Isquemia e infarto cerebral
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Este documento describe los mecanismos de lesión hipóxica e isquémica en el cerebro. La falta de oxígeno o flujo sanguíneo provoca una privación energética en las neuronas, lo que puede causar daño o muerte celular. Esto puede deberse a falta de oxigenación sanguínea, falta de flujo sanguíneo o hipoglucemia. La paralización del flujo sanguíneo produce infartos cerebrales. La activación de receptores de glutamato permite la entrada de calcio en las neuronas, causando
Isquemia e infarto cerebral
- 1. ISQUEMIAISQUEMIA INFARTO CEREBRALINFARTO CEREBRAL Dpto. Anatomía PatológicaDpto. Anatomía Patológica Hospital Arzobispo LoayzaHospital Arzobispo Loayza
- 2. Mecanismos de lesión hipóxica eMecanismos de lesión hipóxica e isquémicaisquémica La lesión hipóxica provoca un aporteLa lesión hipóxica provoca un aporte energético insuficienteenergético insuficiente Las reservas metabólicas de las neuronas sonLas reservas metabólicas de las neuronas son pequeñas por lo que son sensibles a lapequeñas por lo que son sensibles a la privación energéticaprivación energética Estas situaciones se dan en:Estas situaciones se dan en: Falta de oxigenación sanguínea: InsuficienciaFalta de oxigenación sanguínea: Insuficiencia respiratoria grave, asfixia,CO2respiratoria grave, asfixia,CO2 Falta de flujo sanguíneo: focal o generalizadaFalta de flujo sanguíneo: focal o generalizada Hipoglucemia intensa: privación energéticaHipoglucemia intensa: privación energética
- 3. La falta de sustratos energéticos produce muerteLa falta de sustratos energéticos produce muerte de neuronas , las neuronas más vulnerables sonde neuronas , las neuronas más vulnerables son las células gigantes del hipocampo y las de lalas células gigantes del hipocampo y las de la corteza cerebelosa (Purkinje)corteza cerebelosa (Purkinje) La paralización irreversible del flujo sanguíneoLa paralización irreversible del flujo sanguíneo produce infarto cerebral en el territorio irrigadoproduce infarto cerebral en el territorio irrigado por la arteria implicadapor la arteria implicada Un fenómeno importante en la lesión isquémica esUn fenómeno importante en la lesión isquémica es la activación de receptores de glutamato, quela activación de receptores de glutamato, que permiten la entrada incontrolada de Calcio a laspermiten la entrada incontrolada de Calcio a las neuronas lo que provoca la muerte celularneuronas lo que provoca la muerte celular ((exitotoxicidadexitotoxicidad)) denominador común de muchosdenominador común de muchos tipos de muerte neuronaltipos de muerte neuronal
- 4. Las enfermedades cerebro vascularesLas enfermedades cerebro vasculares son lason la tercera causa más frecuente de muerte en lostercera causa más frecuente de muerte en los países occidentales.países occidentales. El síntoma más frecuente es un episodioEl síntoma más frecuente es un episodio repentino de déficit neurológico denominadorepentino de déficit neurológico denominado ICTUSICTUS producido en la mayoría de los casosproducido en la mayoría de los casos por una hemorragia o un infarto cerebral.por una hemorragia o un infarto cerebral.
- 5. DEFINICIÓNDEFINICIÓN Infarto cerebral: cese del aporte circulatorio aInfarto cerebral: cese del aporte circulatorio a un territorio encefálico que determina unun territorio encefálico que determina un déficit neurológico de más de 24 horas dedéficit neurológico de más de 24 horas de duración.duración. Ataques Isquémicos Transitorios (AIT):Ataques Isquémicos Transitorios (AIT): pérdida focal por isquemia en un territoriopérdida focal por isquemia en un territorio cerebral. Arbitrariamente duración menor a 24cerebral. Arbitrariamente duración menor a 24 horas.horas.
- 8. Los vasos sanguíneos cerebrales puedenLos vasos sanguíneos cerebrales pueden desarrollardesarrollar Ateromas: arterias cerebrales principalesAteromas: arterias cerebrales principales (arteria basilar), las principales complicaciones(arteria basilar), las principales complicaciones del ateroma son trombosis y formación dedel ateroma son trombosis y formación de aneurismas.aneurismas. La arterioloesclerosis : afecta a los pequeñosLa arterioloesclerosis : afecta a los pequeños vasos que penetran en el encéfalo y se debevasos que penetran en el encéfalo y se debe a hipertensión y diabetes , la alteración en losa hipertensión y diabetes , la alteración en los pequeños vasos predispone a infartos depequeños vasos predispone a infartos de tamaño pequeño (infartos lacunares).tamaño pequeño (infartos lacunares).
- 13. ElEl ICTUSICTUS es frecuente en la poblaciónes frecuente en la población generalgeneral Afecta a un 2 por mil de la población general,Afecta a un 2 por mil de la población general, sobre todo en ancianos.sobre todo en ancianos. El diagnóstico clínico se define comoEl diagnóstico clínico se define como instauración brusca de déficit neurológico focalinstauración brusca de déficit neurológico focal no traumático que puede producir la muerte.no traumático que puede producir la muerte. Las causas pueden dividirse en 2 gruposLas causas pueden dividirse en 2 grupos principales:principales: Isquémicas 85% secundarias a infarto cerebralIsquémicas 85% secundarias a infarto cerebral Hemorrágicas 15%.Hemorrágicas 15%.
- 14. Hay cuatro tipos de Ictus isquémico:Hay cuatro tipos de Ictus isquémico: Enfermedades de losEnfermedades de los grandes vasos:grandes vasos: queque producen infartos regionales , los principalesproducen infartos regionales , los principales mecanismos son embolismo y trombosis demecanismos son embolismo y trombosis de arterias cerebrales importantes .Los infartosarterias cerebrales importantes .Los infartos corresponden a los territorios de estas arteriascorresponden a los territorios de estas arterias y sus ramas.y sus ramas. Enfermedades de losEnfermedades de los pequeños vasos:pequeños vasos: producen micro infartos conocidos comoproducen micro infartos conocidos como “infartos lacunares” HTA y DM , las principales“infartos lacunares” HTA y DM , las principales localizaciones son la protuberancia y loslocalizaciones son la protuberancia y los ganglios basales.ganglios basales.
- 15. Los infartosLos infartos venosos:venosos: producen necrosisproducen necrosis hemorrágica , secundarios a trombosishemorrágica , secundarios a trombosis de uno de los senos venosos cerebralesde uno de los senos venosos cerebrales principales.principales. Isquemia globalIsquemia global: produce necrosis: produce necrosis neuronal diseminada y puede originarneuronal diseminada y puede originar necrosis cortical laminar.necrosis cortical laminar.
- 17. TrombosisTrombosis de la arteriade la arteria basilarbasilar
- 21. Necrosis hemorrágica en infarto cerebral reciente
- 24. Infarto cerebral de arteria cerebral media
- 28. Los infartos regionales de mayor tamañoLos infartos regionales de mayor tamaño dejan espacios quísticos llenos de líquido ydejan espacios quísticos llenos de líquido y rodeados por gliosis.rodeados por gliosis. Los infartos cerebrales grandes puedenLos infartos cerebrales grandes pueden producir la muerte por tumefacción queproducir la muerte por tumefacción que provoca herniación y comprensión del troncoprovoca herniación y comprensión del tronco del encéfalo.del encéfalo.
- 29. Infarto de pared de ventrículo lateralInfarto de pared de ventrículo lateral derechoderecho
- 31. Infarto antiguo de cerebroInfarto antiguo de cerebro
- 33. Infarto antiguo cavidad quística
- 34. Los infartos lacunares se deben aLos infartos lacunares se deben a arteriolosclerosis de pequeños vasosarteriolosclerosis de pequeños vasos Son pequeñas zonas de infarto , en formaSon pequeñas zonas de infarto , en forma de hendidura de menos de 1cm. dede hendidura de menos de 1cm. de diámetro máximo.diámetro máximo. Sobre todo en pacientes con hipertensiónSobre todo en pacientes con hipertensión y Diabetes .y Diabetes . Se deben a arterioloesclerosis hialina.Se deben a arterioloesclerosis hialina. Macroscópicamente suelen ser múltiples.Macroscópicamente suelen ser múltiples.
- 36. Aparecen en zonas irrigadas por ramasAparecen en zonas irrigadas por ramas perforantes finas (ganglios basales,perforantes finas (ganglios basales, cápsula interna, tálamo ycápsula interna, tálamo y protuberancia)protuberancia) Clínicamente pueden ser asintomáticoClínicamente pueden ser asintomáticoss o producir déficit neurológico restringidoo producir déficit neurológico restringido (monoparesias)(monoparesias) Suelen coexistir con infartos regionalesSuelen coexistir con infartos regionales secundarios a enfsecundarios a enfermedadermedad De losDe los grandes vasos.grandes vasos.
- 37. La necrosis laminar cortical se produce aLa necrosis laminar cortical se produce a causa de una falta de perfusióncausa de una falta de perfusión generalizadageneralizada Tras una falta generalizada de flujo sanguíneoTras una falta generalizada de flujo sanguíneo u oxigenación como paro cardiaco,u oxigenación como paro cardiaco, hipoglucemia intensa o intoxicación porhipoglucemia intensa o intoxicación por monóxido de carbono.monóxido de carbono. Es una necrosis difusa de las neuronas de laEs una necrosis difusa de las neuronas de la corteza cerebral.corteza cerebral. Los cambios se manifiestan 24 horas despuésLos cambios se manifiestan 24 horas después del episodio causal.del episodio causal. Se produce lesión diseminada de la cortezaSe produce lesión diseminada de la corteza cerebral con muerte de la mayoría de lascerebral con muerte de la mayoría de las neuronas corticales.neuronas corticales.
- 38. Macroscópicamente la corteza cerebral estáMacroscópicamente la corteza cerebral está atrofiada y la gran perdida de axones haceatrofiada y la gran perdida de axones hace que disminuya la sustancia blanca.que disminuya la sustancia blanca. Encéfalo tumefacto, circunvolucionesEncéfalo tumefacto, circunvoluciones ensanchadas, surcos estrechados.ensanchadas, surcos estrechados. Los pacientes que sobreviven a una necrosisLos pacientes que sobreviven a una necrosis laminar global suelen presentar lesiónlaminar global suelen presentar lesión cerebral grave y permanecen en estadocerebral grave y permanecen en estado vegetativo sin funciones corticales superiores.vegetativo sin funciones corticales superiores.
- 41. Las alteraciones histopatológicas puedenLas alteraciones histopatológicas pueden ser:ser: Alteraciones iníciales: 12-24 hr. ModificaciónAlteraciones iníciales: 12-24 hr. Modificación de las células neuronales (neuronas rojas)de las células neuronales (neuronas rojas) primero una microvacuolización ,luegoprimero una microvacuolización ,luego eosinofilia del citoplasma, posteriormenteeosinofilia del citoplasma, posteriormente picnosis nuclear y cariorrexis.picnosis nuclear y cariorrexis. Lesiones similares posteriores en los astrocitosLesiones similares posteriores en los astrocitos y oligodendroglia.y oligodendroglia. Las alteraciones sub agudas: 24 hr. y 2Las alteraciones sub agudas: 24 hr. y 2 semanas consisten en necrosis del tejido,semanas consisten en necrosis del tejido, macrófagos, proliferación vascular y gliosismacrófagos, proliferación vascular y gliosis reactiva.reactiva.
- 42. La reparación que se observa a partir de las 2La reparación que se observa a partir de las 2 semanas se caracteriza por:semanas se caracteriza por: Eliminación de todo el tejido necrótico.Eliminación de todo el tejido necrótico. Perdida de la estructura del SNC.Perdida de la estructura del SNC. En la corteza cerebral la pérdida neuronal y laEn la corteza cerebral la pérdida neuronal y la gliosis dan lugar a una destrucción desigualgliosis dan lugar a una destrucción desigual del neocortex , con preservación de algunasdel neocortex , con preservación de algunas capas y afectación de otras en un patrón quecapas y afectación de otras en un patrón que se le da el nombre de necrosis (pseudo)se le da el nombre de necrosis (pseudo) laminar.laminar.
- 43. Necrosis cortical en arteriosclerosisNecrosis cortical en arteriosclerosis
- 48. Pared de infarto
- 50. Células granulosas adiposas de microglia en área de infarto
- 55. Infarto lacunar. Nótense algunos macrófagos con hemosiderina. H-E,32x.
- 56. Criba: alrededor de pequeñas arterias, espacio perivascular ensanchado por atrofia.
- 57. Atrofia granular del cerebral: a lo largo del territorio limítrofe superficial, aspecto granuloso de la corteza
- 59. Infarto reciente (1 semana) de todo el territorio de la arteria cerebral media derecha (superficial y profundo). El territorio comprometido todavía muestra tumefacción, se halla reblandecido.
- 60. Infarto antiguo, cavitado, del territorio central superficial de la arteria cerebral media izquierda
- 61. Infarto de la cabeza del núcleo caudado (territorio terminal de la recurrente)
- 62. Muchas gracias,Muchas gracias, no se vayan…no se vayan…