Insuficiencia renal aguda
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La insuficiencia renal aguda se caracteriza por una disminución rápida de la función glomerular medida por el filtrado glomerular, retención de productos nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. Puede ser causada por insuficiencia prerrenal, insuficiencia renal intrínseca o insuficiencia posrenal. El tratamiento depende de la etiología y puede incluir expansión de volumen, eliminación de tóxicos y tratamiento de la causa subyacente, y eliminación de
Insuficiencia renal aguda
- 2. Un SÍNDROME caracterizado por: •Disminución rápida del FG (horas o días). •Retención de productos de desechos nitrogenados. •Alteración del equilibrio H-E y A-B. DEFINICIÓN
- 3. EPIDEMIOLOGIA Alrededor de 5/100.000 personas/año necesitan diálisis por IRA. Un 5% de las admisiones a hospitales. Un 30% de los ingresos a UCI. Un 5 - 7% de los pacientes hospitalizados desarrollarán IRA.
- 4. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA INSUFICIENCIA PRERRENAL (55%) • Mala perfusión renal INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSICA (40%) • Necrosis tubular aguda. • Glomerulonefrtis aguda • Nefritis intersticial aguda. INSUFICIENCIA POSRENAL (5%) • Obstrucción de las vías urinarias.
- 5. INSUFICIENCIA PRERRENAL (55%) • Reducción del volumen intravascular: hemorragias, perdidas gastrointestinales , deshidratación, diuresis excesiva, secuestro a espacio extracelular. • Cambios en la resistencia vascular: Sepsis, anafilaxia, anestesia, fármacos reductores de la poscarga, AINES, IECA. • Gasto cardiaco bajo: ICC, embolia pulmonar y taponamiento cardiaco. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
- 6. INSUFICIENCIA INTRÍNSICA • Necrosis tubular aguda •Isquemia prolongada, fármacos nefrotóxicos (metales pesados, aminoglucosidos), medios de contraste. • Nefritis intersticial aguda •Inducida por medicamentos (penicilinas, sulfamidas, quinolonas y AINES) • Glomerulonefritis CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
- 7. INSUFICIENCIA POSRENAL • Obstrucción ureteral •Cálculos, coagulos, tumor, necrosis papilar, compresión externa. • Obstrucción de la salida vesical •Vejiga neurógena, hipertrofia prostática, carcinoma, coágulos, estenosis uretral. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
- 8. FISIOPATOLOGIA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULATORIO “REAL” O “EFECTIVO” ACTIVACIÓN DE LOS BARORECEPTORES CENTRALES ANGIOTENSINA II NORADRENALINA RENININA-ALDOSTERONA VASOCONSTRICCIÓN/CONTRACCIÓN DE CELULAS MESANGIALES DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUINEO RENAL Y FG DAÑO ISQUEMICO DEL PARENQUIMA RENAL
- 9. La insuficiencia intrínseca se caracteriza por tres fases: • Fase de inicio • Constituye el periodo inicial de hipoperfusión (horas a días) • Fase de mantenimiento • La lesión de la célula epitelial establecida (una a dos semanas) • Fase de recuperación • Regeneración y reparación de células parenquimatosas FISIOPATOLOGIA
- 10. FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL LESION DE LA CELULA TUBULAR VASOCONSTRICCIÓN RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR OBSTRUCCIÓN POR CILINDROS FILTRACIÓN TUBULAR RETROGADA FG DISMINUIDA OLIGURIA
- 11. SÍNTOMAS Y SIGNOS Los síntomas y signos dependen de la causa. Oliguria (diuresis < 400 ml/día) es frecuente en el 50%, pero no constante. Náuseas, vómitos, malestar general. Disfunción plaquetaria Cambios encefalopáticos con asterixis y confusión. Singos de hipovolemia.
- 12. INDICES DE INSUFICIENCIA RENAL. • Relación BUN:CREATININA • Fracción de Excreción de sodio(FENa %) es el más sensible. • Sódio Urinario UNa (mEq/L) • Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) • Sedimento urinario.
- 13. Fracción de Excreción de sodio(FENa %) (FE Na % ) U Na x P Cr P Na x U Cr X100%
- 14. Insuficiencia prerrenal Insuficiencia posrrenal Insuficiencia intrínseca NTA GNA NI BUN: creatinina > 20:1 > 20:1 < 20:1 >20:1 < 20:1 FE Na(%) < 1% Variable > 1% < 1% <1%; >1% U Na (meq/l) <20 Variable >20 <20 Variable Osmolaridad >500 <400 250 a 300 Variable Variable Sedimento urinario Benigna o cilindros hialino Normales o eritrocitos, leucocitos o cristales Cilindros granulosos, cilindros tubulares renales Eritrocitos dismórficos y cilindros de eritrocitos Leucocitos, cilindros de leucocitos, con o sin eosinófilos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- 15. CREATININA En la IRA, generalmente la concentración de creatinina del suero aumentará hasta 0.5 a 1 mg/dl/día.
- 16. BUN:CREATININA Aumento súbito de BUN o creatinina sérica VN: 10:1 Insuficiencia prerrenal: >20:1 Insuficiencia posrenal: < 20:1
- 17. BUN Situaciones que aumenta el BUN independientemente del la VFG: • REDUCCIÓN EFECTIVA DEL VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE . (INSF. PRERRENAL) • HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL • ESTADOS CATABOLICOS • DIETAS ALTAS EN PROTEINAS • GLUCOCORTICOIDES
- 18. EXAMENES ELECTROLITOS • ELEVADOS: potasio, fósforo • DISMINUIDOS: bicarbonato y calcio HEMOGRAMA • Anemia: por hemodilución o hemólisis
- 19. EGO Insuficiencia prerrenal: CILINDROS HIALINOS (a partir de la la proteína Tamm-Horsfall) Necrosis tubular aguda: CILINDROS GRANULOSOS pigmentados. Nefritis insterticial aguda: CILINDROS LEUCOCÍTICOS CON EOSINOFILURIA.
- 20. ESTUDIOS DE IMAGENES Rx de tórax • Evaluar la IRA • Síndrome pulmonares-renales (Sx de Goodpasture) USG renal • Tamaño de los riñones • Obstrucción Pielograma anterógrado y/o retrógrado • Descartar obstrucción
- 21. COMPLICACIONES Expansión del volumen extracelular Hiperpotasemia Hiperfosfatemia Hipocalcemia Acidosis metabólica Anemia Complicaciones cardiovasculares
- 22. TRATAMIENTO EL tratamiento varia con la etiología. INSUFICIENCIA PRERRENAL • Expansión de volumen i.v. en paciente hipovolémicos. INSUFICIENCIA INTRÍNSICA • Suprimir cualquier toxina y tratar el proceso que causa la IRA. INSUFICIENCIA POSRENAL • Eliminar la obstrucción.
- 23. INSUFICIENCIA PRERRENAL • La cantidad de liquido se determina individualmente • Generalmente se infunden 500-1000 de SSN en los primeros 30-60 minutos. • Si no hay respuesta después de la infusión adminsitrar furosemida 100-400 mg i.v. para inducir diuresis. • Dopamina (<3 mcg/kg/minuto) inicia diuresis y natriuresis. TRATAMIENTO
- 24. INSUFICIENCIA INTRINSICA Necrosis tubular aguda • Diuréticos de asa en dosis altas 20 a 160 mg/2veces al día v.o o i.v. • Restricción de proteínas dietéticas para evitar acidosis metabólica Nefritis intersticial • Prednisona 60 mg/día por 1 a 2 semanas TRATAMIENTO
- 25. Tratar las complicaciones La hipervolemia se trata restringiendo la ingestión de sal y agua y con el uso de diuréticos. DE HECHO, LA ÚNICA JUSTIFICACIÓN PARA ADMINISTRAR DIURETICOS EN IRA ES EL TRATAMIENTO DE LA HIPERVOLEMIA.(200 A 400 MG I.V.) HIPERTENSIÓN: ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO TRATAMIENTO
- 26. Gracias………….