificaron 191 súper-
respondedores, que experimentaron  4% entre los súper-respondedores
un aumento de la FEVI ≥14,5%  11% de los respondedores
(media de aumento de la FEVI 17,5
 26% en los poco respondedores (p
± 2,7%). <0,001)
 Hiporrespuesta se asoció con un riesgo
 Seis predictores se asociaron con la aumentado de IC o muerte por cualquier
súper-respuesta a la TRC-D causa, en comparación con súper-respuesta
(HR: 5,25, IC 95%: 2,01 a 13,74, p = 0,001).

REVERSE
 610 pacientes  IC I-II (CF I debían ser
previamente sintomáticos).

 FE < 40%, QRS > 120 ms, DTDVI > 55
mm.

 Pacientes recibieron CRT-D y fueron
randomizados a CRT on vs off.

 EP primario: Deterioro clínico a 1 año.

 Sin diferencia en la tasa de deterioro clínico
a 1 año.

 Mejoría de la FEVI y disminución del VTDVI
y VTSVI.

 En la extensión del estudio a 2 años se
observó beneficio clínico.

CRT en asintomáticos
 Tanto el MADIT-CRT como el REVERSE enrolaron sólo una pequeña
proporción de pacientes asintomáticos (15 y 18% respectivamente).

 MADIT-CRT no encontró beneficio significativo sobre la mortalidad
de cualquier causa o eventos de IC.

 REVERSE mostró que el beneficio clínico era menor en este grupo de
pacientes.

 Por lo tanto, no hay evidencia concluyente que avale la CRT en
pacientes CF I y la recomendación se limita a pacientes en CF II.

CRT en CF I/II
En resumen:

 En IC leve el CRT se asocia a reducción de la morbilidad. No se ha
demostrado beneficio en sobrevida.

 Evidencias de remodelado reverso.

 Beneficio incierto en asintomáticos (sólo 15% en MADIT-CRT y 18% en
REVERSE).

 Beneficio se observó primariamente en pacientes con QRS > 150 ms y/o
BCRI típico.

 En el MADIT-CRT resultaron particularmente beneficiadas las mujeres con
BCRI.

Recomendaciones
 Pacientes NYHA I/II

CRT con QRS angosto
 Disincronía mecánica descrita en RCT “Rethin-Q”
20-40% pacientes con IC,
disfunción VI y QRS < 120 ms.
 172 pacientes, IC NYHA III, FE <
35%, QRS < 130 ms con
 Predictor independiente de disincronía (Eco)
mortalidad.
 Randomizados a CRT ó terapia
 Algunas series sugieren beneficio médica óptima.
(mejoría clínica y remodelado
reverso).
 Endpoint 1°: Aumento de
consumo peak de O2 a 6 meses.

 No hubo diferencia en EP
primario, solo beneficio en clase
funcional.

Beshai JF, Grimm RA, Nagueh SF, et al. Cardiac-resynchronization therapy in heart failure with narrow QRS complexes.
N Engl J Med. 2007;357(24):2461

FA permanente
 En Europa 1/5 CRT se implantan en pacientes con FA permanente.

 La mayoría de estudios de CRT restringidos a pacientes en RS.

 MADIT-CRT  200 pacientes con FA obtuvieron beneficio aunque
disminuido en comparación con pacientes en RS.

 Metanálisis mostró que pacientes con FA se benefician, con respuesta
similar en cuanto a FE pero con menor beneficio funcional.

 Muy importante es pacing frecuente (> 95%) para maximizar el beneficio
clínico y mejorar el pronóstico en pacientes con FA permanente, lo que
requiere muchas veces ablación del nodo AV.

Usuarios de marcapasos
 Pacing VD induce disincronía y se ha demostrado su efecto
deletéreo en pacientes con IC de etiología isquémica y FE
conservada.

 El objetivo del pacing biventricular es evitar el pacing VD
crónico.

 No hay RCT específicos, pero varios estudios retrospectivos
muestran beneficio clínico del upgrade a CRT en pacientes con
estimulación VD frecuente, FE < 35% y clase funcional NYHA
III, independiente de la duración del QRS.

Recomendaciones
 Usuarios de marcapasos

BCRD
 Las guías no hacen ninguna
recomendación específica en
pacientes con BCRD.

 La mayoría de los pacientes en
los estudios de CRT tenían BCRI.

 El BCRD estaba presente en 5-
13%.

 El beneficio de la CRT en este
grupo no ha sido demostrado.

Posicionamiento del electrodo
 Segmento posterolateral es el último que
se contrae en desincronización del VI.

 Paso a través del seno coronario
conduce hacía la pared lateral.

 Estimulación VI en el área del retardo
máximo mecánico (Doppler tisular) fue
evaluada en 54 pacientes.

 Remodelado reverso: reducción en
DTDVI fue significativamente mayor
entre los pacientes en los que se colocó
el electrodo en sitio de máximo retardo.

 Requieren más estudios para determinar
los beneficios clínicos del
posicionamiento guiado por Doppler.

Posicionamiento del electrodo

Mejor sitio es la pared lateral VI, no Apical.

Efecto cicatriz
 35% pacientes con etiología
isquémica tiene cicatrices en
región posterolateral VI.

 Localización y/o extensión de la
cicatriz del VI tienen impacto en
la respuesta a CRT.

 Serie de 40 pacientes se
sometieron a RM cardiaca, 14%
tenía una cicatriz transmural
posterolateral.

 Estos pacientes tenían una menor
tasa de respuesta a CRT (14% vs
81% de los pacientes sin cicatriz
posterolateral).

Efecto cicatriz
 Serie de 40 pacientes fueron
sometidos a SPECT.

 Carga global de cicatriz, número
de segmentos muy cicatrizados y
carga de cicatriz cerca de la
posición del electrodo en VI se
correlacionó inversamente con el
aumento de FEVI después de CRT.

 El tamaño de la cicatriz se asoció
con una reducción de remodelado
reverso.

Estimulación AD
 Estimulación bicameral (AD y VD) en IC tiene efectos adversos sobre los
resultados y no se recomienda.

 Estimulación AD tiene efectos adversos también en pacientes tratados con
CRT.

 Evitar la estimulación AD se asoció con mejoría significativa en asincronía
ventricular y función miocárdica.

 Estimulación VDD, ambas aurículas se activan a través del sistema de
conducción intrínseca.

 Estimulación en AD en modo DDD conduce a la activación retardada de AI,
que puede deteriorar la precarga del VI por reducción de la contribución
de la contracción auricular.

WHICH?
 Which Heart Failure Intervention Is Most Cost-Effective & Consumer
Friendly in Reducing Hospital Care, Multicenter, Randomized Trial
 280 pacientes ingresados por IC en CF II-IV/IV NYHA; con un
seguimiento medio de 12-18 meses.
 Randomización: 143 pacientes a recibir tratamiento basado en
atención domiciliaria y 137 a manejo hospitalario.
 Objetivo primario (muerte u hospitalización no planeada), no hubo
diferencias significativas en ambos grupos (71% vs. 76% de los
pacientes, p=0,861)
 Estancia hospitalaria fue menor en pacientes de manejo domiciliario
(media de 4 días, IQR 2-7 vs. 6 días, IQR 3,5-13; p=0,004), por lo
que los costes fueron menores (un 30% menos).

J Am Coll Cardiol 2012;60:1239-48.

“El mejor médico es el que conoce la inutilidad de la
mayor parte de las medicinas.”
B. Franklin

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