Intoxicaciones Pediatria
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Este documento trata sobre intoxicaciones pediátricas. Describe los agentes tóxicos más comunes que afectan a los niños, incluyendo medicamentos como analgésicos y antiepilépticos. Explica el enfoque para evaluar e identificar a un paciente intoxicado, así como los tratamientos de detoxificación como lavado gástrico, carbón activado y el uso de antídotos. El objetivo es reconocer y caracterizar las intoxicaciones para proveer el manejo y tratamiento adecuados.
Intoxicaciones Pediatria
- 1. INTOXICACIONES PEDIATRICAS R. Martínez P. Centro Universitario de la Costa 2do simposium Municipal de Atención del estado crítico Abril 4, 2011 HOSPITAL REGIONAL DE PUERTO VALLARTA
- 3. RAZONES PARA ENTENDER… … ALGO DE INTOXICACIONES
- 4. “El rio” Manuel Lepe
- 5. OBJETIVOS CLINICA DE LAS INTOXICACIONES Reconocer los tóxicos potenciales mas comunes en casa Identificar al paciente intoxicado Caracterizar los toxindromes Conocer los antídotos Empleo de tratamiento de intoxicaciones R. Martínez P.
- 6. VENENO: Sustancia de diverso origen usadas por el hombre desde la mas remota antigüedad por sus cualidades nocivas y efectos venéreos TOXICO: Toxicon <<vida de amor>> ; toxicon <<algo propio para un arco>> toda radiación física o agente químico que, tras generarse internamente o entrar en contacto, penetrar o ser absorbido por algún organismo vivo, en dosis suficientemente alta, puede producir un efecto adverso directo o indirecto en el mismo. Díaz de Santos, 2009
- 7. ENVENENAMIENTO o INTOXICACION : Introducción de una sustancia toxica o veneno a algún organismo y que es capaz de producir alteraciones funcionales dependientes de distintos factores…
- 8. AGENTE Variación epidemiológica e.g. EUA vs MEXICO AMBIENTE Condiciones de exposición Accidental, no accidental*, autoadministración o criminal “El niño no es un adulto pequeño” “Ni el neonato un niño pequeño” HOSPEDERO
- 9. PANORAMA DE LA INTOXICACIÓN Al menos en la Ciudad de México, más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la iatrogenia.
- 11. Med Int Mex 2005; 21:123-32Med Int Mex 2005; 21:123-32 MORTALIDAD GENERAL POR INTOXICACIONES DURANTE EL 2001 Niños AGENTE Accidentes N (%) Suicidios N(%) Medicamentos 28 (18.3) 4 (17.4) Gases tóxicos 64 (41.8) 0 Plaguicidas 20 (13.1) 14 (60.9) Drogas* 1 (0.65) 0 Disolventes orgánicos 3 (1.96) 0 Alcohol 0 0 No especificados 37 (24.2) 5 (21.7) Total 153 (100) 23 (100) Fuente: Centro Mexicano para la Clasificación de Enfermedades (CEMECE)
- 12. Los medicamentos que con mayor frecuencia causaron intoxicaciones 42.3% Analgésicos- Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) 60% ácido acetilsalicílico 40% acetaminofén. 22.9% antiepilépticos tales como: difenilhidantoína, fenobarbital, carbamazepina y ácido valpróico 17.9% Ansiolíticos, como diazepam, clonacepam y bromacepam 16.3% otros fármacos. Juárez-Olguín, 2006; INTOXICACIONES ACCIDENTALES PRODUCIDAS POR MEDICAMENTOS EN POBLACIÓN PEDIATRICA; XV FORO ANUAL DE INVESTIGACION CIENTIFICA. INP
- 14. LA ANAMNESIS Descripción de las toxinas Magnitud de la exposición Tiempo de exposición Progresión de los síntomas Historia clínica Información demográfica* R. Martínez P.
- 15. Niña de 4 años y 5 meses de edad, de raza gitana, que acude al servicio de urgencias por presentar vómitos y somnolencia. En los antecedentes se constata ingesta de 19 comprimidos de analgilasa® (paracetamol 400mg. fosfato de codeína 5mg. y cafeína 30 mg.). La dosis total de paracetamol fue de 7,2 g. lo que corresponde a 576 mg / kg. La ingesta se produjo aproximadamente dos horas antes de ser vista en el hospital. Se realizó lavado gástrico a la llegada no obteniéndose en el mismo restos visibles del fármaco. Es el tercer hijo de una serie de cuatro hermanos, de padres jóvenes consanguíneos. Embarazo, parto y período neonatal normales. Lactancia materna. Desarrollo psicomotor adecuado para su edad. Nivel socioeconómico bajo. En el examen físico al ingreso se observa una hipotrofia estaturoponderal (percentiles de talla y peso inferiores al 3 %). Tensión arterial de 90/50 mm Hg. Frecuencia cardíaca de 120 11 minuto y respiratoria de 30 r /minuto. Temperatura rectal: 36,5°C. Presenta estado estuporoso, responde a estímulos dolorosos, hipotonía generalizada hiporreflexia tendinosa, pupilas isocóricas y normorreactivas. Babinski negativo, sin signos de focalidad neurológica Bol Pedi a t r 1990; 31: 45 - 48 Descripción de toxinas Magnitud de exposición Tiempo de exposición … POR EJEMPLO
- 17. “TRAUMAS MULTIPLES DE ORIGEN QUIMICO” MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO MANEJO DE EMERGENCIA APOYO VITAL DETOXIFICACIÓN
- 18. Retirar de posible fuente de exposición Descontaminación del paciente Posición de coma para traslado en inconsciencia Obtención de evidencias Traslado a hospital Valoración MANEJO DE EMERGENCIA
- 19. VALORACIÓN APOYO VITAL Rápida Valoración de apto. Cardiovascular, respiratorio, sistema nervioso y alteracio- nes metabólicas GLASLOW; PUPILAS ABC (Air, Breathing, Circulation)
- 20. ABC (Air, Breathing, Circulation) Aspecto general Trabajo respiratorio Circulación cutánea <30 segundos
- 21. DETOXIFICACIÓN Prevención de absorción del toxico o metabolitos activos Incrementar excreción Contrarrestar efectos con antídotos o antagonistas Antídoto: químico con capacidad de combinación con el toxico para formar un compuesto, en general inerte, polar y fácilmente eliminable. Antagonista: compite por sitio activo de receptor donde actúa el toxico, modificando las respuestas de las células efectoras Montoya, 1996
- 22. PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos EMESIS No se recomienda el uso de jarabe de ipecacuana de forma sistemática (Nelson tratado de pediatría, 2009 & APLS, 2007) • Componentes alcaloides eméticos centrales y digestivos • Emésis (90-95%) 20-30 min • Varios episodios dentro de 1-2 h • 10 ml lactantes 6-12 meses • 15-30 ml de 1-12 años • >30 ml niños mayores • Seguida de 250 ml de liquido (agua) CONTRAINDICADA: HIDROCARBUROS, CAUSTICOS…
- 23. PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos LAVADO GASTRICO Contraindicado en ingestión de cáusticos e hidrocarburos (excepto para órgano-fosforados) • Sonda en estomago • Lavado con alícuotas de liquido • Protección de vías respiratorias Niños mayores con ingestión de hierro, bloqueantes de canales de calcio, antidepresivos triciclicos, litio Nelson tratado de pediatría, 2009
- 24. PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos CARBON ACTIVADO Metales pesados, hierro, litio, hidrocarburos, cianuro y alcoholes de bajo peso molecular no se unen de forma significativa al carbón • Área de absorción amplia • 10-50 g en niños • 50-100 g adolescentes • En practica: dosis máxima tolerada • Laxantes en primera dosis de carbón 0.25g/kg cada 2-4 hrs dentro de 24 h Nelson tratado de pediatría, 2009 SORBITOL 1 g/kg
- 25. AUMENTAR Excreción DEL Tóxico DIURESIS FORZADA Por si sola no aumenta la eliminación MODIFICACION DEL PH URINARIO • Bicarbonato sódico IV (ácidos débiles; e.g. salicilatos, fenobarbital) • La acidificación (ac. Ascórbico) (bases débiles; e.g. anfetamina)
- 27. DIALISIS • Alcoholes, metanol, etilenglicol, ingestiones sintomáticas importantes por salicilatos, teofilina o litio (Nelson tratado de pediatría, 2009) HEMOPERFUSIÓN • La sangre pasa a través de una columna de carbón activado o resina • Ingestiones importantes de salicilatos, teofilina, otros • rara aplicación por riesgos de uso AUMENTAR Excreción DEL Tóxico
- 29. CONTRARRESTAR EFECTOS CON ANTIDOTOS O ANTAGONISTAS Numero limitado en comparación con tóxicos potenciales Variaciones individualizadas de efectividad; Variación de usos: coadyuvantes, tratamiento definitivo
- 30. ANTIDOTOS Y ANTAGONISTAS ANTIDOTO/ANTAGONISTA TOXICO N-acetilcisteina Acetaminofen Atropina Órgano-fosforados / carbamatos Azul de metileno Metahemoglobinemias toxicas (e.g. dapsona) Bicarbonato de sodio Antidepresivos triciclicos Carbón activado Antídoto casi universal Calcio, cloruro y gluconato Bloqueadores de canales de Ca Deferoxamina Hemosiderosis postranfusionales (coadyuvante) Difenhidramina Manifestaciones extrapiramidales por neurolépticos, haloperidol y metoclopramida DMSA* Intoxicación por plomo y mercurio Etanol Intoxicación por metanol y etilenglicol Flumazenil Antagonista de benzodiacepinas Glucagon Antídoto de B-bloqueadores Naloxona Antagonista de opiáceos Obidoxima/pralidoxima Para órgano-fosforados (coadyuvantes de atropina) Oxigeno 100% Intoxicaciones por monóxido de carbono D-penicilamina Quelante de talio, plomo, cobre y arsénico Vercenato plomo, zinc, manganeso, cobre, mercurio, cadmio y berilio Vitamina K Antídoto de Warfarinicos
- 31. “Sin esperanza” Frida Kahlo, 1945
- 32. Abrasivos Antifúngicos, tópicos Edulcorantes (sacarina, aspartato) Aceite de baño (salvo aspiración) Arcilla (para modelar) Fulminantes (pistolas de juguete, clorato potásico) Aceite mineral Bengalas Gel de sílice Aceites lubricantes Cemento de caucho Grasa Acondicionadores corporales Cerillas Incienso Aditivos para peceras Champú Jabones y productos jabonosos (no cáusticos) Agua oxigenada (3%) Cosméticos Lápices, lápiz de labios Almidón Cosméticos de juguete para niños Laxantes Antiácidos, sin salicilatos Cremas y lociones de afeitado Liquido para revestimiento fotográfico Antibióticos (tópicos) Desinfectantes con yodo (salvo alergia) Oxido de zinc Anticonceptivos orales sin hierro detergentes Pasta de dientes Pegamentos y colas Periódicos (plomo, ingestión crónica) Pintura interior de látex Pinturas al agua (acuarelas) plastilina Productos bronceadores Raticidas con warfarina (< 0.5%) rotuladores Suavizantes para ropa tinta Tinta de bolígrafos Tiza (carbonato de calcio) vaselina Velas (cera, parafina) Productos habituales sin toxicidad o muy baja toxicidad* * La posibilidad de toxicidad depende de la magnitud y del grado de exposición.
- 33. ¿PUPILAS? Miosis o midriasis ¿CRISIS CONVULSIVAS? APARIENCIA
- 34. DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINAS CONVULSIONES Anfetaminas, carbamacepina, monóxido de carbono, simpaticomiméticos, insecticidas fosforados, talio, plomo DELIRIO Anticolinergicos, etanol, tiner, LSD, marihuana, hongos COMA Barbitúricos, alcoholes, opiáceos, monóxido de carbono, bióxido de carbono, benzodiacepinas MIDRIASIS Anticolinergicos, simpaticomiméticos MIOSIS Opiáceos, insecticidas fosforados, hongos muscarinicos NEURITIS OPTICA Metanol, plomo, talio NISTAGMO Carbamacepina, fentanil, etanol, monóxido de carbono NEURITIS PERIFERICA Plomo, talio, acrilamida DISRITMIAS CARDIACAS Anticolinergicos, digoxina, quinidina, antidepresivos triciclicos, monóxido de carbono TAQUICARDIA Anticolinergicos, simpaticomiméticos, aspirina Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones
- 35. DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINAS BRADICARDIA Digitalicos, barbitúricos, opiáceos HIPERTENSION Anfetaminas, carbamacepina, fenilpropanolamida, talio, minoxidil HIPOTENSION Nifedipina, nitratos, vasodilatadores CIANOSIS Anilina, nitritos, nitratos, dapsona RUBOR Anticolinergicos, antihistamínicos PIEL Y MUCOSAS COLOR ROJO CEREZA Monóxido de carbono ALOPECIA Talio, arsénico, vitamina A TAQUIPNEA Salicilatos, anfetaminas, monóxido de carbono, nicotina HIPERSECRECIONES Insecticidas fosforados, hongos muscarinicos OLORES SUI GENERIS Almendras amargas, ajo (arsénico y fosforo), alcohol (metanol, etanol), petróleo (derivados del petróleo) HIPERTERMIA Salicilatos, fenotiacinas, anticolinergicos HIPOTERMIA Etanol, monóxido de carbono, sedantes Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones
- 36. Occipital Neuralgia Neuralgia Occipital La neuralgia occipital es un tipo de cefalea de origen cervical, su distribución es en el área del nervio occipital mayor o menor Se asocia con disestesia o hiperalgesia del cuero cabelludo El dolor se describe como lanceta, agudo, punzante, choque eléctrico Hay dos categorías de pacientes, aquellos con cambios patológicos estructurales y aquellos sin una causa aparente º ºFrontera: Essentials of PMR 2nda Ed. Occipital neuralgia is one type of cervicogenic headache described as pain in the distribution of the greater and lesser occipital nerves It is associated with posterior scalp dysesthesia or hyperalgesia. The pain is described as lancinating, sharp, throbbing, electric shock like pain Two broad categories of patients, those with structural pathologic changes and those without an apparent cause
- 37. TOXINDROMES Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (adrenérgico) Actividad anticolinergica Crisis colinérgicas (sistema nervioso parasimpático) Acidosis metabólica Neumonitis química Ataxia o nistagmos agudo Metahemoglobulinemia (cianosis resistente a oxigenoterapia) Insuficiencia renal Emésis violenta Rigidez muscular generalizada Dolor orofaríngeo y ulceraciones Hipoxia celular Neuropatía periférica o efectos neurocognitivos Enfermedades gastrointestinales graves, deshidratación Serotonina Abstinencia Nelson: tratado de pediatría, 2009
- 39. ACETAMINOFÉN Paracetamol; derivados de paramifenol Hepatotoxicidad difusa Necrosis tubular Miocarditis CAUSA MAS COMUN DE INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS CUATRO ESTADIOS 1er primeras 24 hrs post- ingestión 2do Pacientes asintomáticos siguientes 24 hrs 3ro pico de sintomatología (48-96 hrs) 4to 7-8 días (recuperación completa) 200 mg/ kg <12 años
- 41. CUATRO ESTADIOS 1er NAUSEA, ANOREXIA Y VOMITOS, PALIDEZ Y DIAFORESIS 2do DOLOR EN AREA HEPATICA, HEPATOMEGALIA, ICTERICIA PROGRESIVA, SANGRADOS, OLIGURIA Y ESTUPOR 3ro COMA, INSUFICIENCIA RENAL GRAVE, MIOCARDITIS CONVULSIONES, INSUFICIENCIA CARDIORESPIRATORIA CUARTA ETAPA SINTOMATOLOGÍA
- 42. DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO •Retención de azoados •Elevación de enzimas hepáticas •Hiperbilirrubinemia •Hiperamonemia •Alargados TP y TPT •Taquicardia y trastornos de conducción (EKG) Diferencial con hepatitis fulminante CARBON ACTIVADO <4 h NAC (N- acetilcisteína) al 5% • Dosis inicial140mg/kg • 17 dosis subsecuentes 70mg/kg c/4 h TRATAMIENTO SINTOMATICO Y MEDIDAS DE APOYO
- 43. AINES Diclofenaco, indometacina, tolmetina, sulindac, ibuprofeno, naproxen, piroxicam Gastritis Ulcera péptica Hepatitis toxica Insuficiencia renal Hipertensión Reacciones cutáneas Gastritis erosiva Eritema multiforme Nausea Urticaria Vomito Erupciones fijas Letárgia Ictericia Prurito Molestia CSD Aumento de enzimas hepáticas SINTOMATOLOGÍA
- 44. SALICILATOS Acido acetilsalicilico, acido salicílico, salicilato de sodio y metilo; subsalicilato de bismuto Acidosis metabólica Hipo (adolescente mayor) o hiperglucemia Salicilatos >30mg/dL • Nauseas • Vómitos •Letérgia •Desorientación • Alcalosis respiratoria • Sangrado • Fiebre • Convulsiones • Coma • Tinitus (niños mayores) Acidosis respiratoria
- 45. NORMOGRAMA DE DONE. POCA UTILIDAD Y NO SE UTILIZA… INGESTIONES <150 mg/kg leves 150-300 mg/kg moderadas 300-500 mg/kg serias >500 mg/kg severas Nelson: tratado de pediatría, 2009
- 46. DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO • Gasometría arterial • Electrolitos séricos • BUN • Glucosa • Creatinina sérica • Cetonas • Acetaminofen Administración de líquidos IV Bicarbonato de sodio Monitoreo y restitución de potasio (necesario) Hemodiálisis o hemoperfusion (>80mg/dL, falla renal, acidosis metabólica severa, edema pulmonar, convulsiones).
- 47. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS Imipramina Depresión miocárdica Inhibición de receptación de norepinefrina actividad anticolinérgica • Delirio • Coma • Convulsiones* • Hipotensión • Disrítmias** Inicialmente asintomáticos Deterioro rápido dentro de 2 hrs post-ingestión
- 48. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS SINDROME ANTICOLINERGICO Taquicardia, midriasis, boca seca, piel seca caliente y enrojecida, disminución de vaciamiento gástrico y perístasis, íleo, retención urinaria, confusión o agitación; dolor de cabeza, ansiedad, aumento de presión intraocular, visión borrosa, somnolencia, debilidad, mareos, inquietud; estreñimiento, anorexia, nausea, distres epigástrico Woolf, et al. 2007 & Custer, et al. Harriet Lane 2010
- 49. DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO Tratamiento de la hipotensión • 20ml/kg salina 0.9% • vasopresores (si no funcionan líquidos IV) Bicarbonato de sodio (disritmia) • pH 7.45 a 7.55 • 1-2 mEq/kg en bolo Contraindicado el uso de fisostigmina Monitoreo 24 h en alteraciones de… • Estado mental • Signos vitales • ECG
- 50. OPIOIDES Heroína, codeína, morfina, meperidina, propoxifeno, metadona, difenoxilato-atropina* Disminución del nivel de conciencia Disminución de respiraciones Pupilas en puntiformes** (pinpoints) • Euforia • Sedación • Deterioro del pensamiento • Hipotermia • Piel húmeda y fría • Retención urinaria • Estreñimiento • Aumento de tono de esfínter anal
- 51. Codeína <<capitán cody, jarabe>> Fentanilo <<duragesic, china blanca, TNT>> Heroína <<caballo, pasta, jaco, chino, dama blanca, lengüetazo>> Morfina <<morfo, mor, sta. Emma, casa blanca>> Metadona <<muñeca, chiste, junco>> Opio <<gran O, pasta negra>> Oxicodona <<O.C.>> Propoxifeno <<Darvon>> Custer, et al. Harriet Lane 2010 Diferencial con Hipnóticos-sedativos (benzodiacepinas, barbitúricos) Etanol / alcoholes tóxicos NOMBRES COMUNES DEPRESIÓN CORTICAL BULBAR
- 52. TRATAMIENTO Todo paciente con sospecha de intoxicación por opioides Todo paciente con alteración del estado mental de etiología desconocida NALOXONA BOLO IV 0.02 mg/kg RN 0.1 mg/kg 2-4 mg/kg >5 años Se continua con infusión APLS, 2007
- 53. INHALACION DE HUMO Primera causa de morbi-mortalidad en pacientes quemados Calor • Quemaduras de vías respiratorias altas (gas inhalado >150°C) Asfixiantes • Monóxido de carbono (CO)*** • Cianuro de hidrogeno (HCN) • Sulfuro de hidrogeno (H2S) Partículas • Carbón (>5 mm traque y bronquios) & (<1 mm alveolos)* Irritantes pulmonares • Edema pulmonar • Lesión mucosa APLS, 2007
- 54. INHALACION DE HUMO MONOXIDO DE CARBONO Gas inodoro, incoloro, no irritante e insípido Alta afinidad para combinación con Hg • hasta 240 veces mayor que oxigeno • Inhibición de “respiración mitocondrial” SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN • Aire ambiente= 320 min. • 100% mascarilla facial= 40-80 min. • Cámara hiperbárica= 20 min.
- 55. INHALACION DE HUMO MONOXIDO DE CARBONO SIGNOS Y SINTOMAS DE INHALACION DE HUMO Quemaduras faciales Esputo carbonado Estridor INTOXICACION POR CO Nausea Vomito Cefalea Depresión del nivel de conciencia* Pacientes múltiples con misma clínica POR EXPOSICION AL FUEGO •Edema laríngeo (2-8hrs) SIN EXPOSICION AL FUEGO Generado por: • Calentadores • Automóvil
- 56. DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO Valoración de Vías respiratorias Función pulmonar basal Determinación de intoxicación (COHb)* Estudios de gabinete Radiografía ECG • Isquemia o infarto
- 57. Sospecha de exposición a humo HC, EF ABG, COHb, electrolitos, ECG, CXR Líquidos IV isotónicos 100% FIO2 mascarilla o tubo endotraqueal Posible exposición CO* No síntomas, signos o laboratoriales anormales Datos de compromiso de vías altas Síntomas/signos de broncoespasmo Compromiso pulmonar: ronquera, ruidos, CXR anormal, PFT, ABG Evaluación 12 h Visualizar laringe broncodilatadores Tratamiento de soporte estable deteriorado ALTA HOSPITALIZACIÓN Intubación (edema severo) APLS, 2007
- 58. POSIBLE INTOXICACION POR CO • ABCs (RCP si requiere) • Oxigeno 100% • Cooximetría (COHb) + ABG (acidosis?) • CRX Se requirió RCP? Nivel de conciencia anormal? Se encontró inconsciente; crisis convulsivas?? COHb >25% Si… cámara hiperbárica* ** No… No síntomas COHb <8% • Observación 12 h • Oxigeno con mascara • Alta Cefalea, nausea, COHb >8% • Oxigeno 100% hasta COHb<5% y asintomático •Cámara hiperbárica • Hospitalizar APLS, 2007
- 61. CAUSTICOS 5% de intoxicaciones accidentales; principalmente niños pequeños Quemaduras alcalinas* necrosis licuefactiva lesiones de tejido profundos (esófago) APLS, 2007 • Quemaduras bucales • Dolor • Babeo • Vómitos • Dificultad rechazo a deglución (anorexia) Productos con pH >12 o <2 generan lesiones mas importantes
- 62. CAUSTICOS TRATAMIENTO Descontaminación Contraindicada emésis , lavado gástrico y carbón activado* Evitar administración oral de líquidos y sólidos