Insuficiencia suprarrenal aguda y cronica
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El documento proporciona información sobre la insuficiencia suprarrenal aguda. Explica que requiere tratamiento inmediato con glucocorticoides antes del diagnóstico definitivo para prevenir complicaciones. Describe el tratamiento de soporte con suero fisiológico y la necesidad de estabilizar al paciente antes de determinar la causa y establecer un tratamiento de mantenimiento a largo plazo.
Insuficiencia suprarrenal aguda y cronica
- 2. Síndrome causado por un defecto en la secreción esteroidea de la corteza adrenal
- 3. La corteza adrenal consta de tres capas: Glomerular mineralocorticoides (aldosterona) Fascicular glucocorticoides (cortisol) Reticular andrógenos (dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS))
- 5. PRIMARIA: Destrucción de las glándulas adrenales (90%) SECUNDARIA: Alteración del eje corticotropo déficit CRH o ACTH (en la región hipotálamo-hipofisaria) Insuficiencia suprarrenal
- 6. Intensificación rápida y fulminante de una insuficiencia suprarrenal crónica ( déficit de producción de hormonas esteroideas suprarrenales ) , que en general, son desencadenadas por sépsis o estrés quirúrgico.
- 7. Puede ser q esta crisis sea la primera manifestación de un Adisson . Sepsis, stress Quirurgico En Niños Con Meningococemia (Sd Waterhouse-Frederichsen) En Adultos, Hemorragia suprarenal por consumo de Anitoagulantes Suspension brusca de los esteroides en pacientes con atrofia suprarrenal debida a tto prolongado con esteroides
- 8. - Hipotensión arterial-shock - Dolor abdominal y/o lumbar - Fiebre - Anorexia, nauseas, vómitos Confusión, desorientación Signos peritoneales
- 9. “ si se sospecha de Insuficiencia suprarenal Aguda Debe tratarse inmediatamente antes del Dx de certeza. Dx mas sencillo se se presenta como parte de una agudizacion de Insuficiencia suprarenal Cronica (Adisson) se miden niveles de cortisol plasmático, en el que valores inferiores a 3 mcg/dl son sugerentes de ISR. La estimulación rápida con 250 mcg de ACTH IM o IV, midiéndose el cortisol plasmático a los 30 y 60 min. Considerándose normal si es >18mcg/dl.
- 10. TRATAMIENTO II Hidrocortisona 100mg cada 8 horas Elección, tiene actividad glucocorticoidea y mineralcorticoidea El control de la dosis, se realiza por la clínica y la normalización del ionograma Infradosificación persistencia de la clínica Supradosificación sd de cushing Prednisona o dexametasona Acción prolongada útil cuando persita la hiperpigmentación Equivalencia en potencia: 25mg de hidrocortisona =5mg prednisona=1mg de dexametasona Insuficiencia suprarrenal
- 11. TRATAMIENTO I FLUDROCORTISONA (mineralocorticoide) 0.1-0.2mg/día vo Cuando presente hipotensión u ortostatismo Infradosificación depleción volumétrica, debilidad, hipotensión arterial e hiponatremia y la actividad plasmática de renina estará elevada Sobredosificación cefaleas, HTA, ganancia de peso e hipopotasemia La monitorización: Datos clínicos (ausencia de hipotensión) Datos bioquímicos (normalización del ionograma) Datos hormonales (normalización de la actividad renina) Tratamiento sustitutivo con andrógenos adrenales orales Cuando haya disfunción sexual Insuficiencia suprarrenal Insuficiencia Suparrenal 1º + hipotiroidismo antes del tto sustitutivo con levotiroxina es preciso iniciar el tto con hidrocortisona PARA EVITAR EL RIESGO DE DESENCADENAR UNA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
- 12. TRATAMIENTO EN ENFERMEDADES MÉDICO-QUIRÚRGICAS Doblar la dosis en presencia de fiebre o estrés menor (posteriormente reducir de forma progresiva en 2-3 días) Estrés moderado (anestesia local) doblar la dosis habitual hasta la recuperación Si vómitos prolongados o diarreas hidrocortisona IM/IV Estrés severo (anestesia general o politrauma) 1º día 100mg/8h iv 4º día 40mg/8h vo 2º día 50mg/6h iv 5º día 40mg/12h vo 3º día 50mg/8h iv 6º día dosis habitual Insuficiencia suprarrenal
- 13. TRATAMIENTO DE LA CRISIS ADRENAL Insuficiencia suprarrenal Medidas de emergencia Canalizar vía venosa Extraer analítica para electrolitos, glucosa y cortisol-ACTH Infusión de 2 a 3l de suero fisiológico 0,9% y glucosado al 5% tan rápido como sea posible (las primeras 12-24h) Hidrocortisona 100mg en bolo y posteriormente cada 6-8h Una vez estabilizado Continuar la infusión de suero fisiológico a un ritmo menor durante 24-48h Buscar las causas desencadenantes (infección urinaria, gastroenteritis…) Realizar un test corto de ACTH y determinar el tipo de insuficiencia suprarrenal. Siempre que el proceso precipitante lo permita , reducir aprox. El 50% de hidrocortisona cada 1-3días hasta una dosis de mantenimiento (30mg/día en 2-3dosis). Cuando el proceso intercurrente se prolonge , mantener un mínimo de 100mg/día de hidrocortisona en 2 dosis. Ej.: 1º día: 100mg/8h iv, 2º día 50mg/8h iv, 3º día 100mg/día vo en 2 dosis, 4º día 50mg/día vo en 2 dosis, 5º día 30mg/día vo en 2 dosis. Iniciar tto con mineralcorticoides con fludrocortisona (0,1mg/día vo) una vez suspendido el suero fisiológico y cuando la hidrocortisona se haya disminuido a 100mg/día
- 14. Insuficiencia Suprarrenal Aguda Sospecha de ICSR aguda Cortisol y ACTH Tratamiento inmediato Soporte hidroelectrolítico Glucocorticoides altas dosis i/v Estabilización Estudio etiológico Tratamiento de la causa desencadenante Glucocorticoides y mineralocorticoides (dosis de mantenimiento)
- 15. RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE Deben llevar un colgante o un brazalete con el diagnostico Deben tener un inyectable de 100mg Hidrocortisona y se administraran: Perdida sustancial de sangre (más de una taza) o fractura Náuseas y vómitos persistentes con mala tolerancia oral Síntomas de crisis adrenal Inconsciente Deben ser valorados inmediatamente por un médico Insuficiencia suprarrenal
- 17. ETIOLOGIA
- 18. CAUSAS
- 22. DATOS DE LABORATORIO Disminucion de Na, Cl, HCO3 (acidosis metabolica hipocloremica) Hiperkalemia Hipercalcemia Anemia normocitica Linfocitosis Eosinofilia
- 24. IS PRIMARIA Cortisol plasmatico basal: 8-9am en dos dias si es <3,5ug/dl Prueba de estimulacion con 250ug de ACTH : a los 3-60 minutos ^ >18ug/dl Ausencia de elevacion de aldosterona IS SECUNDARIA Cortisol plasmatico basal Prueba de estimulacion con ACTH : cortisol no responde, aldosterona se elva >5jg/dl Hipoglucemia insulinica Prueba de metopirona : bloquea paso final del cortisol DIAGNOSTICO
- 25. DIAGNOSTICO
- 26. Insuficiencia suprarrenal ACTH basal Aldosterona tras ACTH Primaria Central
- 27. MANEJO TERAPEUTICO DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL CRONICA Giancarlo Zapata Sillo Grupo : 1-“A” Terapeutica II
- 29. EQUIVALENCIAS
- 32. PROBLEMAS EN EL EMBARAZO
- 34. CONSIDERACIONES
- 36. HIPERPROLACTINEMIA Percy Llerena Santos
- 37. prolactina La prolactina (PRL) es un péptido de una sola cadena de 199 aminoácidos que contiene 3 puentes disulfuro La síntesis de PRL está regulada principalmente por la dopamina y (TRH). Secreción pulsátil : cada 8-10 min por la hipófisis anterior 20ng/ml
- 39. Es la causa mas frecuente de anovulación crónica hipofisaria pudiendo causa defectos : fase lútea anovulación ,amenorrea,oligoovulacion M/H: 1.2/0.17 Causas : fisisologicas , farmacológicas ,patológicas ,idiopáticas La incidencia Pacientes con amenorrea se incrementa con galactorrea : pudiendo esta ser una forma severa o un prolactinoma HIPERPROLACTINEMIA
- 40. causas
- 44. CUADRO CLINICO
- 45. L a galactorrea se presenta 30-80 % casos , se acompaña disfunción gonadal Depende de la inmunorreactividad de la PRL 20-30% : se ven casos de ovario poliquistico Retraso o detención de la pubertad y mas raramente pubertad precoz Por el hipoestronismo : osteoporosis , sequedad y atrofia vaginal Hirsutismo CUADRO CLINICO
- 46. diagnostico
- 47. MANEJO TERAPEUTICO DE LA HIPERPROLACTINEMIA
- 48. El tratamiento debe estar dirigido a normalizar la concentración de PRL para aliviar los efectos supresores de la función gonadal, detener la galactorrea y conservar la densidad mineral del hueso
- 49. La mayoría de los pacientes se trata por infertilidad o para prevenir deficiencias estrogénicas y osteoporosis En la mayoría de las pacientes, la hiperprolactinemia no empeora y las concentraciones de prolactina a veces vuelve a la normalidad Microadenomas e Hiperprolactinemia Idiopática
- 50. Los Agonistas de Dopamina Bromocriptina y Cabergolina suprimen la prolactina en plasma y restablecen las menstruaciones normales y la fertilidad en la mayoría de las mujeres Dosis de Bromocriptina al inicio 1.25 mg VO después de la cena durante 3 días después aumentar a 0.25mg cada 8h Dosis de Cabergolina 0.25mg dos veces por semana Las concentraciones de prolactina en plasma se obtienen de 2 a 4 semanas, las dosis se ajustan hasta alcanzar las concentraciones mínimas requeridas para mantener la prolactina dentro de un rango normal
- 52. Tratar con agonistas de dopamina, estos disminuyen las concentraciones de prolactina a la normalidad, reduce el tamaño del tumor Imágenes de hipófisis debe repetirse de 3-6 meses después del inicio de tratamiento, si hay disminución del tamaño del tumor continuar el tratamiento Monitorización de la concentración de prolactina plasmática Macroadenomas secretores de prolactina
- 53. Nauseas Hipotensión ortostática Estas pueden minimizarse aumentando gradualmente la dosis Se resuelve habitualmente al continuar el tratamiento Estos son menos graves con Cabergolina
- 54. Cirugía transesfenoidal para aliviar los efectos de masa y en caso de que no responda al tratamiento con agonistas de la dopamina Probabilidad de curación quirúrgica de la Hiperprolactinemia debido a un Macroadenomas es baja y la mayoría requiere tratamiento posterior con agonistas de dopamina
- 55. Eficaz en microadenomas Administrace de 4000 – 5000 rad en una serie de 6 semanas Asociar con bromocriptina porque esta tiende a reducir el tamaño del tumor