Líquidos y electrolitos en cirugía.

Líquidos y electrolitos
en cirugía
Julián Zilli García
Residente de 2º año Cirugía General
6 Marzo 2013
H.R.A.E “Dr. Gustavo A. Rovirosa
Pérez”

Agua Corporal Total
 •La distribución del agua y solutos en los diversos
compartimentos del organismo son importantes para
mantener un estado de equilibrio
 • La homeostasia se mantiene por la acción coordinada
de adaptaciones hormonales, renales y vasculares
40%
12%
4% 4%
Intracelular
Intersticial
Plasma
Transcelular

LÍQUIDOS CORPORALES
 Agua total del cuerpo
60% 50%

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
• El LIC representa el 40% del peso (2/3 del
agua corporal total).
• El LEC constituye el 20% del peso (1/3 del
agua corporal total).
- Plasma el 5% del LEC.
- Intersticio el 15% del LEC.
- Líquido transcelular el 1-2%:
(linfa, líquido peritoneal, pericárdico, líquido
pleural, LCR)

Anatomia de los líquidos corporales.
Compartimientos corporales.
Líquido Intracelular (LIC)
40%
(28 000 m l)
Com partim iento intersticial
15%
(10 500 m l)
Plasm a o intravascular
5%
(3 500 m l)
Líquido Extracelular (LEC)
20%
(14 000 m l)
Agua Corporal Total (ACT)
60%
(42 000 m l)

Agua corporal total
 Hombre: 2
 Act = 0,03 – 0,1183
(edad) + 0,3626
(peso)
 Mujer :
 Act = 14,46 + 0,2549
(peso)
 Lactante : 0,8 x peso
(kg)
 Hombre : 0,6 x peso
(kg)
 Mujer : 0,5 x peso (kg)
 Anciano (>60 años)
 0,45 x peso
(kg)
 Hombre : 0,50 x peso
 Mujer : 0,40 x peso

DISTRIBUCION AGUA CORPORAL
TOTAL
INTRACELULAR
2/3 (66%) INTRACEL
INTRAV
ASCUL
AR
1/3 extracelular (33%)
INTERSTICIAL
2/3 (22%)1/3 (11%)

INTRACELULAR
INTRAV
ASCUL
AR
INTERSTICIAL
H20 H2
0
H20
K
Mg
PROTEINAS
NaNa
Cl
Cl
CaCa

Líquidos y electrolitos en cirugía.

Líquido extracelular
Las diferencias leves en la composición iónica del plasma y del líquido
intersticial se derivan principalmente de la concentración de proteínas
(aniones orgánicos), más alta en el plasma

Solutos osmoticamente activos
 Osmoticamente
activos
 Sodio
 Potasio
 Cloro
 Glucosa
 No activos
 Bun
 Osmolaridad
plasmatica = 2(na)+
glucosa/18 + bun/2,8
 Osmolaridad eficaz =
2(na)+ glucosa/18
 280-290 mosm/kg

Presión osmótica
El movimiento del agua a través de una membrana
celular depende sobre todo de la ósmosis

Los principales determinantes de la osmolalidad son
las concentraciones de sodio, glucosa y
urea(nitrogeno de la urea sanguínea BUN):
Osmolalidad sérica calculada:
2 sodio + glucosa/18 + BUN
2.8

 La osmolalidad de los líquidos intracelular y
extracelular se conserva entre 290 y 310 mosm en
cada compartimiento

CLASIFICACIÓN DE LOS CAMBIOS
DE LÍQUIDOS CORPORALES
Intercambio normal de líquidos y electrólitos

Pérdidas insensibles
Piel 75%
Pulmones 25%

Balance Hídrico: Ingresos / día –
Egresos / día
•Ingresos:
•Líquidos Orales
•Agua Metabólica
•Egresos:
•Vía Urinaria
•1200-1500 ml/ día
•Perdidas Insensibles (Respiratoria, Piel y Metabólica)
• 0.5cc/Kg/hora
•Fiebre : 0.2cc/kg/hora/grado centígrado
•Ventilación Mecánica
•Vía Gastrointestinal:
•Heces: 200cc Pancreas 1000-2000 ml/dia
•Diarreas Bilis 250-1000 ml/dia
•Fistulas

Composición de Fluidos Gastrointestinales
Fuente
Volumen
(ml/24
horas)
Na+
mEq/lt
K+
mEq/lt
Cl-
mEq/lt
HCO3
-
mEq/lt
Saliva (500-2000) 10 -30 20-30 8-18 30
Estómago
pH<4
pH >4
1500-3000
60
100
10
10
130
100
0
0
Duodeno 1000 140 5 80 0
Yeyuno-
Íleon
1000-3000 130 5 100 30
Colon 100-500 60 30 40 0
Páncreas 100-800 140 5.0 75 115
Bilis 50-800 145 5.0 100 35

Alteraciones en el equilibrio de los
líquidos
Déficit de
volumen
extracelular
Agudo
Crónico
•La causa más común de un déficit de volumen en
un paciente quirúrgico es la perdida de líquidos
gastrointestinales por aspiración
nasogástrica, vómitos, diarrea o fístulas

El exceso de volumen extracelular puede ser
yatrógeno o secundario
 Insufuciencia cardíaca congestiva
 Disfunción renal
 Cirrosis

Signos y síntomas de la alteración
de volumen
Sistema Déficit de volumen Exceso de volumen
Generalizado Perdida de peso
Disminución de la
turgencia de la piel
Aumento de peso
Edema periférico
Cardíaco
Taquicardia
Ortostasis/hipotensión
Venas del cuello
colapsadas
Incremento del gasto
cardíaco
Aumento de la presión
venosa central
Venas del cuello
distendidas
Soplo
Renal Oliguria
Hiperazoemia (nitrogeno)
Gastrointestinal Íleo Edema intestinal
Pulmonar Edema pulmonar

CAMBIOS EN LA
CONCENTRACIÓN
 Hiponatremia
 Hipernatremia
 Hiperpotasemia
 Hipopotasemia
 Hipermagnesemia
 Hipomaanesemia

Na+ * H2O total del cuerpo,
 Los pacientes en posoperatorio son propensos a secretar
más ADH que aumenta la resorción de agua, que causa
expansión de volumen e hiponatremia.
 HIPONATREMIA DILUCIONAL
 Resulta de un exceso de liquido extracelular.
 HIPONATREMIA POR AGOTAMIENTO
 Reducción ingesta de sodio
 Pérdidas gastrointestinales
 Pérdidas renales
HIPONATREMIA
VOLUMEN
EXTRACELULAR

CORRECCIÓN DE ANOMALÍAS
ELECTROLÍTICAS
Manejo de Fluidos Y Electrolitos En El Paciente Quirúrgico

Na:
 Se encuentra en mayor proporción en el espacio
extracelular.
 Se excreta a través de los riñones y de la piel
por la sudoración.
 Se excreta en grandes cantidades cuando la
temperatura que rodea al cuerpo es
relativamente alta, durante el ejercicio corporal,
fiebre o tensión emocional.

HIPONATREMIA:
 Concentración plasmática de sodio inferior a
135mEq/l.

HIPONATREMIA:
 Causas:
- Pseudohiponatremia inducida por moléculas
osmóticas
activas (glucosa, manitol o glicina).
- Provocan un desplazamiento del agua, sin alterar la
cantidad
de sodio, por lo que desciende su
concentración
(hiponatremia dilucional).
- En el caso de la glucosa, un aumento de 100 gr/dl
en la
glucemia provoca un descenso de 1,7 mEq/l de la
natremia.

- Pseudohiponatremia inducida por
moléculas no
osmóticamente activas
(triglicéridos, proteínas).
- Estas moléculas reducen el porcentaje
relativo de agua
de un volumen determinado de plasma.

- La elevación de 1 gr/dl de triglicéridos
desciende la
natremia aproximadamente 1,7 mEq/l.
- La elevación de 1 gr/dl de proteínas
plasmáticas causa
un descenso de 1mEq/l de la natremia.

Pérdidas de Sodio
Renales Digestivas Cutáneas
Diuréticos
Diuresis osmótica
Hipoaldosteronismo
Nefropatía pierde sal
Diuresis
Postobstructiva
NTA
Vómitos
Tubos de
drenaje
Fístulas
Obstrucción
Diarreas
Sudoración
Quemadura
 CAUSAS DE HIPONATREMIA

OTRAS CAUSAS DE HIPONATREMIA:
 Fármacos: trimetroprim, antiepilépticos,
fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram,
teofilina, risperidona, heparina.
 Ejercicio físico.
 Alteraciones del sistema nervioso central:
hemorragia subaracnoidea, astrocitoma,
hipopituitarismo.

HIPONATREMIA:
SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES:
 Aparato Gastrointestinal: Náuseas, vómitos.
 Sistema Nervioso Periférico: Calambres
musculares, alteraciones visuales.
 Sistema Nervioso Central: Cefalea, letargia,
convulsiones, coma.

HIPONATREMIA:
TRATAMIENTO.
 Hiponatremia con volumen extracelular
disminuido:
Administración de soluciones de suero salino
isotónico (0,9%).
Na (mEq)=(140-Na actual) (0.6 peso en
Kg)

HIPONATREMIA:
TRATAMIENTO.
 Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente
aumentado:
- El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos.
- En presencia de síntomas neurológicos, se administra
suero
salino hipertónico (al 20%) junto con dosis
pequeñas de
diuréticos de asa (tipo furosemida).
- Para los casos más graves, se reserva la administración
de urea
al 10-30%, que provoca una diuresis osmótica.

 Hiponatremia con volumen extracelular aumentado:
- Se caracterizan por la presencia de edema, y se relacionan
con
insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis
hepática, etc.,
- El tratamiento se centra en la patología de base.
La restricción de líquidos y sal en la dieta junto a
la
administración de diuréticos de asa (tipo furosemida)
- Como regla general, en las hiponatremias agudas, la
velocidad
de reposición del sodio será entre 1-2 mmol/l/h, y en las
crónicas
entre 0,5-1 mmol/l/h.

HIPERNATREMIA:
 Na serico > 150 mEq/l

HIPERNATREMIA:
• Fisiopatología de la Hipernatremia.
1.-Insuficiente acción de ADH:
- Déficit en la producción central.
- Falta de respuesta renal.
2.-Pérdidas excesivas de agua:
- Renal.
- Extrarrenal.
3.-Balance positivo de sal:
- Iatrogenia.
- Hiperaldosteronismo primario

HIPERNATREMIA:
CUADRO CLÍNICO.
• El síntoma predominante es la sed.
- Puede acompañarse de poliuria (con
importante
eliminación de sodio en la orina)
- Diarrea.
- Sudoración.
- Trastornos neurológicos.

HIPERNATREMIA:
TRATAMIENTO.
 Los objetivos son tres:
1.- Corrección de la causa desencadenante.
2.- Corrección de la osmolaridad.
3.- Normalización del volumen extracelular.

1.-Hipernatremia con hipovolemia: En estos
casos se emplearán soluciones isotónicas (Suero
Salino al 0,9%), hasta que desaparezcan los
signos de deshidratación, y a continuación se
emplearán soluciones hipotónicas (suero salino
al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección
total de la hipernatremia.

2.-Hipernatremia sin hipovolemia: En estos
casos se empleará exclusivamente agua por vía
oral; o bien, cuando no sea posible, se empleará
Suero Glucosa al 5% por vía parenteral.

K:
 Ion intracelular.
 El potasio sérico varía entre aproximadamente
3.5 a 4.5 mEq por litro.
 La excreción renal de potasio es acelerada por
la ACTH y cortisona.

K:
 Es acelerada por la ACTH, y cortisona.
 La concentración sérica elevada de potasio
produce un efecto clínico sobre el músculo
cardíaco.
 Un nivel extracelular bajo de potasio puede
producir síntomas de laxitud y debilidad, con
pérdida del tono tanto del músculo liso como
estriado. Puede observarse falla circulatoria en
un período de tiempo.

HIPOKALEMIA:
 Valores Normales: 3.5 a 5 mEq/l.
Déficit
1.-Leve 3 -3.5 mEq/l 150 –300
mEq
2.-Moderado 2.5 –3 mEq/l 300-500 mEq
3.-Severo < 2.5 mEq/l > 500 mEq

HIPOKALEMIA:
 CAUSAS.
1.-La pérdida gastrointestinal (diarrea, laxantes).
2.-La pérdida renal (hiperaldosteronismo, los
diuréticos para perder potasio, la penicilina
sódica, anfotericina B).
3.-Los cambios intracelulares (alcalosis o aumento
en el pH).
4.-Desnutrición.

HIPOKALEMIA:
CUADRO CLINICO.
Los síntomas de hipokalemia incluyen:
1.-Debilidad, fatiga.
2.-Parálisis, dificultad respiratoria.
3.-Trastorno del músculo (rabdomiolisis).
4.-Estreñimiento.
5.-Íleo paralítico.
6.-Calambres en la pierna

HIPOKALEMIA:
GRADOS.
1.-Leve
* Calambres , debilidad muscular
2.-Moderado
* Íleo
* Dilatación gástrica
3.-Severo:
* Parálisis
* Alteración EKG

HIPOKALEMIA:
TRATAMIENTO.
1.- Minimizar la pérdida de potasio extensa y el
reemplazo de potasio.
La administración de potasio IV se recomienda
cuando las arritmias están presentes o la
hipokalemia es severa (K+ menos de 2.5 mEq/L).
2.- Cuando se indica, el reemplazo máximo de IV K+
debe de ser 10 a 20 mEq/h con ECG continuo para
supervisar la infusión.

HIPERKALEMIA:
1.-Repetir la muestra.
2.-Confirmar hiperkalemia : EKG.
3.-Si hay cambios en el EKG: ( tratamiento)
A.- Onda T picuda
B.- Qt corto
C.- QRS ancho
D.- Velocidad de conducción lenta.

HIPERKALEMIA:
TRATAMIENTO.
 El tratamiento de hiperkalemia depende del nivel de
severidad y la condición clínica del paciente:
**Elevación Media (5 a 6 mEq/L)
1.-Diurético- furosemida 1 mg/kg IV despacio.
2.-Kayexalate 15 a 30 en 50 a 100 mL de solución
de 20% sorbitoles ya sea oralmente o por retención
de enema (50 de Kayexalate).
3.-Diálisis- peritoneal o hemodiálisis.

HIPERKALEMIA:
TRATAMIENTO.
**Elevación moderada (6 a 7 mEq/L):
Cambiar a potasio intracelular usando:
1. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV.
2. La glucosa más la mezcla de i nsulina 50g
glucosa y
10 U regular y da IV durante 15 a 30 minutos.
3. Nebulizaciones con albuterol 10 a 20 mg.

**Elevación severa (>7 mEq/L)
1. Cloruro de Calcio –10% 5 a 10mL IV en 2 a 5 minutos
.
2. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV arriba de 5 minutos.
3. La glucosa más la mezcla de insulina 50g de glucosa
y 10 U de insulina regular y IV durante 15 a 30
minutos.
5. Diurético (furosemide- 40 a 80 mg IV)
6. Enema de Kayexalate.
7. Diálisis

CLASIFICACIÓN DE TRASTORNO HÍDRICO
ELECTROLÍTICO:
1.- DE VOLUMEN: (H2O): Riñón.
A.- Déficit: Deshidratación.
B.- Exceso: Edema.
2.- DE CONCENTRACIÓN: (Na): Cerebro.
3.- DE COMPOSICIÓN: (K, Ca, P, Mg, Cl, Acido-
base): Músculo.

Sodio
 Hipernatremia
 Tratamiento del déficit de volumen.
 Hipovolémicos: Solución Salina
 Volúmen adecuado: Solución hipotónica
 Estimar déficit de volúmen necesario para corregir
hipernatremia
 La corrección no debe ocurrir a más de 1mEq/hr

Sodio
 Hiponatremia
 La hiponatremia es asintomática hasta que alcanza
valores menores a 120mEq/L
 Síntomas neurológicos: solución salina al 0.3%
hasta 130 mEq/hr ó hasta corregir síntomas
 No incrementar más de 1mEq/hr

Potasio
 Hipercalemia
 Principales metas: reducir potasio total, mover del
medio extracelular al intracelular, proteger a las
células del incremento de potasio
 Kayexalato se une al potasio a cambio de sodio
 Glucosa y bicarbonato, insulina si es necesario
 Si hay cambios en ECG, administrar KCl ó
Gluconato de Calcio (5-10ml de solución al 10%)
 Considerar diálisis si las medidas conservadoras
fallan

Potasio
 Hipocalemia
 Administración oral es adecuada para corregir
formas leves y asintomáticas
 Repleción intravenosa: 10-20mEq/L/h sin monitoreo
 Con monitoreo de ECG se puede aumentar a
40mEq/L/h o hasta más si hay riesgo inminente de
paro cardiaco o arritmias malignas.

Magnesio
 Hipermagnesemia
 Fuentes exógenas de magnesio
 Corregir déficit de volumen y/o acidosis
 KCl para manejar síntomas cardiovasculares
 Diálisis si los niveles o síntomas persisten.
 Hipomagnesemia
 Déficits severos: 1-2g de MgSO4 intravenoso por 15
min ó 2 min si hay torsades de pointes.
 Gluconato de calcio para tratar efectos adversos y
corregir hipocalcemia simultánea

Calcio
 Hipercalcemia
 Tratamiento cuando es sintomática (>12mg/dL)
 Corregir depleción de volumen e inducir diuresis
 Hipocalcemia
 Gluconato de calcio al 10% hasta que los niveles
séricos sean 7-9 mg/dL.
 La hipocalcemia es refractaria al tratamiento si no se
corrige la hipomagnesemia primero.

Fósforo
 Hiperfosfatemia
 Con sucralfato ó antiácidos con alumino
 Tabletas de acetato de calcio
 Diálisis reservada para pacientes con falla renal
 Hipofosfatemia
 Complementos vía oral o intravenosa

Terapia Preoperatoria de Fluídos
 Considerar pérdidas GI y disminución de ingesta oral
 Pérdidas de volumen en el tercer espacio con
obstrucción GI, inflamación peritoneal ó
intestinal, ascitis, heridas traumáticas, quemaduras ó
infecciones graves de tejido laxo.
 Acompañar de cristaloide isotónico
Para los primeros 0 -10 kg Administrar 100 mL/kg por día
Para los siguientes 10-20 kg Administrar 50 mL/kg adicionales
por día
Para pesos> 20 kg Administrar 20 mL/kg por día

Terapia Intraoperatoria
 Anestesia induce pérdida de mecanismos de
mecanismos compensatorios de hipotensión
 Pérdidas sanguíneas y del tercer espacio

Terapia Postoperatoria
 De acuerdo al estatus de volumen del paciente y
pérdidas proyectadas.
 Terapia inicial isotónica, posteriormente salina al
0.45% con dextrosa tras 24-48 hrs
 Si la función renal es normal, se puede agregar
potasio.

ANOMALÍAS ELECTROLÍTICAS EN
PACIENTES QUIRÚRGICOS
ESPECÍFICOS
Manejo de Fluidos Y Electrolitos En El Paciente Quirúrgico

Paciente Neurológico
 SSIADH. Por trauma, fármacos, infecciones
pulmonares, hipotiroidismo, cáncer.
 Pacientes hiponatrémicos, con sodio en orina
elevado >20mEq
 Corrección con restricción de agua
 Furosemida induce diuresis

Paciente Neurológico
 Diabetes Insípida. Pacientes con orina diluída e
hipernatremia.
 Pacientes que toleran vía oral, volúmen es normal.
 En casos severos 5 unidades subcutáneas de
vasopresina.
 Síndrome Cerebral de Pérdida De Sal
 Natriuresis con volumen extracelular aumentado
 Hiponatremia

Pacientes Desnutridos: Síndrome De
Realimentación
 Causado por secreción masiva de insulina que
causa un aumento de la captación celular de
fosfato, magnesio, potasio y calcio.
 Puede ocurrir hipoglucemia severa.
 Manifestaciones: arritmias, confusión, falla
respiratoria, muerte.
 Prevenir con restauración paulatina.

Pacientes con Falla Renal
 Oliguria: Potasio sérico
 Comúnmente desarrollan hiponatremia por
glucólisis, proteólisis , lipólisis e ingesta de agua
 También se asocian
hipocalcemia, hipermagnesemia e
hiperfosfatemia.
 Acidosis metabólica: bicarbonato pero
generalmente requiere diálisis

Pacientes con Cáncer
 Hipocalcemia por tiroidectomía o
paratiroidectomía.
 Cáncer de próstata y de mama pueden aumentar
actividad de osteoblastos, disminuyendo calcio
sérico.
 Hipomagnesemia por terapia con ifosfamida y
cisplatina.
 Hipofosfatemia por hiperparatiroidismo, por
osteomalacia oncogénica y por leucemia.

Pacientes con Cáncer
 Procesos malignos son la principal etiología
de hipercalcemia
 Destrucción ósea
 Linfomas Hodgkin y No Hodgkin aumentan secreción
de calcitriol
 Tratamiento se inicia con expansión de volumen y
diurético de asa
 Bifosfonatos inhiben reabsorción ósea
 Calcitonina además aumenta excreción de calcio
 Diuresis

Fistulas externas de tubo digestivo
 De alto gasto: Más de 500 ml en 24 horas. Fístulas
proximales, requieren mayor precocidad en la
intervención quirúrgica.
 De bajo gasto: Menos de 500 ml en 24 horas.
Generalmente de ileon distal o colon y requieren
menos de la intervención quirúrgica para su cierre.

Ingresos ml/ día Egresos ml/ día
Líquidos EV
2000 ml
Orina
1300ml
Agua metabólica
300ml
Insensibles
840ml
Sudor(fiebre 38.5˚C x8Hrs)
168ml
Gastrointestinales:
Heces
200ml
Vomito
250ml
Total: 2300 ml Total: 2758ml
BH: -458 ml
 Paciente de 70kg con diagnostico de
Abdomen Agudo Inflamatorio: colecistitis
aguda en dieta absoluta:

COMPOSICION DE CRISTALOIDES
SODIO
(MEQ/
L)
CLOR
O
POTASI
O
CALCIO GLUCO
SA
(G/L)
LACT
ATO
GLUCOSA 5% 0 0 0 0 50
GLUCOSA
50%
0 0 0 0 500
SSN 0,9% 154 154 0 0 0
SSN 3% 513 513 0 0 0
SOLUCION
SALINA 0,45%
77 77 0 0 0
SOLUCION DE
RINGER
147 156 4 2,2 0
SOLUCION DE
HARTMAN O
LACTATO DE
RINGER
131 111 5 2 0 29

SSN 0,9%
 MAYOR CANTIDAD
DE SODIO QUE EL
PLASMATICO (154
VS 140)
 MAYOR APORTE DE
CLORO (154 VS 103)
 PH ACIDO: 5,4 VS
7,4
 ACIDOSIS
METABOLICA:
INFUSION
PROLONGADA
 ACIDOSIS
HIPERCLOREMICA
 USO: REANIMACION
HIDRICA INICIAL

Lactato de Ringer o Hartmann
 Mas baja concentración
de sodio
 Adición de lactato:
disminuye Cl en la
solución menor riesgo de
acidosis hipercloremica
 Lactato: buffer para
acidosis metabólica
 Calcio administrado
puede disminuir
efectividad de algunos
medicamentos:
amfotericina, ampicilina
 Contrainidicado:
transfusión sanguínea
 Hipoxia tisular: aumento
de acido lactico:
potencialmente puede
empeorar acidosis
 Se prefiere uso de SSN

Soluciones con dextrosa
 Uso para aporte calórico
 Comportamiento
hipoosmolar
 Dextrosa rápidamente
metabolizada: se aporta
agua libre
 A mayor concentración de
dextrosa: mayor
osmolaridad: deshidrtacion
celular
 DAD5% o SSN/DAD5% mal
expansor de volumen
 HIPOPERFUSION
DEXTROSA SE
CONVIERTE EN LACTATO
 Aumento mortalidad con
hiperglicemia
 USO: HIPOGLICEMIA, USO
POR CORTO TIEMPO
PACIENTES SIN VIA ORAL
APORTE CALORICO

SOLUCIONES HIPERTONICAS
 SSN 3% O 7,5%
 Atraen agua al espacio
intravascular : mejora
transitoriamente
hemodinamia paciente
hipovolemico
 Efecto vasodilatador
renal, cardiaco,
esplacnico, aumento
gasto cardiaco: 10 – 15
minutos
 Duración 20-30 minutos
 Uso: medida temporal
para mejorar
temporalmente
hemodinamia del
paciente: se corrige
problema de base
 Hipernatremia,
hiperosmolaridad,
deshidrtacion SNC

COLOIDES
ALBUMINA
 Concentracion 5%- (20
mmhg)25% e(70 mmhg)n ssn
 Permanece hasta 16 horas
intravascular
 No se utiliza en reanimacion
 Cirrosis, dnt, quemaduras
 Lleva el liquido del espacio
intersticial: si hay deplecion se
contraindica
 Deshidratacion hipovolemia
DEXTRANES
 Mezcla de polimeros de glucosa de
diferentes pesos moleculares
 Dextran 70 (70000 kd) y 40
(40.000 kd)
 Permanece 3 – 24 horas
intravascular
 Metabolismo renal y reticulo
endotelial
 Produce coagulopatias: (factor vii-
vw)
 Hiperamilasemia

COLOIDES
ALMIDONES
 Glicogeno
 69000 kd (1000-1000000)
 Eliminacion enal y
reticuloendotelial
 Anafilaxia y falla renal
 No mayor a 20 cc/kg
GELATINAS
 Colageno bovino (30000-
35000 kd)
 Permanece 3 horas
 Eliminacion renal predecible
 Reaccione anafilacticas, no
coagulopatias
 1 – 1,5 veces el volumen a
reponer

En conclusión
 Se sigue usando
cristaloides para
reanimación inicial
 SSN manejo inicial:
menor riesgo de
hiperlactemia en
comparación a L.Ringer
 L ringer: se prefiere
manejo de sostén
 Coloides: hipovolemia
aguda
 No uso en
deshidratación
 Albumina: hipovolemia
por hipoalbuminemia

Manejo de corrección deficit agua
 Requerimiento diario de agua 20-40 cc/kg
 ADICION 200 CC POR ENCIMA DE 37 C
 Flujo metabólico : 1kcal/kg/dia
 Esquema 4-2-1
 Primeros 10 kg *4
 10-20 kg *2
 >20 *1
 Ej: peso 70 kg = 1400-2800 / 24 horas = 58- 116/h
 40 + 20 + 50 = 110 cc/h

Balance de líquidos
Ganancia de líquidos
Líquidos orales 1100-1400
Alimentos sólidos 800-1000
Metabolismo oxidativo 300
total 2200-2700
Perdida de líquidos
riñones 1200-1500
piel 500-600
pulmones 400
gastrointestinal 100-200
total 2200-2700

FÓRMULAS PARA CALCULAR
REQUERIMIENTOS BASALES
1.- H2O 35ml/kg/d
2.- Na 2mEq/kg/d
3.- K 3mEq/kg/d
4.- D 1 a 2 g/kg/d

PÉRDIDAS AGUDAS:
 PATOLÓGICAS: Se repone volumen a
volumen con Sol. Hartmann.
 INSENSIBLES: 0.5 ml/k/hr + 10% por cada
grado centígrado de temperatura por arriba
de 38 C.

ALERTAS EN EL MANEJO CON LÍQUIDOS:
• H2O: Durante el aporte de cargas se deben
auscultar los campos pulmonares, las sibilancias
que aparecen asociadas a la fluidoterapia,
pueden indicar sobrecarga de volumen.
• Na: La corrección del sodio no debe hacerse
rápidamente. Los cambios máximos al día en la
concentración sérica de sodio deben ser de 8
mEq/L en mujeres y 10 mEq/L en hombres.

 K: Por vena periférica la concentración máxima
de potasio por litro de solución es de 40 mEq/L,
y la velocidad máxima de aporte es de 10
mEq/h. No aportar potasio en postoperatorio
inmediato.

 Dextrosa: En pacientes con respuesta
metabólica a la lesión, 100 g/día de dextrosa
limitan en 50% el catabolismo de proteínas
(Principio de Gamble), ésto es aproximadamente
1.5 g/Kg/día.
 En casos de hiperglucemia, las soluciones con
dextrosa pueden iniciarse cuando la glucemia
llegue a 250 mg/dL y se establezca un esquema
de insulina

Pérdidas por sondas
gastrointestinales:
 Deben reemplazarse volumen
 Perdidas por sonda nasogátrica, se debe administrar
sol. salina normal más 20 mEq de K+ por litro
reemplazado.
 Si se va a reemplazar lo perdido por sondas
duodenales, intestinales o por fistulas , se debe
utilizar Lactato Ringer.

CORRECCION DESHIDRTACION
 1. CALCULO AGUA CORPORAL TOTAL
 2. CALCULO GRADO DE DESHIDRATACION
 3. ADMINISTRACION ½ EN 6 HORAS Y ½ EN
18 HORAS

Calculo de deshidratación
Signos y
sintomas
Grado 1 (deficit
1-5 %)
Grado 2 (5-10%) Grado 3 (>10%)
CONSCIENCIA normal NORMAL INCONSCIENTE
OJOS NORMAL HUNDIDOS HUNDIDOS
BOCA LENGUA PASTOSA SECA SECA
SED NO SI INCAPAZ DE
BEBER
PIEL NORMAL PLIEGUE
POSITIVO
PLIEGUE
POSTIVO
TENSION
ARTERIAL
NORMOTENSO NORMAL HIPOTENSION
TAQUICARDIA NO + PULSO
FILIFORME
PERFUSION DE
PIEL
NORMAL FRIA ACROCIANOSIS
FLUJO DE
ORINA
NORMAL OLIGURIA ANURIA
DENSIDAD >1020 >1030 >1035

EJEMPLO
 PACIENTE DE 54 AÑOS, 70 KG
DESHIDRATACION 5%, NO TOLERANCIA VIA
ORAL

RESULTADO
 70 *30 = 2100 BASALES
 ACT = 70 * 0,6 = 42 L
 42 * 0,05 = 2,1L
 2,1 + 2,1 = 4,2
 2,1 EN 6 HORAS Y 2,1 EN 18 HORAS

EJEMPLO 2
 MUJER DE 68 AÑOS
 PESO 67 KG
 DESHIDRATACION 10%

RESULTADO
 67 * 30 = 2010
 ACT = 67 * 0,40 =26,8L
 DESHIDRATACION 10% = 2,6 L
 REPOSICION 2010+2600 = 4610
 ½ EN 6 HORAS Y ½ EN 18 HORAS

DESHIDRATACION GRADO 3
 PACIENTE DE 50 AÑOS HOMBRE
 PESO 78 KG
 HIPOTENSION 70/50
 CUADRO DE DIARREA LIQUIDA SIN SANGRE
NI MOCO, EMESIS, NO DIABETES, NO FALLA
CARDIACA

METAS DE RIVERS
 MANEJO EN <6 HORAS
 PAM: >65 – 84 mmHg
 PVC 8-12
 Gasto urinario > 0,5 cc/kg/ día
 Saturación venosa central >70% o mixta > 65%
 Lactato < 2 mg

EJEMPLO
 1) Oxigenación
 2) Resucitación con cristaloides o coloides (1B)
 1000 cc cristaloides o 300 cc coloides en 30
minutos (meta PVC 8-12)
 No mejoria : vasopresores : noradrenalina o
dopamina (PAM >65)
 No mejoria observar SAT venosa >70
 Si menor de 70 ver hcto <30 : transfusión
 Hcto > 30 : inotropico

Reposición de líquidos
 78 * 30cc = 2340
 78*0,6 = 46,8 l
 Deficit 15% = 7,02
 Reposición 2340 + 7,02 – 1 litro = 8360
 4180 en las primeras 4 horas, resto en 20 horas
 Evaluar respuesta

Bibliografía
 Principios de Cirugía. Schwartz. 8ª edición.
 Harrison’s Internal Medicine. 16th edition
 Sabiston , Manual of Surgery 17th edition
 Apuntes de Fisiopatología de Sistemas. MODULO RENAL. Clase
Circulación Renal y Filtración Glomerular. Dr. Roberto Jalil M. 2001
 http://www.scribd.com/doc/25859463/lIquidos-y-Electrolitos-en-
CirugIa-Dr-hector
 Jones L. Metabolismo del agua. En: Alteraciones hidroelectrolíticas
en Pediatría. Ed Médicas, Hospital Infantil " Federico Gómez”,
México, 1991:9.
 Dr. Ignacio Morales Díaz. Fístulas externas del tubo digestivo:
clasificación, diagnóstico y tratamiento. Rev Cubana Cir 2007;46(4).
 Manual Washington de Cirugía. 3a edicion. LWW. Capitulo 4,
líquidos, electrolitos y trastornos acidobásicos.

Líquidos y electrolitos en cirugía.

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Destacado (12)

Similar a Líquidos y electrolitos en cirugía. (20)

Más de Julián Zilli (20)

Último (20)

Líquidos y electrolitos en cirugía.

Notas del editor