Insuficiencia cardiaca básico
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La insuficiencia cardíaca es una condición en la que el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo. Puede ser causada por problemas en la estructura o función del corazón. Provoca síntomas como fatiga, disnea y congestión pulmonar o venosa. Se clasifica según su gravedad y etiología, e incluye mecanismos compensatorios como la hipertrofia ventricular. El tratamiento involucra diuréticos, vasodilatadores y medicamentos inotrópicos, así como modificaciones
Insuficiencia cardiaca básico
- 1. INSUFICIENCIA CARDIACA Mirtha López Domínguez IIIº Enfermería Medicina hombres - Lota
- 2. ¿Qué es la Insuficiencia Cardiaca? Es un Sd. Complejo derivado de trastornos cardiacos que alteran la capacidad de los ventrículos de llenarse de sangre y bombearla con eficacia. “El corazón no es capaz de bombear suficiente cantidad de sangre como para cubrir las exigencias metabólicas del cuerpo”. ICC: es la frase que se usa para referirse a la presencia de congestión vascular.
- 3. Causas de IC Alteraciones de la función del miocardio: - Cardiopatía coronaria Aumento del trabajo del corazón: - HTA Trastornos agudos no cardiacos: - Embolia pulmonar - Hipoxia, anemia Factores de riesgo
- 4. Clasificación de la IC: Según NYHA (grado I - grado IV) Capacidad Funcional Síntomas Grado I Sin síntomas en relación a actividad física habitual Grado II Sin síntomas durante reposo. Síntomas con grandes esfuerzos. Leve limitación a actividad física. Grado III Limitación marcada para actividad física pero sin molestias durante el reposo. Grado IV Existen síntomas permanentes en reposo que se intensifican con esfuerzos menores. • Según ACC y AHA (etapa A- etapa D) Etapa A Paciente en alto riesgo de desarrollar IC, sin anormalidad estructural aparente Etapa B Paciente asintomático, con anormalidad estructural. Etapa C Pacientes sintomáticos con anormalidad estructural Etapa D Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural, refractarios al tratamiento estándar
- 6. Otras clasificaciones: • IC Sistólica: • IC Diastólica: Ventrículo no se contrae de El corazón no se relaja por forma adecuada para expulsar completo en diástole, lo que altera un volumen de sangre su llenado normal. Se reduce el suficiente al sistema arterial. llenado diastólico, aumentando la contracción auricular. Ocurre cuando hay pérdida de células miocárdicas por La disfunción diastólica se debe a isquemia o infarto. una menor distensibilidad en el ventrículo por cambios Manifestaciones: hipertróficos. -Fatiga Manifestaciones: -Intolerancia al ejercicio. - Disnea, taquipnea y crépitos (VI) - Hipertrofia hepática, anorexia y vómitos (VD)
- 7. Otras clasificaciones: IC Derecha: IC Izquierda: Falla para impulsar la sangre Incapacidad para movilizar la hacia la circulación pulmonar, sangre desde la circulación por lo que la sangre se pulmonar a la sistémica, acumula en el sistema produciéndose congestión en venoso sistémico. la circulación pulmonar. Manifestaciones: Manifestaciones: - Adema periférico, ascitis e - Cianosis ingurgitación yugular - Tos, ortopnea, disnea, - Anorexia, vómitos sibilancias, estertores. - Hepatomegalia - Piel fría y pálida, fatiga, oliguria
- 8. Otras clasificaciones: IC Aguda: IC Crónica: Lesión miocárdica de aparición Es un deterioro progresivo de la abrupta, que determina una función muscular cardiaca. reducción repentina de la Desarrollo gradual función cardiaca con signos asintomático en un principio de bajo gasto cardiaco. por los mecanismos de compensación. Sucede en IAM y embolia pulmonar Sucede en miocardiopatías, enfermedades valvulares o HTA.
- 9. Fisiopatología Somnolenci Cerebral IC Lesión a Fatiga Muscular G.C Postcarga Vasocontric Piel ción fría Demanda periférica Hipoperfusi Trabajo miocito ón renal O2 cardiaco Retención P° venas Compensació Na+ y agua pulmonares n Hipervolemia momentánea Congestión Congestión venosa pulmonar sistémica Hipertrofia ventricular Edema Hepatomegali Ingurgitación Edema Pulmón a yugular periférico Disnea Ortopnea
- 10. Mecanismos compensatorios MECANISMO FISIOLOGÍA Efectos sobre los sistemas Mecanismo de Cuanto mayor es la distensión de las fibras Aumento de la fuerza contráctil que musculares cardiacas, mas potente s la incrementa el GC Frank Starling contracción Respuesta una reducción del CO estimula el SNS y la Aumento de la FC, PA y contractilidad. liberación de catecolaminas Aumento de la resistencia vascular neuroendocrina Aumento del retorno venoso Una reducción de CO y de la perfusión Vasoconstricción y aumento de la PA renal estimula el SRA Angiotensina estimula la liberación de Retención de sal y agua en los riñones aldosterona Aumento del volumen vascular Liberación de ADH Inhibición de la excreción de agua Liberación de BNP y ANP Aumenta la excreción de sodio Diuresis Vasodilatación Redistribución del flujo sanguíneo hacia Menos perfusión a otro órganos órganos nobles Hipertrofia El aumento de la carga de trabajo sobre el Aumento de la fuerza contráctil para corazón determina la hipertrofia del mantener el GC. ventricular ventrículo y su dilatación
- 12. Pruebas diagnosticas: Radiografía de tórax: informa de hipertrofia A-V, congestión pulmonar. Gasometría arterial Hemograma, Función renal, ELP, pruebas de función hepática, ECG: arritmias, isquemias o infartos Ecocardiografía: hipertrofia ventricular Monitorización de la hemodinamia en pacientes inestables
- 13. Tratamiento farmacológico Diuréticos Furosemida Modifica la precarga (-) bomba Na K Cl, actúa a nivel del Asa de Henle Vasodilatadores Enalapril Reduce la postcarga (-) de la ECA Inótropo + Dobutamina:Agonista B1 y B2 Mejora la contractilidad Digoxina: Digitalico (-) ATPasa Na K Tratamiento no farmacológico • Nutrición: Dieta limitada en ingesta de sodio
- 14. Valoración de enfermería: Entrevista Valoración estado de conciencia Piel y mucosas Signos vitales Ingurgitación yugular Extremidades Eliminación vesical
- 15. PAE N. Circulación: Existe alteración de la poscarga, y propiedades contráctiles del corazón, por lo cual ocurre congestión circulatoria por incapacidad del ventrículo de bombear la sangre al resto del organismo, o sea, existe una disminución del gasto cardiaco. Diagnóstico Objetivo Intervención Disminución del Gasto Pcte. Presentará - Restauración Cardiaco r/c un pulso radial lleno, equilibrio aumento de la llene capilar menor a hidroelectrolítico, con postcarga y aumento dos segundos y débito administración de de resistencia urinario de 500 ml expansor del plasma vascular periférica mínimo, al acabo de - Oxigenoterapia m/p pulso radial débil, 12 horas. - CSV y llene capilar llene capilar mayor a c/2hr. 2 seg. y oliguria - Medición diuresis. - Administración de digoxina o dobutamina -fleboterapia
- 16. PAE N. de oxigenación: Por aumento de la presión en las venas pulmonares, la presión de filtración capilar pulmonar supera la presión osmótica capilar, lo que impulsa el líquido al interior de los alvéolos, produciéndose edema pulmonar con acumulación de líquido en espacios alveolares. Diagnóstico Objetivo Intervención Deterioro del Paciente satura - Oxigenoterapia intercambio gaseoso sobre 95% en 1h. - Reposo r/c un desequilibrio en Y disminuirá la - Posición semifowler la relación disnea luego de la -CSV, saturación ventilacion/perfusión administración de cada 15 minutos. m/p disnea de oxigenoterapia -Realización de GSA esfuerzo, saturación si no mejoráse de 88% condición. - Gestionar realización de KNT R.
- 17. PAE N. Actividad y Ejercicio: Existe una disminución del gasto cardiaco, lo cual nos lleva a una hipoperfusión de los tejidos Diagnóstico Objetivo Intervención Intolerancia a la Paciente reducirá - Animar al paciente a realizar sus actividades en forma mas lenta de actividad física r/c fatiga dentro de lo que acostumbra, por un menor desequilibrio entre las primeras 48 tiempo o con ayuda aporte y demanda horas - No realizar ejercicio los días que note aumento de peso a causa de de oxígeno la retención de líquidos o sienta malestar secundario a - Valorar signos vitales, sobretodo disminución del GC el pulso, antes durante y después m/p Fatiga de una actividad para identificar si están dentro del rango predeterminado - Realizar ejercicios pasivos y activos según tolerancia - Realizar test de esfuerzo, para medir la capacidad funcional - Oxigenoterapìa si fuese necesario.
- 18. PAE N. nutrición, alimentación e hidratación: Por activación del sistema RAA que disminuye el filtrado glomerular y reabsorción de Na+ y agua Diagnóstico Objetivo Intervención Exceso de volumen Disminución de - Dieta hiposódica de líquidos r/c edema a 0.5 cm y no - Valorar peso activación SRA habrá distensión paciente secundario a yugular en 12 horas - Signo de Fovea hipoperfusión renal - Realizar balance m/p edema con fovea hídrico 2cm,e ingurgitación yugular
- 19. Cuidados de Enfermería Detección precoz de agravamiento IC, especialmente congestión pulmonar Valorar existencia de ingurgitación yugular Diuréticos deben administrarse a primera hora del día Pacientes deben ser ayudados al deambular (hipotensión postural) Pesar paciente antes del desayuno por retención de líquidos (aumento de 0.5 a 0.9 kg) Control de niveles de potasio sérico Control en la administración de líquidos Vigilar complicaciones tromboembólicas
- 20. Complicaciones de IC: Shock cardiogénico Edema agudo de púlmon
- 21. Bibliografía y linkografía http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Card io4/Cardio08.html http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Card io4/Cardio04.html http://www.medicinafamiliar.puc.cl/html/articulos/094.html Enfermería medicoquirúrgica pensamiento crítico en la asistencia del paciente volumen II, Priscilla Lemona, Karen Burke, año 2009 4edición Enfermería medico quirúrgico Brunner y Suddarth año 1998, 2º edición.
- 22. GRACIAS