MARIAN CUADRO DE FARMACOS DEL SEGUNDO PARCIAL.pdf

MARIAN GONZALEZ HINOJOSA 2030
INFLAMACION
FARMA
CO
MECANISMO DE
ACCION
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA REACCIONES
ADVERSAS
INTERACCIONES CATEGORIA
EMBARAZO
Antinfla
matorios
no
esteroid
eos
(AINE)
Inhibidores de las ciclooxigenasas 1 y 2
ACIDO
ACETIL
SALISI
LICO
Inhibe la (COX-1
y COX-2) de
forma
irreversible,
interfiriendo la
síntesis de
prostaglandinas,
tromboxanos y
prostaciclina. La
inhibición de las
prostaglandinas a
nivel periférico y
central es
responsable de
las acciones
analgésica,
antiinflamatoria y
antipirética.
FC
A: Rápida. El alimento disminuye la velocidad, pero no
la absorción. Concentración plasmática máxima: 1-2 hrs
D: se unen a proteínas séricas (albúmina) 80-90%, se
distribuyen en fluido sinovial, el SNC y la saliva.
Atraviesa placenta, dosis elevadas se excreta por leche
materna.
M-E: vida media: 15-20 min, se metaboliza en
conjugación con la glicina y ácido glucurónico, y
oxidación. La excreción renal es por filtración glomerular
FD
Efecto antipirético: inhibición de la síntesis de las
prostaglandinas, (núcleos del hipotálamo en el control
de estos mecanismos periféricos).
A.A.S inhibe la formación del tromboxano A2, por la
acetilación de la ciclooxigenasa de plaquetas.
Raras veces:
Hemorragia gástrica,
hipersensibilidad,
trombocitopenia.
A sobredosis:
Tinnitus, vértigo,
náuseas, vómito,
dolor epigástrico,
hipoacusia, ictericia,
acufenos y daño
renal.
Anticoagulantes: Se
potencia el efecto.
Corticosteroides: Riesgo
de hemorragia
gastrointestinal.
Antirreumáticos,
sulfonilureas,
metotrexato: Se
intensifica la -acción y los
efectos secundarios.
Espironolactona,
furosemida, fármacos
antigota: Se reduce el
efecto.
C (D) 3
IBUPR
OFENO
Inhibición de la
síntesis de
prostaglandinas a
nivel periférico.
FC:
A: vía oral se absorbe rápida 80% en el tracto
gastrointestinal. Las concentraciones plasmáticas
máximas: 1-2 horas después de la administración.
D: El volumen aparente de distribución 0,1 a 0,2 L/kg,
con unión a proteínas plasmáticas 99%.
M: en el hígado por hidroxilación y carboxilación del
grupo isobutilo.
E: a nivel renal y se considera total al cabo de 24
Ulcera péptica,
perforación y
hemorragia
gastrointestinal,
náuseas, vómitos,
diarrea, flatulencia,
estreñimiento,
dispepsia, dolor
abdominal, melena,
Incremento del riesgo de
úlcera gastrointestinal y
hemorragia con:
salicilatos, fenilbutazona,
indometacina y otros
AINES, anticoagulantes
orales tipo dicumarínicos,
antiagregantes
plaquetarios tipo AAS,
B (D) 3

horas. Un 10% se elimina de forma inalterada y un 90%
se elimina en forma de metabolitos inactivos
(glucurónidos).
La administración con alimentos retrasa el Tmax (de ± 2
h en ayunas a ± 3 h después de
tomar alimentos), no tiene efectos sobre la absorción.
FD
Ibuprofeno es un compuesto no esteroideo derivado del
ácido propiónico con marcadas propiedades
antiinflamatorias, analgésicas, y antipiréticas.
hematemesis,
estomatitis
ulcerativa,
exacerbación de
colitis ulcerosa y enf.
de Crohn; fatiga o
somnolencia, dolor
de cabeza, mareos;
vértigo; erupción
cutánea; dolor y
sensación de
quemazón en el
lugar de iny.
corticoides orales y
ISRS, ginkgo biloba,
trombolíticos
Reduce eficacia de:
furosemida, diuréticos
tiazídicos.
Reduce efecto
hipotensor de: ß-
bloqueantes, IECA,
antagonistas de la
angiotensina II.
Hiperpotasemia:
diuréticos ahorradores de
potasio.
Aumenta toxicidad de:
metotrexato, hidantoínas,
sulfamidas, baclofeno.
KETOR
OLACO
Inhibe la
actividad de la
ciclooxigenasa, y
por tanto la
síntesis de
prostaglandinas.
A dosis
analgésicas,
efecto
antiinflamatorio
menor que el de
otros AINE.
FC
La biodisponibilidad: 90% e I.M: 100%. Se distribuye de
forma selectiva por el organismo; se difunde poco por
las barreras hematoencefálica y mamaria, pero con
facilidad en la placenta. Acción analgésica: 10 min (I.M.)
o 30-60 min (oral), Efecto máximo 1.2-3 horas (I.M.).
La analgesia se mantiene durante 6-8 horas. Se une a
proteínas plasmáticas en 99%. Sólo 40% de la dosis es
metabolizada en el hígado (metabolitos inactivos). Es
eliminado por la orina en 93% de la dosis. Su vida
media es de 4-6 horas.
FD
Analgésico, antiinflamatorio y antipirético del tipo de los
ácidos arilpropiónicos, aunque con núcleo pirrolizínico.
Actúa inhibiendo reversiblemente la síntesis de
prostaglandinas.
Irritación
gastrointestinal,
sangrado, ulceración
y perforación,
dispepsia, náusea,
diarrea, somnolencia,
cefalea, vértigos,
sudoración, vértigo,
retención hídrica y
edema.
Disminuye acción de:
furosemida (formulación
parenteral).
Categoría de
riesgo C, en
el tercer
trimestre
categoría D

INDOM
ETACIN
A
Inhibidor de la
síntesis de
prostaglandinas
en tejidos
periféricos.
FC
A: se absorbe rápida y completa en el tubo digestivo por
administración oral. Biodisponibilidad: 100%.
D: Concentración máxima en plasma:2 horas después
99% se une a las proteínas y se distribuye en el líquido
sinovial y SNC. Biotransformación: metabolitos desmetil,
desbenzoil, y desmetil-desbenzoil (forma no conjugada)
y se incorporan a la circulación enterohepática. Es
glucorinado en el hígado.
E: La semivida terminal de eliminación se encuentra
entre 2,6 y 11,2 hrs. Se excretan por la orina y en menor
medida en las heces.
FD
Indometacina es un potente inhibidor de la síntesis de
las prostaglandinas in vitro. Las concentraciones que
se alcanzan durante el tratamiento también han
demostrado tener un efecto in vivo.
Indometacina es apropiada el tratamiento sintomático de
los estadios activos en artritis reumatoide, la
espondilitis anquilosante, y la osteoartritis.
Cefalea, mareo,
aturdimiento,
depresión, vértigo y
fatiga, náuseas,
anorexia, vómitos,
molestias
epigástricas, dolor
abdominal,
estreñimiento,
diarrea, ulceraciones
en esófago, duodeno
e intestino delgado,
hemorragia
gastrointestinal sin
evidencia de úlcera y
aumento del dolor
abdominal en
pacientes con colitis
ulcerosa
preexistente.
Niveles plasmáticos
disminuidos por: AAS.
aumentados por:
probenecid, diflunisal.
Reduce hipotensión de:
ß-bloqueantes, diuréticos
tiazídicos, furosemida,
captopril.
Aumenta niveles
plasmáticos de: litio,
determinación frecuente
de los mismos.
B D (3)
NAPRO
XENO
Inhibe la
prostaglandina
sintetasa.
FC
A: Tracto gastrointestinal, niveles plasmáticos máximos
1 y 2 hrs. El alimento disminuye la velocidad, pero no la
absorción.
D: volumen de distribución 0,16 l/Kg, se une a la
albúmina sérica 99%. Dosis >500 mg/día, se pierde la
proporcionalidad por un aumento del aclaramiento
causado por la saturación de la unión proteica a dosis
altas. El estado de equilibrio tras 3-4 días. Penetra en el
líquido sinovial, atraviesa placenta, y leche materna 1%
Biotransformación: hígado a 6-O-desmetilnaproxeno.
E: 95% en la orina inalterado (<1%), como 6-O-
demetilnaproxeno (<1%) o sus conjugados (66-92%).
Con las heces se excreta tan sólo un 3% o menos.
Oral: úlceras
pépticas, perforación
o hemorragia
gastrointestinal, dolor
epigástrico, cefaleas,
náuseas, vómitos,
diarrea, flatulencia,
constipación,
dispepsia, dolor
abdominal, melena,
hematemesis,
estomatitis ulcerosa,
exacerbación de
colitis y enfermedad
de Crohn; edema
Potencia toxicidad de:
metotrexato.
Inhibe efecto natriurético
de: furosemida.
Reduce efecto
antihipertensor de: ß-
bloqueantes.
Aumenta
concentraciones
plasmáticas de: litio,
hidantoínas,
anticoagulantes,
sulfonamidas, digoxina.
Aumenta riesgo de I.R.
con: IECA.
B D (3)

El aclaramiento del naproxeno es de 0,13 ml/min/Kg. Su
semivida de eliminación, de 14 horas.
FD
AINE de acción analgésica, antiinflamatoria y
antipirética. Es un derivado del ácido propiónico
relacionado químicamente con el grupo de los ácidos
arilacéticos. Es un sólido cristalino color blanco-
amarillento fácilmente soluble en agua a pH neutro.
Su acción no está mediada a través del eje hipofisiario-
suprarrenal.
periférico moderado,
HTA, zumbido de
oídos, vértigo,
somnolencia. Rectal:
tenesmo, proctitis,
hemorragia vaginal o
sensación de
molestia, dolor, ardor
o picor.
Concentración
plasmática aumentada
por: probenecid.
Riesgo de sangrado
gastrointestinal con:
inhibidores selectivos de
la COX-2 e ISRS.
METAM
IZOL
(DIPIRO
NA)
Pirazolona
analgésica no
acídica, no
narcótica, con
efectos
analgésicos,
antipiréticos y
espasmolíticos.
FC
A: Sehidroliza rápidamente en el jugo gástrico a su
principal metabolito, la 4-metilaminoantipirina (MAA), la
cual es fácilmente absorbida. Vía oral se absorbe casi
de forma completa.
D: MAA se une a las proteínas plasmáticas 58%.
Atraviesa la barrera placentaria. Los metabolitos se
excretan en la leche de las madres lactantes.
Biotransformación: hígado por oxidación y desmetilación
seguido de una acetilación. Los principales metabolitos
son 4-metilaminoantipirina (4-MAA), 4-aminoantipirina
(4-AA), 4-formilaminoantipirina (4-FAA) y 4-
acetilaminoantipirina (4-AcAA).
E: más del 90 % de la dosis en la orina 7 días. La vida
media de eliminación 10 horas. Para 4-MAA, la vida
media de eliminación 2,7 horas; para los demás
metabolitos la vida media de eliminación es de 3,7 a
11,2 horas. Los niños eliminan los metabolitos más
rápidamente que los adultos.
FD
Pirazolona analgésica, no narcótica, con efectos
analgésicos, antipiréticos y
Espasmolíticos. A dosis supra-terapéuticas puede
conseguirse un efecto antiflogístico, el cual resulta de
una inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
Reacciones
anafilácticas leves:
síntomas cutáneos y
mucosas, disnea,
síntomas
gastrointestinales; y
severas: urticaria,
angioedema,
broncoespasmo,
arritmias cardiacas,
hipotensión, shock
circulatorio.
Leucopenia,
agranulocitosis o
trombocitopenia.
Color rojo en orina.
Disminuye nivel
plasmático de:
ciclosporina.
Efecto sinérgico con:
alcohol.
C

Inhibidores de la ciclooxigenasa 2
Antiinfla
matorios
no
esteroid
eos
(AINE)
CELEC
OXIB
Inhibidor
selectivo de la
ciclooxigenasa-2
dentro del
intervalo de dosis
utilizado en la
práctica clínica
(200-400 mg/día)
y que se
administra por vía
oral.
FC
Se absorbe bien, aunque los alimentos pueden
retrasar su absorción. La concentración plasmática
máxima se alcanza a las 2-3 horas. Se metaboliza en el
hígado por el CYP2C9 (isoenzima del citocromo P450) y
se excreta en heces y orina. La semivida de eliminación
es de 8-12 horas.
FD
La ciclooxigenasa es responsable de la síntesis de
prostaglandinas. Dos isoformas; COX-1 y COX-2. COX-
2 es la isoforma de la enzima inducida por estímulos
proinflamatorios y se considera que es la principal
responsable de la síntesis de los mediadores
prostanoides del dolor, la inflamación y la fiebre. La
COX-2 participa también en la ovulación, la implantación
y el cierre del conducto arterial, la regulación de la
función renal, y funciones del sistema nervioso central
(inducción de la fiebre, percepción del dolor y función
cognitiva). Posiblemente actúe también en la
cicatrización de las úlceras. Se ha identificado a la COX-
2 en el tejido que rodea a las úlceras gástricas en el
hombre.
Sinusitis, infección
del tracto respiratorio
superior, infección
del tracto urinario;
empeoramiento de la
alergia; insomnio;
mareo, hipertonía;
IAM; HTA; faringitis,
rinitis, tos, disnea;
dolor abdominal,
diarrea, dispepsia,
flatulencia, vómito,
disfagia; erupción,
prurito; síntomas de
tipo gripal, edema
periférico/retención
de líquidos.
Aumenta efecto
nefrotóxico de:
ciclosporina y tacrolimús.
Aumenta
concentraciones
plasmáticas de: fármacos
metabolizados por
CYP2D6 (antidepresivos
tricíclicos e inhibidores
de la recaptación de
serotonina,
neurolépticos,
antiarrítmicos, etc.).
Toxicidad: litio.
Reduce efecto de:
diuréticos y
antihipertensivos.
Acción y toxicidad:
fluconazol.
Concentraciones
plasmáticas reducidas
por: rifampicina,
carbamazepina y
barbitúricos.
C
DICLOF
ENACO
Inhibe la
biosíntesis de
prostaglandinas.
Es un inhibidor de la ciclooxigenasa y su potencia es
ma-yor que el de la indometacina, naproxeno y otros
medicamentos por vía oral; además, disminuye las
concentraciones intracelulares del ácido araquidónico
en leucocitos. Después de ingerido DICLOFENACO se
absorbe en forma rápida y completa por el tracto
gastrointestinal y su concentración máxima se obtiene
de 2 a 3 horas cuando se administra junto con los
Cefalea, mareo;
vértigo; náuseas,
vómitos, diarreas,
dispepsia, dolor
abdominal,
flatulencia, anorexia;
erupción; colitis
isquémica; irritación
en el lugar de
Aumenta concentración
plasmática de: litio y
digoxina.
Aumenta acción y
toxicidad de:
metotrexato.
Disminuye acción de:
diuréticos o fármacos
B (D) 3

alimentos, altera su absorción, pero no modifica su
efectividad.
Se liga ampliamente a proteínas plasmáticas en 99%,
su vida media en plasma es de 1 a 2 horas previa
ingesta oral.
Por lo que su efecto terapéutico es mayor que su vida
media plasmática.
Se metaboliza en el hígado por acción de la isoenzima
de la subfamilia CYP2C del citocromo P-450.
Después de la glucoronidación y sulfación, los
metabolitos se excretan en orina, 65% y por bilis, 35%.
aplicación (rectal);
reacción, dolor y
induración en el lugar
de iny. (IM),
seguimiento estricto
de las instrucciones
para la
administración IM
para evitar
reacciones adversas
como debilidad
muscular, parálisis
muscular,
hipoestesia y
necrosis en el lugar
de inyección. Lab:
aumento de
transaminasas
séricas.
antihipertensivos como
betabloqueantes, IECA
Vigilancia con:
anticoagulantes.
Aumenta frecuencia de
aparición de efectos
adversos con AINE por
vía sistémica.
misoprostol y corticoides.
Concentración
plasmáticas aumentada
por: inhibidores potentes
de CYP2C9
(sulfinpirazona y
voriconazol).
Concentraciones
plasmáticas disminuidas
con: inductores de
CYP2C9 (como
rifampicina).
MELOX
ICAM
Inhibe la
biosíntesis de
prostaglandinas,
conocidos
mediadores de la
inflamación.
FC
A: 90% via oral, la cual no se modifica con alimentos.
7.5 ó 15 mg cada 24 horas, originan concentraciones
plasmáticas pico de 0.4 a 1.0 mcg/ml y de 0.8 a 2
mcg/ml. Las concentraciones en estado de equilibrio se
logran en 3-5 días.
D: El 99% se liga a proteínas plasmáticas. Penetración
en líquido sinovial, llegando a niveles equivalentes a la
mitad de las concentraciones plasmáticas.
M: por oxidación del grupo metilo de la molécula tiazolil.
50% se elimina por vía urinaria y el resto se excreta por
heces.
E: En orina solamente hay trazas del fármaco intacto,
mientras que en materia fecal se ha observado en 5%.
Vida media de eliminación 20 horas. La farmacocinética
Dispepsia, náuseas,
vómitos, dolor
abdominal,
estreñimiento,
flatulencia, diarrea;
cefaleas; pancreatitis
(frecuencia no
conocida)
Efecto sinérgico con:
otros AINE, incluyendo
AAS > 3 g/día.
Riesgo aumentado de
hemorragia con:
anticoagulantes orales,
trombolíticos y
antiagregantes
plaquetarios.
Reduce el efecto de:
diuréticos y otros
antihipertensivos.
Disminuye efecto
antihipertensivo de: ß-
bloqueantes.
C

del fármaco no se modifica en presencia de insuficiencia
renal o hepática, siempre y cuando sean de grado
moderado a medio.
FD
Derivado del ácido enólico con acciones
antiinfla-matoria analgésica y antipirética gracias a su
capacidad de inhibición de la síntesis de
prostaglandinas.
Capacidad de inhibir la síntesis de prostaglandinas con
mayor potencia en el lugar de la inflamación y no sobre
riñón o mucosa gástrica, inhibiendo la COX-2 en vez de
la COX-1.
Efectos secundarios gastrointestinales incluyendo
perforación, hemorragias o úlceras es menor.
Aumenta nefrotoxicidad
de: ciclosporina,
tacrolimús.
Disminuye eficacia de:
dispositivos intrauterinos.
Incrementa toxicidad de:
litio, metotrexato (> de 15
mg/semana, no
recomendable, dosis
inferiores monitorizar el
hemograma y la función
renal).
Eliminación acelerada
por: colestiramina.
Otros
analgési
cos,
antipiréti
cos
(anilidas
)
PARAC
ETAMO
L
Analgésico y
antipirético.
Inhibe la síntesis
de
prostaglandinas
en el SNC y
bloquea la
generación del
impulso doloroso
a nivel periférico.
Actúa sobre el
centro
hipotalámico
regulador de la
temperatura.
FC
La biodisponibilidad oral es de 60-70%. Se absorbe
rápidamente desde el tubo digestivo, alcanzando
concentraciones plasmáticas máximas al cabo de 40 a
60 minutos.
Se une en 30% a proteínas plasmáticas y tiene un
volumen de distribución máximo de 1 a 2 horas.
Aproximadamente, 25% del medicamento es sujeto de
metabolismo de primer paso en el hígado.
Su vida media es de 2 a 4 horas y se metaboliza
fundamentalmente a nivel del hígado, por lo que en
casos de daño hepático la vida media se prolonga de
manera importante. En la orina se excreta sin cambio
entre 1 y 2% de la dosis. Se sabe que el medicamento
se puede eliminar por hemodiálisis, pero no por diálisis
peritoneal.
Las concentraciones máximas en la leche materna son
de 10 a 15 mcg/ml, entre una y dos horas después de la
ingestión de una dosis única de 650 mg.
FD
Raras: malestar,
nivel aumentado de
transaminasas,
hipotensión,
hepatotoxicidad,
erupción cutánea,
alteraciones
hematológicas,
hipoglucemia, piuria
estéril.
Aumenta efecto (a dosis
> 2 g/día) de:
anticoagulantes orales.
Hepatotoxicidad
potenciada por: alcohol,
isoniazida.
Biodisponibilidad
disminuida y
potenciación de la
toxicidad por:
anticonvulsivantes.
disminuidos por:
estrógenos.
Efecto disminuido por:
anticolinérgicos,
colestiramina.
Absorción aumentada
por: metoclopramida,
domperidona.
B

PARACETAMOL actúa a nivel central sobre el centro
regulador de la temperatura en el hipotálamo para
provocar vasodilatación periférica, lo que genera un
mayor flujo de sangre hacia la piel, sudación y pérdida
de calor.
Aclaramiento aumentado
por: rifampicina.
Puede aumentar
toxicidad de:
cloranfenicol.
Antiinfla
matorios
esteroid
eos
Agonistas de receptores a glucocorticoides
DEXAM
ETASO
NA
Corticoide
fluorado de larga
duración de
acción, elevada
potencia
antiinflamatoria e
inmunosupresora
y baja actividad
mineralocorticoid
e.
Es una hormona corticosuprarrenal, con acciones
anti-in-flamatoria e inmunosupresora muy ele-vadas y
escasa acción mineralocorticoide. Los corti-costeroides
inhiben la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos,
son las sustancias que median en los procesos
vasculares
y celulares de la inflamación, así como en la respuesta
inmunológica. Esto reduce la vasodilatación, disminuye
el exudado del fluido, la actividad leuco-citaria, la
agregación y desgranulación de los neutrófilos,
liberación de enzimas hidrolíticas por los lisosomas, la
producción de radicales libres de tipo superóxido y el
número de vasos sanguíneos (con menor fibrosis) en
los procesos crónicos. Estas acciones corresponden
con un mismo mecanismo que consiste en la inhibición
de la síntesis de la fosfolipasa A2, enzima que libera los
ácidos grasos poliinsaturados precursores de las
protaglandinas y leucotrienos.
Glucocorticoide que por vía I.V. tiene acción prolongada.
Su biodisponibilidad es de 50-80%. Es absorbido rápida
y ampliamente en el sistema gastrointestinal. Difunde a
través de la placenta. Su unión a proteínas plasmáticas
es de 70%. Se metaboliza en el hígado, se elimina a
través de la orina en forma inalterada. Su vida media es
de 36-54 horas.
Leucocitosis
moderada,
linfopenia, supresión
adrenal e inducción
de síntomas
parecidos al
síndrome de Cushing
(cara de luna llena,
adiposidad
troncular); glaucoma,
cataratas,
empeoramiento de
los síntomas de
úlceras corneales,
infecciones oculares
fúngicas, víricas y
bacterianas,
empeoramiento de,
midriasis, quemosis,
perforación
iatrogénica
esclerótica,
coriorretinopatía,
visión borrosa; úlcera
péptica, hemorragia
gastrointestinal.
Riesgo hemorragia
gastrointestinal y ulcera
con: AINE (indometacina,
salicilatos).
Reduce efecto de:
antidiabéticos orales,
Efecto reducido:
inductores enzimáticos
CYP3A4 (rifampicina,
rifabutina, fenitoína,
carbamazepina,
barbitúricos),
Evitar con: ketoconazol,
itraconazol, cobicistat.
Efecto aumentado:
estrógenos.
Mayor riesgo infecciones:
inmunosupresores.
Riesgo convulsiones
cerebrales: ciclosporina.
Reduce el aumento de
TSH con: protirelina.
Precaución: talidomida.
C

PREDNI
SONA
Interacciona con
receptores
citoplasmáticos
intracelulares
específicos,
formando el
complejo
receptor-
glucocorticoide,
éste penetra en
el núcleo, donde
interactúa con
secuencias
específicas de
ADN,
responsables de
la acción del
corticoide.
La PREDNISONA es efectiva cuando se administra por
vía oral. Los glucocorticoides se absorben de los sitios de
aplicación local, como espacios sinoviales, saco
conjuntival y piel. El 90% o más está ligado en forma
reversible a las proteínas (globulina ligadora de
corticosteroides-albúmina).
La mayoría de los metabolitos reducidos se acoplan
enzimáticamente a través del 3-hidroxilo con sulfato o
ácido glucurónico para formar sulfatos ésteres o
glucurónidos hidrosolubles, los cuales se excretan como
tales. Esta reacción de conjugación se produce
principalmente en el hígado y en cierto grado en riñón.
Signos de
hiperactividad
adrenal (Síndrome
de Cushing) a dosis
altas, hiperglucemia,
polifagia;
osteoporosis,
fragilidad ósea;
linfopenia,
eosinopenia,
hirsutismo,
hiperpigmentación,
esclerodermia (a
dosis altas); sofocos,
candidiasis
orofaríngea, retraso
del crecimiento en
niños en tratamientos
prolongados.
Aumenta efecto de:
relajantes musculares.
Eficacia aumentada por:
anticonceptivos orales
carbamazepina,
rifampicina, rifabutina,
fenitoína, barbitúricos
primidona, fenobarbital.
disminuidos CYP3A4.
Reduce efecto de:
antidiabéticos,
antihipertensivos,
isoniazida.
Aumenta el riesgo de
hemorragia
gastrointestinal con:
AINE, alcohol, salicilatos.
Toxicidad con:
estrógenos, teofilina.
B
ACETA
TO DE
METILP
REDNIS
OLONA
Efectos en
células blanco
con receptor
intracelular
específico. Inhibe
actividad de la
fosfolipasa A2,
disminuye
liberación de
ácido
araquidónico
impide formación
de
prostaglandinas.
Cuando se administran parenteralmente y en cantidades
equimolares, los dos compuestos tienen actividad
biológica equivalente.
Después de una administración intravenosa, indicada
por la disminución en la cuenta de eosinófilos, es de por
lo menos cuatro a uno.
Convertido en el hígado en un metabolito inactivo
mucho más lentamente que la hidrocortisona por vía
oral.
Concentraciones tisulares más altas y más rápido
porque no se une tanto a la seroalbúmina y al complejo
proteico de almacenamiento (transcortina) como la
hidrocortisona. Los corticosteroides ejercen su efecto
benéfico a nivel celular pero no en el plasma.
Frecuentes:
nerviosismo,
intranquilidad,
dificultad para
dormir. Con
administración
crónica: dolor
muscular, cansancio,
sangrado
gastrointestinal,
facies lunar
(síndrome de
Cushing), aumento
de la susceptibilidad
a infecciones.
Con digitá-licos aumenta
el riesgo de arritmias
cardiacas, aumenta la
biotransformación de
iso-niacida con los
diuréticos tiazídicos,
furosemida y anfotericina
B, aumenta la
-hipopotasemia. Con
antiácidos disminuye su
absorción
gastrointestinal. Como
tratamiento de la
hipoprotrombinemia.
C

FLUTIC
ASONA
Inhalatoria:
antiinflamatorio
glucocorticoideo
potente en
interior de los
pulmones.
Reduce síntomas
del asma y
EPOC, y
exacerbaciones
del asma; mejora
la función
pulmonar.
FC
A: Cmax más alta observada fue de 0,017 ng/ml. La
absorción directa en la nariz es despreciable debido a la
baja solubilidad acuosa.
D: volumen de distribución en el equilibrio estacionario
(aproximadamente 318 l). La unión a proteínas
plasmáticas es moderadamente alta (91%).
M: Se aclara rápidamente de la circulación sistémica
principalmente por metabolismo hepático dando lugar a
un metabolito del ácido carboxílico inactivo, mediante el
sistema enzimático CYP3A4 del citocromo P450.
E: La velocidad de eliminación administrado por vía
intravenosa es lineal por encima del intervalo de dosis
de 250-1000 mcg por un alto aclaramiento plasmático.
Las concentraciones plasmáticas máximas se reducen
aproximadamente en un 98% entre 3-4 horas y sólo
concentraciones plasmáticas bajas se asociaron con la
semivida terminal de 7,8 horas.
FD
El propionato de fluticasona tiene un potente efecto
antiinflamatorio administrado de forma nasal. El
propionato de fluticasona produce poca o ninguna
supresión del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal tras
administración intranasal.
Candidiasis
orofaríngea
Cefalea
Ronquera
Irritación de garganta
Contusiones.
Precaución con:
inhibidores potentes de
citocromo P450 3A4
(p.ej. ketoconazol).
C
BECLO
METAS
ONA
Acción
antiinflamatoria
glucocorticoidea
potente en el
interior de los
pulmones,
administrado por
vía inhalatoria.
La principal acción en solución nasal es antiinflamatoria
y vasoconstrictora. La sintomatología nasal mejora
porque inhibe la síntesis de leucotrienos, disminuye el
número de mastocitos, eosinófilos y basófilos (células
que intervienen en la inflamación).
Cuando la administración de es nasal,
aproximadamente 43% de cada dosis se déposita en la
nasofaringe y sólo 4% se retiene en la cavidad nasal, se
cree que aproximadamente 2% de la dosis total tiene
absorción a vía sistémica; esta cantidad mínima llega al
hígado y es eliminada por orina y heces.
Candidiasis en la
boca y garganta,
ronquera, irritación
de garganta.
Efecto supresor de
función suprarrenal
aumentado con:
esteroides sistémicos o
intranasales.
Posible incremento de
exposición sistémica con:
inhibidores de CYP 3A4
(ketoconazol, itraconazol,
nelfinavir, ritonavir).
C

BUDES
ONIDA
Antiinflamatorio
local, inhibe la
liberación de
mediadores
inflamatorios y la
respuesta inmune
mediada por
citoquinas.
FC
A: administrada por vía inhalatoria oral es absorbida
rápidamente por la mucosa y parénquima
pulmonar.
D: Tras la administración por vía inhalatoria, se detecta
rápidamente en sangre, lo que indica que el fármaco se
absorbe de forma intacta a través del tracto respiratorio.
M: Esta elevada concentración plasmática inicial
también indica un mínimo metabolismo en el pulmón.
La semivida plasmática 2,0 ± 0,2 horas.
E: Vía inhalatoria demuestra una excreción mayoritaria
de radiactividad por vía urinaria (32%) y heces (15%).
FD
Actividad antiinflamatoria local y efectos secundarios
sistémicos de tipo corticoide. Ello se debe a inactiva
rápidamente en el hígado tras su absorción sistémica.
Efecto antianafiláctico y antiinflamatorio que se
manifiesta disminuyendo la broncoconstricción
producida por las reacciones alérgicas. Disminuye la
reactividad respiratoria a la histamina y metacolina en
pacientes hiperreactivos.
Irritación leve de
garganta y de
mucosa oral,
disfonía, dificultad
para tragar,
candidiasis
orofaríngea,
ronquera, tos; visión
borrosa.
Metabolismo
incrementado y
exposición sistémica
reducida por: inductores
potentes de CYP3A4 (p.
ejemplo rifampicina), se
desconoce si afecta a
exposición pulmonar.
El test de estimulación
con ACTH para el
diagnóstico de insuf.
pituitaria puede mostrar
falsos positivos (valores
inferiores).
B
MOMET
ASONA
Glucocorticoide
tópico con acción
antialérgica y
antiinflamatoria
local, inhibe la
liberación de
mediadores
celulares:
leucotrienos e
histamina y
reduce la
actividad de
eosinófilos y
neutrófilos.
FC
Absorción sistémica tras la aplicación tópica de una
pomada de furoato de mometasona al 0,1% es mínima,
aproximadamente el 0,7 % de la dosis aplicada en
humanos, la mayoría de la cuál se excreta dentro de las
72 posteriores a la aplicación. La caracterización de los
metabolitos fue inviable debido a lo reducido de las
cantidades presentes en el
plasma y las excreciones.
FD
Respuesta farmacodinámica (vasoconstricción)
Faringitis, infección
del tracto respiratorio
superior; cefalea;
epistaxis, ardor,
irritación y ulceración
nasal; irritación de
garganta.
Evitar con: inhibidores de
CYP3A (incluyendo
medicamentos que
contienen cobicistat).
C

GOTA
AINE
YA VISTOS
Inhibido
r de la
polimeri
zación
de
tubulina
COLCH
ICINA
Reduce la
respuesta
inflamatoria
consecutiva a la
deposición de
cristales de urato
en las
articulaciones, ya
que disminuye el
flujo leucocitario,
inhibe la
fagocitosis de los
microcristales de
urato, con lo que
reduce la
producción de ác.
láctico evitando
un pH ácido, y
con ello la
precipitación de
los cristales de
urato.
Se absorbe bien y rápidamente después de su
administración oral produciéndose concentraciones
plasmáticas máximas en media a dos horas. De
cualquier modo la velocidad y extensión de absorción es
variable dependiendo en la velocidad de disolución de la
tableta, variabilidad en el vacío gástrico, movilidad
intestinal y pH del sitio de absorción.
Se distribuye en todo el organismo, principalmente en el
riñón, hígado y bazo; al parecer está excluida del
corazón, musculosquelético y cerebro.
La mayor parte de la droga se excreta por las heces y
en individuos normales 10-20% en la orina, en pacientes
con hepatopatías la excreción en la orina es mayor.
Diarrea, náuseas,
vómitos, dolor
abdominal. Otra
reacción adversa
identificada después
de la evaluación de
los datos de
farmacovigilancia:
Toxicidad hepática.
Se deben aumentar las
precauciones cuando se
asocia la colchicina con
principios activos que
son metabolizados o
interaccionan con el
sistema del citocromo
P450, en particular con el
isoenzima CYP3A4, o
con la glicoproteina P.
Toxicidad aumentada
con: claritromicina,
eritromicina o
telitromicina, sustratos e
inhibidores del CYP3A4,
itraconazol, ketoconazol,
indinavir, nelfinavir,
ritonavir, saquinavir,
zumo de pomelo.
C
Inhibido
r de
xantina
oxidasa
ALOPU
RINOL
Disminuye el
nivel de ác. úrico
en plasma y orina
por inhibición de
xantinoxidasa,
enzima que
cataliza la
oxidación de
Eficaz para la hiperuricemia de la gota y de otro tipo de
hiperuricemias como las ocasionadas por discrasias
hematológicas o administración de quimioterapias.
ALOPURINOL facilita la disminución de los tofos
disminuyendo la evolución de la artritis gotosa crónica y
la formación de cálculos renales.
Se absorbe en el tracto gastrointestinal en 80-90%. Su
concentración plasmática máxima es de 1.5 a 4 horas
Erupción cutánea
(rash); aumento de
TSH (hormona
estimulante del
tiroides); frecuencia
muy rara:
agranulocitosis,
trombocitopenia y
Aumenta acción y
toxicidad de: 6-
mercaptopurina,
azatioprina, arabinósido
de adenina, ciclosporina.
Aumenta efectos de:
teofilina, warfarina y
C

hipoxantina a
xantina y de
xantina a ác.
úrico.
con dosis oral de 300 mg. Su vida media es de 1 a 3
horas.
Su biotransformación ocurre en el hígado.
Aproximadamente 70% es transformado en un
metabolito activo, el oxipurinol.
ALOPURINOL se elimina rápidamente del plasma por la
orina sin cambios en 10%.
anemia aplásica,
especialmente en
I.R. y/o I.H.
anticoagulantes
cumarínicos.
probenecid y altas dosis
de salicilatos.
Aumenta la Cmáx.
plasmática y los valores
AUC: didanosina.
ARTRITIS REUMATOIDE
AINE
YA VISTOS
Inhibició
n de la
dihidrof
olatored
uctasa
METOT
REXAT
O
Antineoplásico e
inmunosupresor
antagonista del
ác. fólico.
Interfiere en
procesos de
síntesis de ADN,
reparación y
replicación
celular; puede
disminuir el
desarrollo de los
tejidos malignos
sin daño
irreversible en
tejidos normales.
FC
A: Niveles séricos máximos se alcanzan de una a cinco
horas, con una biodisponibilidad media aproximada del
60%. Los niveles plasmáticos máximos tras la
administración oral son ligeramente inferiores a los
alcanzados tras la administración intramuscular.
D: Su unión a proteínas plasmáticas es
aproximadamente de un 50%.
E: Con la administración IV, se excreta en orina de
forma inalterada en las 24 horas siguientes un 80-90%
FD
Metotrexato (ácido 4-amino-10-metil fólico) es un
antimetabolito y un análogo del ácido fólico. El
medicamento penetra en las células por medio de un
sistema de transporte activo para los folatos reducidos
y debido a una unión relativamente irreversible.
Metotrexato inhibe la dihidrofolato-reductasa. Los
dihidrofolatos deben ser reducidos a tetrahidrofolatos
por esta enzima para poder ser utilizados como
transportadores de grupos de un carbono en la síntesis
de nucleótidos de purina y timidilato.
Leucocitopenia,
trombocitopenia,
anemia; dolor de
cabeza, fatiga,
somnolencia,
parestesia;
complicaciones
pulmonares debidas
a alveolitis
intersticial/neumonitis
(síntomas típicos:
malestar general, tos
irritante y seca;
dificultad respiratoria
que progresa a
disnea de reposo,
dolor torácico,
fiebre); pérdida de
apetito, náuseas,
vómitos, dolor
abdominal,
Biodisponibilidad
aumentada (aumento
indirecto de la dosis) por:
salicilatos, fenilbutazona,
fenitoína, barbitúricos,
tranquilizantes,
anticonceptivos orales,
tetraciclinas, derivados
de amidopirina,
sulfonamidas, ác. p-
aminobenzoico,
probenecid.
Concentraciones
plasmáticas aumentadas
por: penicilinas,
glucopéptidos,
sulfonamidas,
ciprofloxacino, cefalotina,
furosemida, inhibidores
de la bomba de protones.
D

Mecanis
mo no
determin
ado
HIDRO
XICLOR
OQUIN
A
- Antipalúdico:
interfiere con la
función de las
vacuolas
digestivas de los
parásitos
sensibles al
incrementar el pH
e interferir con la
degradación
lisosomal de la
hemoglobina.
-
Inmunosupresor:
inhibe la
quimiotaxis de
eosinófilos, la
migración de
neutrófilos y
disminuye las
reacciones
antígeno-
anticuerpo
dependientes del
complemento.
FC
A: se absorbe rápidamente después de la
administración oral. La biodisponibilidad media es de
aproximadamente el 74%.
D: la acumulación se produce en las células sanguíneas
y tejidos como el hígado, los pulmones, los riñones y los
ojos. La proporción encontrada en el plasma está unida
aproximadamente al 50% de las proteínas plasmáticas.
Se metaboliza parcialmente en el hígado a metabolitos
activos etilados y la eliminación se produce
principalmente a través de los riñones (23-25% sin
cambios), pero también a través de la bilis.
E: lenta, el tiempo de vida media de eliminación terminal
es de aproximadamente 50 días (sangre total) y 32 días
(plasma). La hidroxicloroquina atraviesa la placenta y
probablemente se excreta en la leche materna.
FD
Los agentes antimaláricos como la cloroquina y la
hidroxicloroquina tienen varias acciones farmacológicas
que pueden estar implicadas en su efecto terapéutico en
el tratamiento de la enfermedad reumática, pero no se
conoce el papel de cada uno.
Apetito disminuido;
cefalea; alteraciones
en la córnea (edema,
opacidad) con o sin
síntomas (visión
borrosa, halo visual o
fotofobia), alteración
de la acomodación
con síntomas de
visión borrosa,
agudeza visual
disminuida; náuseas,
diarrea, dolor
abdominal, vómitos;
peso disminuido.
Uso concomitante
contraindicado con:
arteméter/lumefantrina,
mefloquina, natalizumab,
vacunas de virus vivos
atenuados, pimecrolimús
y tacrolimús (tópico),
moxifloxacino,
agalsidasa alfa y beta.
Se requiere ajuste
posológico con: caolín y
antiácidos, insulina y
otros antidiabéticos,
antihelmínticos,
antipsicóticos
(fenotiazinas), glucósidos
cardiotónicos, beta-
bloqueantes. Utilizar con
precaución si se emplea
dapsona, vacunas
(inactivadas), echinácea
o trastuzumab.
C
CLORO
QUINA
La acción
antipalúdica se
atribuye a su
fijación a
porfirinas dando
lugar a la
destrucción o
inhibición de
formas
asexuadas de
plasmodios no
FC
A: rápido y casi por completo en el tracto
gastrointestinal. Su biodisponibilidad se incrementa si se
ingiere con alimentos
D: ampliamente en los tejidos corporales, donde se
prolonga su retención, concentraciones muy bajas en la
pared intestinal. También atraviesa la placenta.
Unión a Proteínas: Moderada.
Metabolismo. Hepático (parcial) a metabolitos
dialquilados activos, metabolizada en el hígado
Dolor abdominal;
anorexia, diarrea,
náusea, vómitos;
pérdida de peso;
visión anormal,
deterioro de la
percepción de
colores, opacificación
de la córnea.
Absorción reducida por:
antiácidos y caolín,
administrar separados
por un tiempo de 4 h.
Antagoniza el efecto de:
neostigmina y
piridostigmina.
Incrementa
concentración plasmática
de: ciclosporina.
C

resistentes en
eritrocitos;
asimismo,
interfiere en el
desarrollo de
formas sexuadas
de P. ovale,
vivax, malariae y
formas
inmaduras de P.
falciparum.
Vida Media: De 70 a 120 horas; dependiente de la
dosis.
Tiempo hasta la concentración sérica máxima: De 1 a 2
horas.
E: muy lenta y persiste en los tejidos por meses y años
después de descontinuar la terapia.
La cloroquina también se elimina en la leche materna.
FD
Es una aminoquinoleina antimalárica. La capacidad de
esta sustancia para concentrarse en los eritrocitos
parasitados puede explicar su toxicidad selectiva contra
los estadios eritrocíticos de la infección por plasmodios.
Aumento riesgo de
convulsiones con:
mefloquina y bupropión.
Metabolismo hepático
disminuido por:
cimetidina.
Reduce absorción
gastrointestinal de:
ampicilina.
Aumento de toxicidad
hepática con: IMAO y
fármacos hepatotóxicos.
Aumento de absorción,
riesgo de intoxicación
digitálica con: digoxina.
MIGRAÑA
AINE
YA VISTOS
Agonist
a del
receptor
5-HT1D
SUMAT
RIPTÁN
Agonista
selectivo del
receptor 5-HT1D
que interviene en
la contracción
vascular craneal.
Constriñe la
circulación de la
carótida e inhibe
la actividad del
trigémino.
FC
A: alrededor de los 30 minutos.
Unión a proteínas plasmáticas: baja (14-21 %.)
D: pequeñas cantidades en leche materna.
Biodisponibilidad: de 14%, debida al metabolismo de
primer paso y a la absorción incompleta.
M: en el hígado por monoaminoxidasas tipo A.
Vida media de eliminación: Alrededor de 2 horas.
E: En orina como un derivado del ácido indolacético
inactivo y sus glucurónidos.
FD: En la migraña éstos se dilatan, extravasación de
péptidos algógenos, desarrollando inflamación y dolor.
La activación de este receptor causa vasoconstricción.
Mareo, somnolencia,
perturbaciones
sensoriales
incluyendo
parestesia e
hipoestesia;
aumentos transitorios
de presión
sanguínea, rubor;
náusea, hinchazón,
eritema, cardenales y
sangrado.
Aumenta riesgo de
vasoespasmo coronario
con: ergotamina y
derivados; dejar 24 h
entre la administración
de ergotamina y
sumatriptán.
No asociar con: IMAO.
Incoordinación,
hiperreflexia y debilidad
con: ISRS/ISRN.
Reacciones adversas
aumentadas por:
hipérico.
C

Profiláct
icos
AMITRI
PTILIN
A
Antidepresivo
tricíclico y un
analgésico. Evita
la recaptación y,
por lo tanto, la
inactivación de la
noradrenalina y la
serotonina en las
terminaciones
nerviosas. El
mecanismo de
acción también
incluye efectos
bloqueantes
sobre los canales
iónicos del sodio,
el potasio y el
NMDA, tanto a
nivel central
como medular.
FC
Absorción: Se absorbe bien y rápidamente tras la
administración oral.
Tmáx: de 2 a 12 horas.
Metabolismo: Exclusivamente hepático, con efecto de
primer paso. La amitriptilina es
metabolisada ampliamente en el hígado por N-
desmetilación y N-oxidación. Metabolito activo
de la amitriptilina: Nortriptilina. Es posible que
intervengan otras vías metabólicas.
Unión a proteínas: Muy elevada en plasma, 96 %.
Comienzo de la acción: De 2 a 3 semanas.
Vida media: 10-50 horas de 9 a 36 horas.
Efecto sedante relativo: Fuerte.
Eliminación: renal, durante varios días
FD
Antidepresivo tricíclico derivado del
dibenzociclohepteno, con propiedades sedantes.
Más potente en el bloqueo de la serotonina.
Agresión, estado de
confusión,
disminución de la
libido, agitación;
somnolencia,
temblor, mareo,
cefalea, letargia,
trastorno del habla
(disartria),
alteraciones de la
atención, disgeusia,
parestesias, ataxia;
alteraciones de la
acomodación,
midriasis;
palpitaciones,
taquicardia, bloqueo
auriculoventricular.
Potenciación toxicidad
con: IMAO, no iniciar tto.
hasta 14 días después
de finalizar el IMAO.
Potencia los efectos
cardiovasculares de:
adrenalina, efedrina,
isoprenalina,
noradrenalina, fenilefrina
y fenilpropanolamina.
Contrarresta los efectos
antihipertensivos de:
antihipertensivos de
acción central como
guanetidina, betanidina.
Riesgo de arritmias:
quinidina,
antihistamínicos como
astemizol y terfenadina,
algunos antipsicóticos
(particularmente
pimozida y sertindol),
cisaprida, halofantrina y
sotalol.
D
PROPA
NOLOL
Antagonista
competitivo de
receptores ß1 y
ß2 -adrenérgicos,
sin actividad
simpaticomimétic
a intrínseca.
PROPRANOLOL es un antagonista competitivo de los
receptores adrenérgicos beta 1 y beta 2. No tiene
actividad agonista en el receptor beta pero posee
actividad estabilizadora de membrana a
concentraciones superiores a 1-3 mg/l aunque tales
concentraciones no se alcanzan durante tratamientos
orales. El bloqueo betaadrenérgico ha sido demostrado
en el hombre mediante un desplazamiento paralelo
hacia la derecha en la curva de respuesta dosis-
frecuencia cardiaca con los agonistas beta como
isoprenalina.
Fatiga y/o lasitud;
bradicardia,
extremidades frías,
fenómeno de
Raynaud; trastornos
del sueño,
pesadillas.
Potencia el efecto de:
insulina.
Potenciación de efectos
inotrópicos - sobre
corazón con:
disopiramida y
amiodarona.
Potenciación de toxicidad
con: verapamilo,
diltiazem y bepridil.
C

DOLOR
FARMA
CO
MECANISMO DE
ACCION
FARMACOCINETICA Y
FARMACODINAMIA
REACCIONES ADVERSAS INTERACCIONES CATEGORIA
DE
EMBARAZO
Agonista
s de
receptor
es
opioides
TRAMA
DOL
Analgésico de
acción central,
agonista puro no
selectivo de los
receptores
opioides µ, delta y
kappa, con mayor
afinidad por los µ.
FC
A: Más del 90% es absorbido
después de la administración oral
independientemente de la ingestión
concomitante de alimentos
(Tmax=1.9 h). La diferencia
entre tramadol absorbido y el no
metabolizado disponible es
probablemente causado por el
bajo efecto del primer paso.
M: en el hígado, tiene alta afinidad
al tejido. La unión a proteínas es de
alrededor del 20%.
Vida media: t½ es de 6.0 horas ±
1.5 horas.
E: El tramadol y sus metabolitos son
casi completamente excretados por
vía
renal.
FD
Tramadol es un analgésico de
acción central. Es un agonista puro,
no selectivo sobre los receptores
opioides µ, δ y қ con mayor afinidad
por los receptores μ.
Mareos, cefaleas, confusión,
somnolencia, náuseas,
vómitos, estreñimiento,
sequedad bucal, sudoración,
fatiga.
Toxicidad potenciada por:
depresores centrales, alcohol,
ritonavir.
Riesgo de depresión respiratoria
por: otros derivados de morfina,
benzodiazepinas, barbitúricos.
carbamazepina, buprenorfina,
nalbufina, pentazocina
Riesgo de convulsiones con: ISRS,
inhibidores de la recaptación de
serotonina/norepinefrina,
antidepresivos tricíclicos,
antipsicóticos y otros
medicamentos que reducen el
umbral convulsivo como
bupropion, mirtazapina,
tetrahidrocannabinol.
Aumenta el INR y equimosis con:
cumarínicos.
Requerimientos incrementados
por: ondasetrón (dolor
posoperatorio).
C

MORFI
NA
Analgésico
agonista de los
receptores
opiáceos µ, y en
menor grado los
kappa, en el SNC.
FC
Absorción más rápida por vía
peridural que intratecal, la vida
media de eliminación es de 1,7
horas. El 90 % se eliminan por vía
urinaria en forma de derivados
glucoconjugados dentro de las 24
horas. Unión a proteínas
plasmáticas es de 35 %.
Atraviesa placenta y barrera
hematoencefálica.
La vida media plasmática de la
morfina es de 2 a 6 horas. La
eliminación por heces es baja,
menor al 10 %.
Confusión, insomnio,
alteraciones del
pensamiento, cefalea,
contracciones musculares
involuntarias, somnolencia,
mareos, broncoespasmo,
disminución de la tos, dolor
abdominal, anorexia,
estreñimiento, sequedad de
boca, dispepsia, nauseas,
vómitos, hiperhidrosis, rash,
astenia, prurito. Depresión
respiratoria. Retención
urinaria (más frecuente vía
epidural o intratecal).
Crisis de hiper o hipotensión con:
IMAO (ver Contraindicaciones).
Depresión central aumentada por:
tranquilizantes, anestésicos,
hipnóticos, sedantes, fenotiazinas,
antipsicóticos, bloqueantes
neuromusculares, otros derivados
morfínicos, antihistamínicos H1 ,
alcohol.
Incrementa actividad de:
anticoagulantes orales, relajantes
musculares.
Efecto reducido por:
agonistas/antagonistas opioides
(buprenorfina, nalbufina,
pentazocina); no asociar.
B (D) 3
Análogo
s de
GABA
GABAP
ENTINA
Reduce la
liberación de los
monoamino
neurotransmisores
y aumenta el
recambio de
GABA en varias
áreas cerebrales.
FC
A: concentraciones plasmáticas
máximas en las 2 a 3 horas.
D: no se une a proteínas
plasmáticas y tiene volumen de
distribución de 57,7 litros, presente
en la leche materna. No induce las
enzimas hepáticas oxidativas de
función mixta responsables del
metabolismo de los medicamentos.
E: únicamente por excreción renal.
FD
Gabapentina accede fácilmente al
cerebro y evita las convulsiones en
varios modelos de animales de la
epilepsia. Gabapentina no posee
afinidad por ninguno de los
receptores GABAA o GABAB.
Infección viral, neumonía,
otitis media; leucopenia;
anorexia, aumento de apetito;
hostilidad, confusión e
inestabilidad emocional,
depresión, ansiedad,
nerviosismo, pensamiento
anormal; somnolencia,
mareos, ataxia, convulsiones,
hipercinesia, disartria,
amnesia, temblor, insomnio,
dolor de cabeza, sensaciones
como parestesia, hipoestesia,
coordinación anormal,
nistagmo,
aumento/descenso/ausencia
de reflejos; alteraciones
visuales tales como
ambliopía, diplopía; vértigo.
Biodisponibilidad disminuida
(administrar 2 h después) por:
antiácidos.
AUC aumentada con: morfina.
Lab: falsos + en la determinación
semi-cuantitativa de las proteínas
totales en orina con los análisis de
tiras reactivas.
C

PREGA
BALINA
Análogo del
GABA. Se une a
una subunidad
auxiliar de los
canales de Ca
dependientes del
voltaje en el SNC,
desplazando
potencialmente a [
3 H]-gabapentina.
A: rápidamente cuando se
administra en ayunas
M: el metabolito principal de
pregabalina que se encuentra en la
orina, representó el 0,9 % de la
dosis.
E: mediante la excreción
renal como medicamento inalterado.
FD
La pregabalina se une a una
subunidad auxiliar (α2-δ proteína)
de los canales de calcio
cerrados con voltaje en el sistema
nervioso central.
Nasofaringitis; aumento del
apetito; estado de ánimo
eufórico, confusión,
irritabilidad, desorientación,
insomnio, líbido disminuida;
mareo, somnolencia, cefalea,
ataxia, coordinación anormal,
temblor, disartria, amnesia,
alteración de la memoria,
alteración de la atención,
parestesia, hipoestesia,
sedación, alteración del
equilibrio
Efecto aditivo en la alteración de la
función cognitiva y motora
causada por oxicodona.
Potencia efecto de: etanol y
lorazepam.
C
Bloquea
dor de
canales
de Na+
CARBA
MAZEPI
NA
Reduce la
liberación de
glutamato,
estabiliza las
membranas
neuronales y
deprime el
recambio de
dopamina y
noradrenalina.
CARBAMAZEPINA se absorbe de
manera adecuada a partir del tubo
digestivo. CARBAMAZEPINA se
une a las proteínas plasmáticas en
76%. Se dispone de datos respecto
a los niveles plasmáticos de
CARBAMAZEPINA, los cuales
pueden variar de 0.5 a 25 µg/ml, sin
relación aparente con el consumo
diario del fármaco. Los niveles
terapéuticos usuales en adultos son
entre 4 y 12 µg/ml. La relación entre
líquido cefalorraquídeo/suero es de
0.22, similar al 24% de
CARBAMAZEPINA libre en suero.
Como CARBAMAZEPINA induce su
propio metabolismo, la vida media
también es variable.
Mareo, ataxia, somnolencia,
fatiga, cefalea, diplopía,
trastornos de la
acomodación, reacciones
cutáneas alérgicas, urticaria,
leucopenia, eosinofilia,
trombocitopenia, aumento de
gamma-GT y fosfatasa
alcalina, náusea, vómito,
boca seca, edema, aumento
de peso, hiponatremia,
reducción de osmolalidad
plasmática.
Niveles plasmáticos y toxicidad
amentados (ajustar dosis) por:
inhibidores CYP3A4, isoniazida,
macrólidos, azoles, inhibidores de
la proteasa, verapamilo, diltiazem,
dextropropoxifeno, ibuprofeno,
viloxazina, fluoxetina, fluvoxamina,
nefazodona, paroxetina,
trazodona, estiripentol, vigabatrina,
terfenadina, loratadina, loxapina,
olanzapina, quetiapina,
nicotinamida, acetazolamida,
danazol, oxibutinina, dantroleno,
ticlopidina, zumo de pomelo,
progabida, valnoctamida, ác.
valproico, valpromida y primidona.
Niveles plasmáticos disminuidos
por: inductores CYP3A4,
fenobarbital, fenitoína,
fosfofenitoína, primidona.
C

Inhibidor
de la
recaptur
a de
neurotra
nsmisor
es
AMITRI
PTILIN
A
Antidepresivo
tricíclico y un
analgésico. Evita
la recaptación y,
por lo tanto, la
inactivación de la
noradrenalina y la
serotonina en las
terminaciones
nerviosas. El
mecanismo de
acción también
incluye efectos
bloqueantes sobre
los canales iónicos
del sodio, el
potasio y el
NMDA, tanto a
nivel central como
medular.
FC
La administración oral de los
comprimidos recubiertos con
película de 10 mg y 25 mg genera
concentraciones plasmáticas
máximas al cabo de unas 4 horas
La unión a proteínas plasmáticas es
de alrededor del 95 %.
La amitriptilina y su principal
metabolito, la nortriptilina,
atraviesan la barrera placentaria.
El principal metabolito activo es la
amina secundaria nortriptilina.
FD
La amitriptilina es un antidepresivo
tricíclico y un analgésico. Tiene
marcadas propiedades
anticolinérgicas y sedantes. Evita la
recaptación y, por lo tanto, la
inactivación de la noradrenalina y la
serotonina en las terminaciones
nerviosas.
Agresión, estado de
confusión, disminución de la
libido, agitación;
somnolencia, temblor, mareo,
cefalea, letargia, trastorno del
habla (disartria), alteraciones
de la atención, disgeusia,
parestesias, ataxia;
alteraciones de la
acomodación, midriasis;
palpitaciones, taquicardia,
bloqueo auriculoventricular,
bloqueo de rama; hipotensión
ortostática; congestión nasal;
sequedad de boca,
estreñimiento, náuseas;
hiperhidrosis; trastornos
urinarios, retención urinaria;
disfunción eréctil; fatiga,
sensación de sed; aumento
de peso, hiponatremia.
Potenciación toxicidad con: IMAO,
no iniciar tto. hasta 14 días
después de finalizar el IMAO.
Potencia los efectos
cardiovasculares de: adrenalina,
efedrina, isoprenalina,
noradrenalina, fenilefrina y
fenilpropanolamina.
Contrarresta los efectos
antihipertensivos de:
antihipertensivos de acción central
como guanetidina, betanidina,
reserpina, clonidina y metildopa.
Riesgo de arritmias con:
sustancias que prolongan el
intervalo QT, incluidos
antiarritímicos como quinidina,
antihistamínicos como astemizol y
terfenadina, algunos antipsicóticos
Riesgo de convulsiones y
síndrome serotoninérgico con:
tramadol.
D
Relajant
e
muscula
r por
inhibició
n de
reflejos
polisiná
pticos
en la
METOC
ARBAM
OL
Relajante
muscular de
acción central.
Bloquea los
reflejos
contracturantes y
dolorosos a nivel
de sinapsis de
médula espinal sin
afectar al músculo
ni a la placa
motora.
FC
Se absorbe rápidamente.
Metabolismo: probablemente
hepático. Vida media: 0,9-2,2 horas.
Unión a proteínas plasmáticas: 46-
50 %. Comienzo de la acción: 0,5
hora.
Eliminación: Renal.
FD
Se administra por vía oral y
parenteral como adyuvante el
tratamiento de condiciones músculo
Leucopenia; bradicardia,
rubor, hipotensión, síncope;
diplopía, visión borrosa,
nistagmo; dispepsia, náuseas
y vómitos, disgeusia; edema
angioneurótico, reacción
anafiláctica, fiebre, dolor de
cabeza, conjuntivitis
acompañada de congestión
nasal, sabor metálico;
ictericia (incluyendo ictericia
colestásica); nerviosismo,
ansiedad, temblor, amnesia.
Aumenta los efectos de:
depresores y estimulantes del
SNC incluyendo alcohol,
barbitúricos, anestésicos y
supresores del apetito.
Potencia los efectos de:
anticolinérgicos tales como
atropina y algunos
psicotróPosología
Inhibe el efecto de: bromuro de
piridoestigmina
C

médula
espinal
Anestési
co local
bloquea
dor de
los
canales
de Na+
LIDOC
AÍNA
Anestésico local;
bloquea la
propagación del
impulso nervioso
impidiendo la
entrada de iones
Na + a través de la
membrana
nerviosa.
FC
El compuesto se absorbe fácilmente
desde los lugares de inyección,
La absorción es total y bifásica
desde el espacio epidural con unas
semividas de aproximadamente 9,3
minutos y 82 minutos,
respectivamente. Se une a las
proteínas plasmáticas en una
extensión de aproximadamente el
66%; se une de forma marcada a la
α 1 -glicoproteína ácida, una
proteína de fase aguda que está
elevada en condiciones traumáticas,
quirúrgicas o inflamatorias crónicas.
La lidocaína cruza la placenta y la
barrera hematoencefálica y se
excreta a través de la leche
materna.
Vía sistémica: hipotensión,
bradicardia y posible paro
cardiaco; espasmos
generales, pérdida de
conocimiento. En
raquianestesia: dolor de
espalda, cefalea,
incontinencia fecal y/o
urinaria, parestesia, parálisis
de las extremidades
inferiores y problemas
respiratorios. Vía tópica
(apósito): reacción en lugar
de administración
(quemazón, dermatitis,
eritema, prurito, erupción,
irritación cutánea, vesículas)
Vía sistémica:
Efectos cardiacos tóxicos aditivos
con: antiarritmicos
Efecto depresor del SNC aditivo
con: depresores del SNC,
antiepilépticos, barbitúricos,
benzodiazepinas; ajustar dosis.
Potencia efecto de: bloqueantes
neuromusculares.
Aumenta riesgo de hipotensión
con: IMAO.
Aumenta efectos vagales de:
fentanilo, alfentanilo.
Riesgo de irritación y edema con:
desinfectantes con metales
pesados.
Precipita con: metohexital sódico,
fenitoína sódica, cefazolina sódica,
dacarbazina, amfotericina B.
Evitar mezclar con: fármacos
estables a pH ácido.
C
Antiespa
smódico
antagoni
sta de
los
receptor
es
muscarí
nicos:
BUTILH
IOSCIN
A
BUTILHIOSCINA
es un compuesto
de amonio
cuaternario con
acciones
anticolinérgicas
periféricas, sin
acción central,
debido a que no
atraviesa la
barrera
hematoence-fálica.
Después de la administración I.V.,
la respuesta máxima de relajación
del músculo intestinal se obtiene
durante los primeros 45 segundos.
Por vía I.M., el efecto se obtiene
entre 3 y 5 minutos después. La
duración del efecto se mantiene
durante 3.7 a 20 minutos después
de una dosis única. La
concentración máxima, después de
una dosis oral de 20 mg, se obtiene
entre 60 y 120 minutos posteriores
Hipo-tensión, taquicardia,
vértigo, adormecimiento,
desorientación, midriasis,
boca seca y respiración tipo
Cheyne-Stokes, disminución
del tránsito esofágico,
inhibición en la producción de
tripsina y amilasa
pancreáticas, y aumento en
la secreción de bicarbonato,
causar dificultad para orinar,
aleteo nasal, urticaria, edema
BUTILHIOSCINA puede
antagonizar los efectos de la
cisaprida y potenciar los efec-tos
antivagales de la procainamida
sobre el nodo AV.
C

Inhibe las acciones
muscarínicas de la
acetilcolina en las
células del
músculo liso,
músculo cardiaco,
nodos SA y AV
cardiacos y
glándulas
exocrinas.
a la administración. La absorción de
BUTILHIOSCINA por vía oral o
rectal es baja, debido a que es un
compuesto cuaternario,
calculándose entre 3 y 10% de la
dosis total administrada; sin
embargo, es suficiente para obtener
efectos terapéuticos. El compuesto
se une entre 3 y 11% a proteínas
plasmáticas, y se distribuye
ampliamente en la mayoría de
tejidos como intestino, riñón,
hígado, etc. Su distribución es
compleja y responde a un modelo
trifásico. Alcanza un volumen de
distribución de 3.5 l/kg. Se
metaboliza en varios tejidos y se
han identificado 4 metabolitos
inactivos, siendo uno de ellos el
producto de hidrólisis del
compuesto original.
angioneurótico, erupciones y
otros datos asociados a
alergias, cicloplejía, midriasis,
visión borrosa, anisocoria,
glaucoma, Alergias y
reacciones idiosin-cráticas
son las más frecuentes con el
uso de BUTILHIOSCINA.

CONTRACTIBILIDAD Y RITMO CARDIACO
FARMACO MECANISMO DE
ACCION
FARMACOCINETICA
Y
FARMACODINAMIA
REACCIONES
ADVERSAS
DE
EMBARAZO
FARMACOS ADRENERGICOS
Agonistas del
receptor
adrenérgico β1
DOBUTAMINA Amina simpaticomimética
para administración IV.
Es una mezcla racémica
50:50 de isómeros dextro
y levo. La forma dextro
tiene un potente efecto
agonista ß1 y ß2 y es un
agente bloqueante
competitivo de los
receptores alfa1 . La
forma levo es un
agonista selectivo y
potente de los receptores
alfa1 . El efecto global de
dobutamina se debe a la
unión de ambos
isómeros a los
receptores adrenérgicos.
FC
Tras la administración
i.v., el inicio de la
acción se da a los 2
minutos.
Eliminación
La semivida
plasmática de la
dobutamina es de
unos 2 minutos. La
dobutamina es
metabolizada en
el hígado y otros
tejidos por la catecol-
O-metiltransferasa,
FD
La dobutamina es un
agente inotrópico cuya
acción principal es
resultado de la
estimulación de los
receptores Beta1-
adrenérgicos
cardiacos.
Eosinofilia, inhibición de
la agregación plaquetaria
(sólo cuando continua la
perfusión durante varios
días); cefalea;
incremento del ritmo
cardiaco hasta ≥30
latidos/min, aumento de
la presión arterial ≥50
mmHg. En ecografia de
estrés: malestar del
ángor, extrasístoles
ventriculares con una
frecuencia de > 6/min,
extrasístoles
supraventriculares,
taquicardia ventricular;
broncoespasmo, disnea.
El uso concomitante de
dobutamina y nitroprusiato
sódico o nitroglicerina,
podría producir un aumento
del gasto cardíaco y una
disminución de presión
arterial pulmonar, superior al
producido tras la
administración de cada
producto por separado.
Riesgo de arritmias
ventriculares aumentado
por: anestésicos
inhalatorios.
B
Antagonistas
del receptor
adrenérgico β1
BISOPROLOL Bloqueante de
receptores ß1 -
adrenérgicos altamente
selectivo, potente, sin
Se absorbe en el
tracto gastrointestinal
casi en su totalidad
Bradicardia,
empeoramiento de la
insuf. cardiaca; mareos,
cefalea; náuseas,
Efectos negativos sobre
contractilidad, conducción
auriculoventricular y presión
D

actividad
simpaticomimética
intrínseca y sin efecto
estabilizador de
membrana.
(>90%). Dado el
escaso efecto de
primer paso en el
hígado (<10 %)
alcanza una
biodisponibilidad del
90 %.
El volumen de
distribución es de 3,5
l/kg. El aclaramiento
total es de
aproximadamente 15
l/h. Se elimina del
organismo por dos
vías. El 50 % se
transforma en el
hígado dando lugar a
metabolitos inactivos
que serán eliminados
por los riñones.
vómitos, diarrea,
estreñimiento; sensación
de frío o entumecimiento
en las extremidades,
hipotensión; cansancio,
agotamiento, fatiga.
arterial con: antagonistas del
Ca.
Aumenta riesgo de
hipotensión de rebote de:
clonidina.
Efecto hipotensor
aumentado por: IMAO
(excepto IMAO-B).
Potencia efecto de:
disopiramida, quinidina,
amiodarona.
Atenuación de taquicardia
refleja y aumento del riesgo
de hipotensión con:
anestésicos.
Disminución de frecuencia,
aumento del tiempo de
conducción
auriculoventricular con:
glucósidos digitálicos.
ESMOLOL ß-bloqueante ß1 -
adrenérgico,
cardioselectivo sin
actividad
simpaticomimética
intrínseca y sin efecto
estabilizador de
membrana.
FC
El esmolol se
administra por infusión
IV. El inicio de la
acción después de la
inyección IV es rápido,
alcanzándose
concentraciones en
estado estacionario
dentro de los 5
minutos después de
administrar una dosis
de carga. Las
concentraciones
Anorexia; depresión,
ansiedad; mareo,
somnolencia, dolor de
cabeza, parestesia,
alteración de la atención,
estado confusional,
agitación; hipotensión;
diaforesis.
Se potencia la toxicidad con:
antagonistas de calcio como
verapamilo y, en menor
medida, diltiazem, afectan
negativamente a la
contracción y la conducción
auriculoventricular. Esta
combinación no se debe
utilizar en pacientes con
trastornos de la conducción
y no debe administrarse
esmolol en las 48 horas
posteriores a la interrupción
C

esmolol en estado de
equilibrio es
proporcional a la
velocidad de infusión.
El esmolol se
distribuye rápidamente
y ampliamente
(volumen aparente de
distribución es de 3.4 L
/ kg), se une en 55% a
las proteínas
plasmáticas,
principalmente a la
albúmina y alfa-1-
AGP.
del tratamiento con
verapamilo.
Reducción de frecuencia y/o
disminución excitabilidad
cardiaca potenciada por:
reserpina, alfa metildopa,
clonidina, guanfacina,
glucósidos cardiacos o
fentanilo.
Potencia acción hipotensora
de: anestésicos volátiles.
Potencia efecto de: insulina
y antidiabéticos orales.
digoxina.
METOPROLOL Cardioselectivo que
actúa sobre receptores
ß1 del corazón. Sin
efecto estabilizador de
membrana, ni actividad
simpaticomimética
intrínseca.
FC
La biodisponibilidad es
40 50%. El máximo
efecto beta-bloqueante
se alcanza después de
1-2 horas. El
efecto sobre la
frecuencia cardiaca
sigue siendo
significativas 12 horas
después de la
administración de una
dosis única oral de 100
mg. Metoprolol se
metaboliza en el
hígado, principalmente
por la CYP2D6.
Bradicardia, hipotensión
postural, manos y pies
fríos, palpitaciones;
cansancio, cefaleas;
náuseas, dolor
abdominal, diarrea,
estreñimiento; disnea de
esfuerzo.
En asociación con clonidina
si es necesario discontinuar
tto., interrumpir 1º el ß-
bloqueante varios días
antes.
Potencia efecto inotrópico
negativo y dromotrópico
negativo de: quinidina y
amiodarona.
Efecto cardiopresor
aumentado con: anestésicos
inhalados.
Concentración plasmática
disminuida por: rifampicina.
aumentada por: cimetidina.
Efecto reducido por:
indometacina.
Modifica concentración de
glucosa en diabéticos.
C

CARVEDILOL ß-bloqueante
vasodilatador (bloqueo
selectivo de
adrenorreceptores alfa-1)
no selectivo con
propiedades
antioxidantes. Sin
actividad
simpaticomimética
intrínseca y con
propiedades
estabilizantes de
membrana.
Se absorbe
rápidamente con un
pico de concentración
en plasma Cmax de
21mg/l alcanzada
después de 1,5 h
(tmax). Existe una
relación lineal entre los
valores de Cmax y la
dosis. Tras una
administración oral,
experimenta
Carvedilol es
altamente lipófilo,
mostrando una unión a
proteínas plasmáticas
de 95%, extensamente
metabolizado por el
hígado, vía oxidación y
conjugación.
Anemia; insuficiencia
cardiaca, bradicardia,
hipervolemia;
alteraciones de la visión,
disminución del lagrimeo,
irritación oculae; náusea,
diarrea, vómito,
dispepsia, dolor
abdominal; astenia,
edema, dolor; neumonía,
bronquitis, infección del
tracto respiratorio
superior, infección del
tracto urinario;
incremento de peso,
hipercolesterolemia,
empeoramiento del
control de la glucosa en
sangre (hiperglucemia,
hipoglucemia) en
pacientes con diabetes
pre-existente.
Potencia el efecto
antihipertensivo de:
sustancias con acción
antihipertensiva (p.e.
antagonistas de los
receptores alfa 1).
Adicción de efecto sobre la
de prolongación del tiempo
de conducción
auriculoventricular con:
digoxina.
Aumenta concentración de:
ciclosporina, tacrolimús.
Potencia la toxicidad con:
verapamilo, diltiazem,
antiarrítmicos clase I;
contraindicados por vía IV
Potencia efecto de: insulina
y antidiabéticos orales.
Riesgo de hipotensión y/o
bradicardia severa con:
reserpina, IMAO.
.
C
LABETALOL Disminuye la presión
sanguínea por bloqueo
de receptores alfa-
adrenérgicos arteriales
periféricos y bloqueo
concurrente de
receptores ß-
adrenérgicos, protege el
corazón de una
respuesta simpática
refleja.
Rápidamente
adsorbido del tracto
gastrointestinal,
niveles plasmáticos
máximos a las 1-2
horas,
biodisponibilidad del
25 %. La vida media
plasmática es de unas
4 horas. Se une
alrededor de un 50% a
proteínas plasmáticas.
miocardio
Oral: dolor de cabeza;
cansancio; vértigo;
depresión y letargia;
congestión nasal;
sudoración; hipotensión
postural a dosis muy
altas o inicial demasiado
alta o si se incrementan
las dosis demasiado
rápidamente; temblores;
retención aguda de orina;
dificultad en la micción;
fracaso eyaculatorio.
Biodisponibilidad (oral)
aumentada por: cimetidina.
Lab: elevaciones falsas en
orina de catecolaminas,
metanefrina, normetanefrina
y ác. vanililmandélico
determinados por métodos
fluorimétricos o fotométricos.
C

FARMACOS COLINERGICOS
Antagonista de
receptores
muscarínicos
ATROPINA Estimula el SNC y
después lo deprime;
tiene acciones
antiespasmódicas sobre
músculo liso y reduce
secreciones,
especialmente salival y
bronquial; reduce la
transpiración. Deprime el
vago e incrementa así la
frecuencia cardiaca.
Cuando se administra
por vía intramuscular
se absorbe amplia y
rápidamente con un
tiempo máximo de 30
min por vía IM y de 2 a
4 min por vía IV.
Su distribución exacta
no se ha establecido
completamente; no
obstante, parece
distribuirse
por todo el cuerpo y
atraviesa con facilidad
la barrera
hematoencefálica.
La unión a proteínas
es 50 %. La unión a la
seroalbúmina es de 18
%. Su vida media de
eliminación es de 4 h.
Excitación,
descoordinación,
confusión mental o
alucinaciones
(especialmente en dosis
altas), hipertermia;
alteraciones visuales
(midriasis, inhibición de
la acomodación, visión
borrosa, fotofobia;
taquicardia (arritmias,
exacerbación transitoria
de la bradicardia);
rubefacción; secreción
bronquial reducida;
sequedad de boca
(dificultad para deglutir y
hablar, sed).
Precaución con: otros
fármacos con actividad
anticolinérgica, como los
algunos antihistamínicos H1,
antiparkinsonianos,
disopiramida, mequitazina,
fenotiazinas, fármacos
neurolépticos,
espasmolíticos atropínicos,
clozapina y quinidina, debido
al riesgo de potenciación de
los efectos adversos
atropínicos (retención
urinaria, estreñimiento, boca
seca).
C
FÁRMACOS CON MECANISMOS DIVERSOS
Inhibidor de la
bomba Na+
/K+-ATPasa
DIGOXINA Inhibidor potente y
selectivo de la subunidad
alfa de ATPasa.
Posibilita el transporte
sodio-potasio (ATPasa
Na+/K+) a través de las
membranas celulares.
Esta unión es de
características
reversibles.
Absorción y
distribución
Digoxina se absorbe
principalmente en el
intestino delgado. El
comienzo de la acción
ocurre entre los 60-
120 minutos. El tiempo
necesario para
alcanzar el efecto
máximo es de 3-6
horas. El 10% de la
digoxina se metaboliza
Anorexia, náuseas,
vómitos, diarrea,
debilidad, apatía, fatiga,
malestar, dolor de
cabeza, alteraciones de
la visión, depresión e
incluso psicosis,
bradicardias y arritmias.
diuréticos, sales de litio,
corticosteroides y
carbenoxolona.
Efecto aumentado por:
amiodarona, flecainida,
prazosina, propafenona,
quinidina, espironolactona,
eritromicina, tetraciclina,
gentamicina, itraconazol,
quinina, trimetoprima,
alprazolam, difenoxetilo con
atropina, indometacina,
C

en el hígado. La
digoxina se elimina
principalmente
inalterada por el riñón.
La eliminación de
digoxina está reducida
en pacientes con
función renal alterada.
propantelina, verapamilo,
felodipino, tiapamilo.
Aumento variable: nifedipino,
diltiazem, IECA.
Inhibidor
selectivo de la
corriente 1f de
entrada de
iones Na+ K+
IVABRADINA Inhibición selectiva de la
señal If, la cual controla
la despolarización
espontánea diastólica en
el nodo sinusal y regula
la frecuencia cardiaca.
FC
Citocromo P450 3A4
(CYP3A4)
Ivabradina se
metaboliza únicamente
por el CYP3A4 y es un
inhibidor muy débil de
este citocromo. Se
ha demostrado que
ivabradina no influye
en el metabolismo ni
en las concentraciones
plasmáticas de
otros sustratos del
CYP3A4 (inhibidores
leves, moderados y
potentes). Las
concentraciones
plasmáticas elevadas
de ivabradina
pueden estar
asociadas con el
riesgo de bradicardia
excesiva.
Cefaleas (durante el 1 er
mes), mareos,
posiblemente
relacionados con la
bradicardia; fenómenos
luminosos (fosfenos),
visión borrosa;
bradicardia, bloqueo A-V
de 1 er grado,
extrasístoles
ventriculares, fibrilación
auricular; presión arterial
no controlada.
Evitar el uso concomitante
con sustancias que
prolongan el intervalo QT,
cardiovasculares(ej.
quinidina, disopiramida,
bepridil, sotalol, ibutilida,
amiodarona) y no
cardiovasculares (ej.
pimozida, ziprasidona,
sertindol, mefloquina,
halofantrina, pentamidina,
cisaprida, eritromicina IV),
puesto que el alargamiento
del intervalo QT podría
exacerbarse con el
descenso de la frecuencia
cardíaca.
Actividad reducida por:
rifampicina, barbitúricos,
fenitoína, H. perforatum.
Concentraciones
plasmáticas aumentadas
por: inhibidores potentes del
CYP3A4 tales como
antifúngicos azólicos
(ketoconazol, itraconazol),
antibióticos macrólidos)
C

Inotrópico
positivo
sensibilizador
de la troponina
C al Ca2+
LEVOSIMENDAN Potencia la sensibilidad
al Ca de proteínas
contráctiles, mediante la
unión a tropina C
cardiaca, por mecanismo
calcio-dependiente,
aumenta la fuerza de
contracción pero sin
afectar a la relajación
ventricular y abre los
canales de K sensibles al
ATP en músculo liso
vascular, provocando la
vasodilatación de los
vasos arteriales de
resistencia sistémicos y
coronarios, así como los
vasos venosos
sistémicos de
capacitancia.
FC
El volumen de
distribución 0,2 l/kg. se
une a proteínas
plasmáticas en un 97-
98%, a albúmina.
Se metaboliza
completamente y
cantidades
insignificantes de
producto se eliminan
en la orina o heces sin
modificar.
El aclaramiento es de
unos 3,0 ml/min/kg y la
semivida de
aproximadamente 1 hr
Potencia la
sensibilidad al calcio
de las proteínas
contráctiles, mediante
la unión a la
troponina C cardiaca.
Hipocaliemia; insomnio;
cefalea, mareo;
taquicardia ventricular;
fibrilación auricular,
taquicardia, extrasístoles
ventricular, insuficiencia
cardiaca, isquemia
miocárdica, extrasístoles;
hipotensión; náuseas,
estreñimiento, diarrea,
vómitos; disminución de
Hb.
Debe usarse con precaución
cuando se administre con
otras sustancias vasoactivas
IV debido a un potencial
incremento del riesgo de
hipotensión. La experiencia
del uso simultaneo con otros
agentes vasoactivos,
incluyendo agentes
inotrópicos (excepto con
digoxina), es limitada. Se
debe evaluar el beneficio y
el riesgo de forma
individualizada para cada
paciente.
C
Bloqueador de
los canales de
calcio tipo L
VERAPAMILO Bloqueante de los
canales lentos de calcio,
por lo que inhibe la
entrada de iones calcio a
través de la membrana
de las células
contráctiles del músculo
cardíaco y de las células
del músculo liso
vascular. Al reducir la
concentración de calcio
intracelular, dilata las
FC
La biodisponibilidad
es de 20 a 35 %.
Metabolismo.
Se elimina en
las heces.
Vida media: Es de 2 a
5 horas.
Unión a proteínas
plasmáticas: la unión a
Mareo, cefalea;
bradicardia; hipotensión,
sofocos; estreñimiento,
náuseas; edema
periférico.
Contraindicado con:
bloqueantes ß-adrenérgicos
IV.
El uso concomitante con
ivabradina está
contraindicado debido al
descenso adicional de la
frecuencia cardiaca
producido por verapamilo
sobre ivabradina.
C

arterias coronarias y las
arterias y arteriolas
periféricas, reduciendo la
presión arterial. El efecto
antiarrítmico del
verapamilo aparece
debido a su efecto sobre
los canales lentos del
sistema de conducción
cardíaco.
es aproximadamente
el 90 %.
FD
El Verapamilo tiene
efectos
vasodilatadores
coronarios y
periféricos,
disminuyendo la
resistencia vascular.
aumentados con: inhibidores
de CYP3A4, ritonavir.
disminuidos con inductores
de CYP3A4.
Potenciación mutua de
efectos cardiovasculares
con: antiarrítmicos, ß-
bloqueantes.
Potenciación del efecto
hipotensor con:
antihipertensivos, diuréticos,
vasodilatadores.
Inhibidores de
la
fosfodiesterasa
MILRINONA El principal mecanismo
de acción de la milrinona
es, a concentraciones
inotrópicas y
vasorrelajantes, la
inhibición específica de
la isoenzima III de la
fosfodiesterasa del
AMPc, con una baja
constante de Michaelis-
Menten (Km), enzima
también inhibido por el
GMPc (fracción III, PDE
III, o CGI-PDE). Dicho
enzima predomina en
tejido miocárdico y
vascular. El consecuente
aumento de la
concentración de AMPc
dentro del miocito, lleva a
FC
Posterior a la
inyección intravenosa
en bolo de 12,5 a 125
µg/kg a pacientes con
insuficiencia cardiaca
congestiva, milrinona
tiene un volumen de
distribución de 0,38
l/kg, un promedio
de vida media de
eliminación terminal de
2 a 3 horas y una
depuración de 0,13
L/kg/hora.
La vía primaria de
eliminación es la
urinaria. Los
principales productos
de excreción son:
Actividad ventricular
ectópica, taquicardia
ventricular (sostenida o
no sostenida), arritmia
supraventricular,
hipotensión; cefaleas;
reacciones en el lugar de
la perfusión.
Formación de precipitado
con: furosemida o
bumetanida IV.
Incompatible con: sol. que
contengan bicarbonato
sódico.
Uso concomitante de
agentes inotrópicos
incrementa los efectos
inotrópicos positivos.
C

una mayor disponibilidad
de calcio intracelular
durante la sístole con
una liberación rápida del
mismo durante la
diástole; en tejido
muscular liso vascular,
llevará a una menor
disponibilidad de calcio
dentro de la célula con la
consiguiente relajación
del tejido vascular.
milrinona (83 %)
FD
MILRINONA es un
agente inotrópico
positivo y
vasodilatador que
posee poca actividad
cronotrópica y es
diferente en estructura
y mecanismo de
acción de los
glucósidos
digitálicos y las
catecolaminas.
AMRINONA Aumenta el rendimiento
cardiaco, disminuye las
presiones ventriculares
de llenado, y reduce las
resistencias vasculares
sistémicas en pacientes
con fallo cardiaco
congestivo. Actúa
directamente sobre el
miocardio así como
también causando
vasodilatación periférica.
Los efectos
vasodilatadores e
inotrópicos de la
amrinona se cree que
son debidos a la
capacidad de aumentar
el AMPc intracelular
inhibiendo
Volumen de
distribución de 1.2
L/Kg. Metabolizada en
el hígado por
glucoronización y N-
acetilación. La
amrinona y sus
metabolitos son
excretados
primariamente por los
riñones encontrandose
el 63 % en la orina y el
18 % en las heces.. La
amrinona puede inhibir
la agregación
plaquetaria y se ha
informado de
aumentar los niveles
plasmáticos de ácidos
grasos libres en
En el 2,4% se comprobó
trombocitopenia ( <
100.000/mm3), al
parecer por disminución
del tiempo de
supervivencia de las
plaquetas y en forma
dependiente de la dosis.
Esta reducción es
asintomática y se revierte
a la semana. Otros
efectos observados
incluyen náuseas (1,7%),
vómitos (0,9%), arritmias
(3%), hipotensión (1,3%),
hepatotoxicidad (0,2%),
fiebre (0,9%),
precordialgia (0,2%).
Disopiramida: debiera
coadministrarse con cautela,
porque se han comunicado
casos de hipotensión
marcada en pacientes que
recibieron ambas drogas. La
inyección de furosemida en
el frasco de administración
intravenosa que contenga
amrinona da lugar a la
inmediata formación de un
precipitado.
C

selectivamente la
fosfodiesterasa F-III, que
es la AMPc-
fosfodiesterasa
específica en el tejido
cardiaco.
algunos casos debido
a sus efectos
metabólicos.
FD
La amrinona afecta al
gasto cardiaco debido
a sus propiedades
inotrópicas positivas y
por disminución de la
precarga y postcarga.

HIPERTENSION ARTERIAL I (TONO VASCULAR)
ACCION
FARMACOCINETICA
Y FARMACODINAMIA
REACCIONES
ADVERSAS
DE
EMBARAZO
Inhibidores
de la enzima
convertidora
de
angiotensina
CAPTOPRILO Inhibidor competitivo,
altamente selectivo del
ECA da lugar a
concentraciones
reducidas de
angiotensina II, que
conduce a disminución
de la actividad
vasopresora y
secreción reducida de
aldosterona.
Su biodisponibilidad es
de 60-70%.
Se absorbe
rápidamente 1.2 horas.
Los alimentos reducen
la absorción oral hasta
en 40%.
El tiempo preciso para
que aparezca la acción
es de 15-17 minutos.
El grado de unión a
es de 25‑30%.
Metabolizado en
hígado, sus
metabolitos carecen de
actividad
farmacológica, su
eliminación es a través
de la orina (95%) 45-
50% de forma
inalterada. Su vida
media de eliminación
es de 2 horas.
Anorexia; trastornos del
sueño; alteración del
gusto; mareos, cefalea,
parestesia; tos seca,
irritativa; náuseas;
vómitos; irritación
gástrica; dolor
abdominal; diarrea;
estreñimiento;
sequedad de boca,
úlcera péptica; prurito
(con o sin erupción
cutánea); erupción
cutánea y alopecia.
Aumento de los niveles séricos
de potasio con: diuréticos
ahorradores de potasio
(espironolactona, triamterene o
amilorida), los suplementos de
potasio o los sustitutos de la sal
que contengan potasio.
Potencia la toxicidad con:
aliskireno
Efecto antihipertensivo
aumentado por: alfabloqueantes.
Hipotensión aumentada por:
nitroglicerina y nitratos
(precaución).
Aumenta toxicidad de: litio.
Potencia hipotensión de:
antidepresivos
tricíclicos/antipsicóticos.
Riesgo de leucopenia
aumentado por: alopurinol,
procainamida, agentes
citostáticos o inmunosupresores.
D
ENALAPRILO Inhibidor del ECA da
lugar a
Cefalea, depresión;
visión borrosa; mareos,
Hipotensión aumentada por:
diuréticos tiazídicos o del asa,
D

concentraciones
reducidas de
angiotensina II, que
conduce a disminución
de la actividad
vasopresora y
secreción reducida de
aldosterona.
Actúa como
vasodilatador de los
lechos arteriales y de
los venosos, al impedir
la síntesis de la
angiotensina II,
poderosa hormona
vasocons-trictora y al
reducir también la
degradación del
vasodilatador
bradicinina. Ofrece
efectos benéficos en
los pacientes con
hipertensión arterial
con insuficiencia
cardiaca congestiva.
Sus efectos
neuro-humorales lo
convierten en uno de
los vasodilatadores de
elección en ambos
tipos de problemas.
plasmática de unas 11
horas. Casi todo el
fár-maco se elimina
por riñones ya sea
como ENALAPRIL
intacto o como
enalaprilato.
hipotensión (incluyendo
hipotensión ortostática),
síncope, IAM o ACV,
dolor torácico,
trastornos del ritmo
cardíaco, angina de
pecho, taquicardia; tos,
disnea; nauseas,
diarrea, dolor
abdominal, alteración
del gusto; erupción
cutánea,
hipersensibilidad/edema
angioneurótico (edema
angioneurótico de la
cara, extremidades,
labios, lengua, glotis y/o
laringe); astenia, fatiga;
hiperpotasemia,
aumentos en la
creatinina sérica.
otros antihipertensivos,
nitroglicerina, nitratos.
Potencia hipotensión de:
antipsicóticos, anestésicos,
estupefacientes, alcohol.
Efecto antihipertensivo reducido
por: AINE (tto. crónico),
simpaticomiméticos.
Potencia efectos
hipoglucemiantes de: insulina,
antidiabéticos orales.
Riesgo de reacciones nitritoides
con: oro inyectable.
Antagonista
del receptor
AT1
LOSARTÁN
TELMISARTÁN
Antagonista oral
sintético del receptor
de la angiotensina II
(tipo AT1). Bloquea
sistémica de los
comprimidos de
losartán es de
Anemia; mareos,
vértigo; hipotensión;
alteración renal, fallo
renal; astenia, fatiga;
Riesgo de hiperpotasemia con:
con sustancias que retienen
potasio (p. ej. diuréticos
ahorradores de potasio:
D

selectivamente el
receptor AT1 , lo que
provoca una reducción
de los efectos de la
angiotensina II.
aproximadamente el
33%. Las
concentraciones
máximas medias de
losartán y de su
metabolito activo se
alcanzan al cabo de 1
hora y de 3-4 horas,
respectivamente.
Distribución
Tanto losartán como
su metabolito activo se
unen a las proteínas
plasmáticas,
principalmente a la
albúmina, en > 99%. El
volumen de
distribución de losartán
es de 34 litros.
Biotransformación
Alrededor del 14% de
una dosis de losartán
administrada por vía
oral o intravenosa se
transforma en su
metabolito activo.
hiperpotasemia,
aumento de la urea
sanguínea, de la
creatinina y del potasio
séricos; hipoglucemia.
amilorida, triamtereno,
espironolactona) o que pueden
aumentar los niveles de potasio
(p. ej. heparina, medicamentos
que contengan trimetoprim),
suplementos de potasio o
sustitutos de la sal que contienen
potasio. Asociación no
aconsejada.
Riesgo de hipotensión
aumentado con: antidepresivos
tricíclicos, antipsicóticos,
baclofeno, amifostina.
Potencia la toxicidad de: litio
(controlar nivel).
Efecto antihipertensivo atenuado
por: AINE (inhibidores selectivos
de COX-2, AAS a dosis
antiinflamatorias, y AINE no
selectivos), además precaución
(especialmente en ancianos),
hidratar adecuadamente y vigilar
función renal tras iniciar tto. y
después periódicamente, debido
al mayor riesgo alteración de
función renal.
VALSARTAN Inhibe el efecto de
angiotensina II sobre
la presión arterial, flujo
sanguíneo renal y
secreción de
aldosterona.
Concentraciones
plasmáticas máximas
de valsartán en 2–4
horas. La
biodisponibilidad
absoluta media es del
23%. La comida
reduce la exposición
(medida por el AUC)
Mareos, mareo
postural; hipotensión,
hipotensión ortostática;
insuf. y deterioro renal.
El bloqueo dual del sistema
renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) mediante el uso
combinado de IECA,
antagonistas de los receptores
de la angiotensina II o aliskireno
se asocia con una mayor
frecuencia de acontecimientos
adversos tales como hipotensión,
D

de valsartán en un
40% aproximadamente
y la concentración
plasmática máxima
(Cmáx) en un 50%
hiperpotasemia y disminución de
la función renal
Aumenta los niveles de potasio
con: diuréticos ahorradores
CANDESARTAN Antagonista de
receptores
angiotensina II,
selectivo para AT1 , se
une fuertemente y se
disocia lentamente.
FC
Absorción y
distribución
Tras la administración
oral, el candesartán
cilexetilo se convierte
en el principio activo
candesartán. La
biodisponibilidad
absoluta del
candesartán es de
aproximadamente un
40% después de la
administración de
una solución oral de
candesartán cilexetilo.
es aproximadamente
del 34%, con muy
poca variabilidad.
Infección respiratoria;
mareo/vértigo, cefalea;
hiperpotasemia;
hipotensión; alteración
renal (incluyendo I.R.
en pacientes
susceptibles).
aumentado por: otros
antihipertensivos.
Incremento de niveles de potasio
con: diuréticos ahorradores de K,
suplementos de K, sustitutos de
la sal que contengan K y
heparina.
disminuido por: AINE (como
inhibidores selectivos de la COX-
2, AAS (>3 g/día) y AINE no
selectivos).
D
Bloqueadores
de los
canales de
calcio tipo L
AMLODIPINO Antagonista del Ca
que inhibe el flujo de
entrada de iones Ca al
interior del músculo
liso vascular y
cardiaco.
FC
Absorción, distribución,
unión a proteínas
plasmáticas:
Después de la
administración oral a
dosis terapéuticas,
amlodipino se absorbe
bien, alcanzando
Cefalea, somnolencia,
mareo, (inicio del tto.);
debilidad; palpitaciones;
rubefacción; náuseas,
dolor abdominal;
hinchazón de tobillos;
edema, fatiga.
Después de la
evaluación periódica de
los datos de
aumentada por: inhibidores de la
proteasa, antifúngicos azólicos,
macrólidos como la eritromicina
o la claritromicina, verapamilo o
diltiazem.
reducida por: rifampicina, hierba
de San Juan, dexametasona,
fenobarbital, fenitoína,
C

concentraciones
máximas en sangre a
las 6-12 horas de la
administración. La
biodisponibilidad ha
sido estimada entre el
64 y el 80%.
.
farmacovigilancia
(Informes Periódicos de
Seguridad IPS), se ha
detectado que puede
producirse s.
extrapiramidal.
carbamazepina, nevirapina y
rifabutina.
Potencia efecto antihipertensor
de: agentes bloqueantes del
receptor ß- adrenérgico
NIFEDIPINO Inhibe el flujo de iones
Ca al tejido miocárdico
y muscular liso de
arterias coronarias y
vasos periféricos.
la nifedipina es rápida
y casi completamente
absorbida después de
su administración oral
(90%). No es afectada
por los alimentos, pero
la biodisponibilidad
aumenta en presencia
de una insuficiencia
hepática. Las
concentraciones
máximas se alcanzan
a las 6-8 horas, con el
correspondiente
retraso de los efectos
hipotensores.
El metabolismo
hepático de la
nifedipina es rápido y
completo,
produciéndose dos
metabolitos inactivos
Cefalea, mareo; edema,
vasodilatación;
estreñimiento;
sensación de malestar.
incrementada por: inhibidores del
citocromo P4503A4 (eritromicina,
ritonavir, ketoconazol, fluoxetina
y nefazodona,
quinupristina/dalfopristina, ác.
valproico, cimetidina, zumo de
pomelo), cisaprida.
Concentración plasmático
reducida por: inductores de
citocromo P4503A4 (fenobarbital,
carbamazepina, fenitoína,
rifampicina).
Aumenta efecto hipotensor de:
diuréticos, ß-bloqueantes, IECA,
de la angiotensina II, otros
antagonistas del calcio,
bloqueantes alfa-adrenérgicos,
inhibidores del PDE5, alfa-
metildopa.
Aumenta toxicidad de: digoxina.
Disminuye niveles plasmáticos
de: quinidina.
Lob: altera falsamente
determinación
espectrofotométrica de ác.
vanililmandélico en orina.

Donadores de
óxido nítrico
NITROPRUSIATO
DE SODIO
Potente agente
hipotensor de acción
rápida y fugaz, que
administrado IV
produce una
disminución de la
resistencia vascular
periférica y un
marcado descenso de
la presión arterial. Su
acción se ejerce
directamente sobre las
paredes de los vasos,
y es independiente de
la inervación
vegetativa.
Se metaboliza rápido
en el organismo, con
un tiempo de vida
media de 1 a 2 min, se
requiere
la administración
continua por vía
intravenosa, para
mantener el efecto
sobre la presión
arterial. Su acción
comienza a los 30 s y
cuando se detiene su
infusión, en menos de
10 min, la presión
arterial retorna a los
valores previos a su
administración.
Nerviosismo, agitación,
desorientación, cefalea;
hipotensión, cambios
ECG, palpitaciones,
dolor precordial,
bradicardia; náuseas,
vómitos, dolor
abdominal.
Incremento del efecto hipotensor
con: otros antihipertensivos.
C
NITROGLICERINA Vasodilatador arterial y
venoso. Produce
vasodilatación
coronaria, con el
correspondiente
aumento de ﬂujo
coronario, y
vasodilatación
fundamentalmente del
territorio venoso, que
produce disminución
de la resistencia
vascular pulmonar y
acúmulo de sangre en
territorio venoso,
disminuyendo la
precarga cardiaca y el
Se distribuye
ampliamente y
se metaboliza
rápidamente en el
hígado y los eritrocitos
por la enzima glutatión
– nitrato orgánico
reductasa.
La vida media de
eliminación de la
nitroglicerina oscila
entre menos de un
minuto y tres
minutos. La función
hepática alterada
puede perjudicar el
Los efectos secundarios
más frecuentes en
pacientes adultos son
derivados de su efecto
vasodilatador:
rubefacción,
hipotensión, edema
periférico, síncope,
taquicardia refleja,
cefalea, mareos,
náuseas y vómitos.
Si se administra
simultáneamente con otros
vasodilatadores (derivados
ergóticos) se puede producir un
efecto aditivo.
El tratamiento concomitante con
otros medicamentos como los
antagonistas del calcio,
betabloqueantes, diuréticos,
antihipertensivos, antidepresivos
tricíclicos y tranquilizantes
mayores puede potenciar el
efecto hipotensor de la
nitroglicerina.
El ácido acetilsalicílico y los
antiinﬂamatorios no esteroideos
C

consumo miocárdico
de oxígeno.
aclaramiento del
fármaco.
pueden disminuir la respuesta
terapéutica a nitroglicerina.
DINITRATO
DE ISOSORBIDA
Relajación de la fibra
muscular lisa, que se
traduce por intensa
vasodilatación venosa
central, y en menor
grado, periférica.
El dinitrato de
isosorbida es un
medicamento
antianginoso con una
acción parecida a la de
la nitroglicerina.
FARMACOCINETICA:
Absorción: El dinitrato
de isosorbida se
absorbe bien cuando
se vía sublingual.
Metabolismo: Se
metaboliza
completamente a nivel
hepático a mononitrato
de 2-isosorbida
y mononitrato de 5-
isosorbida.
Excreción: Después
de una dosis oral única
el 80-100 % de la
cantidad absorbida se
excreta
en la orina dentro de
las 24 horas,
principalmente como
metabolitos
Hipotensión ortostática,
dolor de cabeza,
ruborización, trastornos
digestivos, vértigo,
debilidad.
Efectos hipotensores
potenciados por: inhibidores de
la 5-fosfodiesterasa como el
sildenafilo.
Intensificación del efecto
vasodilatador con: sustancias
que posean un mecanismo de
acción antihipertensivo o
presenten hipotensión como
parte de su perfil de reacciones
adversas (por ejemplo: otros
fármacos vasodilatadores,
antihipertensivos,
betabloqueantes, antagonistas
del calcio, diuréticos, IECA,
neurolépticos, antidepresivos
tricíclicos).
Aumenta el efecto hipotensor de:
dihidroergotamina.
Lab: falsos negativos en la
determinación de colesterol
sérico por el método de Zlatkis-
Zask.
C
Varios
mecanismos
postulados
HIDRALAZINA Vasodilatador
periférico de acción
directa que actúa
principalmente sobre
las arterias causando
Vasodilatador
periférico de acción
directa que actúa
sobre las arterias
causando una
Cefalea; palpitaciones,
taquicardia;
acaloramiento;
anorexia, náuseas,
vómitos, diarrea;
Potenciación del efecto
hipotensor con: amifostina,
asociación contraindicada.
Efecto hipotensor potenciado
por: agentes hipertensivos,
C

una relajación directa
del músculo liso
arteriolar. La
hidralazina es un
vasodilatador de
acción directa en las
arteriolas sistémicas.
Además altera el
metabolismo del
calcio, interfiriendo con
los movimientos del
mismo.
relajación directa del
músculo liso arteriolar.
La hidralazina es un
vasodilatador
de acción directa en
las arteriolas
sistémicas. Además
altera el metabolismo
del calcio, interfiriendo
con los
Absorción
El proceso de
absorción de la
hidralazina es rápido
alcanzando un Tmáx:
1- 2 h. La actividad
terapéutica se
inicia transcurridos 30
minutos de la
administración.
Distribución
Una vez en sangre, la
hidralazina se
encuentra
mayoritariamente
unida a proteínas
plasmáticas. El grado
de unión a proteínas
es de alrededor del 85
– 90%.
Biodisponibilidad
del 30 – 35%
espasmos musculares,
s. similar al lupus
eritematoso sistémico.
diazóxido, pentoxifilina, análogos
de la prostaciclina, baclofeno,
tizonidina, alcohol.
Efectos adversos y/o tóxicos
potenciados por: agentes
hipotensores.
Potenciación de la hipotensión
ortostática con: IMAO.
disminuido por: metilfenidato,
AINEs, corticosteroides.
Aumenta biodisponibilidad de:
betabloqueantes (metoprolol,
oxpenolol, propanolol).

HIPERTENSION ARTERIAL II (DIURETICOS)
ACCION
FARMACOCINETICA
Y
FARMACODINAMIA
REACCIONES
ADVERSAS
DE
EMBARAZO
Inhibidores del
cotransportador
Na+
/Cl–
CLORTALIDONA Inhibe el sistema
de transporte Na
+ Cl - en el túbulo
distal renal,
disminuyendo la
reabsorción de Na
+ y aumentando
su excreción.
A: Vía gastrointestinal
65%.
Biodisponibilidad
65%. Pico máximo
plasmático entre 1.5 y
6 horas.
D:se une 75% a
y en 98% a los
eritrocitos (anhidrasa
carbónica
eritrocitaria).
M: 70% de la dosis
administrada se
excreta sin
alteraciones por orina
y heces
Alteraciones
electrolíticas,
erupción cutánea,
hipotensión
ortostática,
arritmias, trastornos
gastrointestinales,
hiperuricemia,
hiperglucemia,
aumento de lípidos
hemáticos,
trombocitopenia.
Aumenta niveles de: litio.
Potencia acción de: derivados
del curare y antihipertensivos.
Efecto hipopotasémico
aumentado por:
corticosteroides, ACTH,
amfotericina, carbenoxolona.
Aumenta toxicidad de: digital.
Efecto disminuido por: AINE.
Ajustar dosis de:
antidiabéticos.
D
HIDROCLOROTIAZIDA Inhibe el sistema
de transporte Na
+ Cl - en el túbulo
distal renal,
disminuyendo la
reabsorción de Na
+ y aumentando
su excreción.
FC
Absorción: Los
diuréticos tiazídicos
se absorben con
relativa rapidez
después de la
administración
oral, en un 65-75%.
Unión a proteínas:
Alta (40-60 %).
Eliminación:
Los efectos
adversos son poco
frecuentes (<10%) y
generalmente están
relacionados con la
dosis, pudiendo
minimizarlos
estableciéndose la
dosis mínima
eficaz,
particularmente en
aumentado por: baclofeno,
otros antihipertensivos.
Potenciación de toxicidad
mutua con: IECA, ß-
bloqueantes (hiperglucemia),
carbamazepina, alopurinol
(alergias).
Absorción disminuida por:
colestiramina, colestipol.
D

Inalterada; casi la
totalidad por los
riñones; cantidades
insignificantes por la
bilis.
Vida media (normal
/anúrico) (h): 2.5
horas. El efecto
diurético comienza a
las 2 horas, dura
máximo 4
horas, con duración
6-12 horas.
la hipertensión
arterial. Otras
reacciones
adversas
identificadas
después de la
evaluación de los
datos de
farmacovigilancia:
derrame coroideo.
Hipocaliemia intensificada por:
corticosteroides, ACTH,
amfotericina B parenteral,
carbenoxolona, laxantes
estimulantes.
Riesgo de: hipercalcemia con
sales de Ca, hiperuricemia con
ciclosporina.
Riesgo de incremento de urea
por: tetraciclinas.
Disminuye efecto de: aminas
presoras.
Aumenta efecto de:
miorrelajantes no
despolarizantes.
Inhibidor del
cotransportador
de Na+
/K+
/2Cl–
FUROSEMIDA Diurético de asa.
Bloquea el
sistema de
transporte Na + K
+ Cl - en la rama
ascendente del
asa de Henle,
aumentando la
excreción de Na,
K, Ca y Mg.
Inhibe de manera
principal la absorción
de sodio y cloruro no
solamente en los
túbulos proximal y
distal, sino también
en el asa de Henle.
Se une ampliamente
a las proteínas
plasmáticas, en
especial a la
albúmina.
A las concentraciones
plasmáticas máximas
no difieren entre las
dosis.
Se excreta
significativamente en
la orina después de la
inyección I.V. que
Alteraciones
electrolíticas
(incluyendo las
sintomáticas),
deshidratación e
hipovolemia, nivel
de creatinina en
sangre elevada y
nivel de triglicéridos
en sangre elevado;
aumento del
volumen de orina;
hipotensión
incluyendo
hipotensión
ortostática (perfus.
IV); encefalopatía
hepática en
pacientes con
insuficiencia
sucralfato, AINE, salicilatos,
fenitoína; probenecid,
metotrexato y otros fármacos
con secreción tubular renal
significativa.
Potencia ototoxicidad de:
aminoglucósidos, cisplatino y
otros fármacos ototóxicos.
Potencia nefrotoxicidad de:
antibióticos nefrotóxicos,
cisplatino.
Disminuye efecto de:
antidiabéticos,
simpaticomiméticos con efecto
hipertensor.
Aumenta efecto de: relajantes
musculares tipo curare,
teofilina, antihipertensores
(suspender furosemida 3 días
C

después de la tableta.
No hay diferencias
significativas entre las
dos formulaciones
orales en la cantidad
de fármaco inalterado
excretado en la orina.
hepatocelular;
hemoconcentración.
antes de administrar un IECA
o antagonista de receptores de
angiotensina II).
Aumenta toxicidad de: litio,
digitálicos, fármacos que
prolongan intervalo QT.
Riesgo de hipocaliemia con:
corticosteroides,
carbenoxolona, regaliz,
laxantes
Antagonista del
receptor de
aldosterona
ESPIRONOLACTONA Antagonista
farmacológico
específico de la
aldosterona, que
actúa
principalmente
mediante un
mecanismo
competitivo de
unión a los
receptores de la
zona de
intercambio Na +
/K + dependiente
de aldosterona
localizados en el
túbulo
contorneado
distal. La
espironolactona
actúa como un
diurético
ahorrador de
potasio,
provocando un
FC
Absorción:
La espironolactona se
absorbe rápidamente
y presenta una
biodisponibilidad oral
en torno al 90%, que
se
ve aumentada
ligeramente por la
presencia de
alimentos debido a un
aumento de la
absorción y
posiblemente a una
disminución del
metabolismo de
primer paso. Tras la
administración de 100
mg de
espironolactona al día
a voluntarios sanos
que no estaban en
ayunas durante 15
Malestar, fatiga;
ginecomastia,
menstruación
irregular,
amenorrea,
sangrado post
menopáusico,
impotencia; diarrea,
nauseas; dolor de
cabeza,
somnolencia.
Riesgo de hiperpotasemia con:
otros diuréticos ahorradores de
potasio o suplementos de
potasio, IECA o de
de la angiotensina II, AINEs,
trimetroprima/sulfametoxazol.
Acción diurética disminuida
con: dosis altas de AAS,
antiinflamatorios no
esteroideos como
indometacina y ácido
mefenámico pueden atenuar la
eficacia en la diuresis
natriurética debido a la
inhibición de la síntesis
intrarenal de prostaglandinas.
Aumento del riesgo de
aparición de acidosis
metabólica hiperclorémica
significativa con: cloruro de
amonio, colestiramina.
Eficacia disminuida por:
carbenoxolona. Además,
espironolactona puede
D

aumento de la
excreción de
sodio y agua y
manteniendo los
niveles de potasio
y magnesio.
También posee
un efecto
antiandrogénico,
probablemente
por un
antagonismo
periférico de los
andrógenos.
días, se obtuvieron
para este
compuesto unos
valores de Cmax y
Tmax de 80 ng/ml y
2,6 horas
respectivamente.
Distribución:
El grado de unión a
tanto de la
espironolactona como
de sus metabolitos es
superior
al 90%.
Metabolismo o
Biotransformación:
metaboliza
intensamente en el
hígado, siendo los
principales
metabolitos activos,
la
canrenona y la 7-alfa-
(tiometil)
espironolactona, que
presentan unos
valores de Cmax de
181 ng/ml y 391
ng/ml, y de tmax de
4,3 horas y 3,2 horas
respectivamente.
Eliminación:
elimina por vía
provocar una disminución de la
acción antiulcerosa de
carbenoxolona por un probable
antagonismo competitivo.
Potenciación de la hipotensión
ortostática con: alcohol,
barbitúricos o narcóticos.
Depleción de electrolitos
(hipopotasemia) con:
corticoides, ACTH.
cloruro amónico,
colesteramina.
Disminuye la respuesta
vascular de: noradrenalina.
Potencia los efectos de:
antihipertensivos.

urinaria y por vía
fecal, estando casi
todo el fármaco
eliminado en
forma de metabolitos.
La semivida de
eliminación de la
espironolactona
determinada tras la
administración
repetida de dosis de
100 mg/día fue de 1,4
horas, elevándose en
el caso de los
metabolitos (13,8
horas para
7-alfa-(tiometil)
espironolactona y
16,5 horas para
canrenona).
Diurético
osmótico
MANITOL Eleva la
osmolaridad del
líquido tubular,
inhibiendo la
reabsorción de
agua y
electrolitos. Eleva
la excreción
urinaria de agua,
sodio, cloro y
bicarbonato.
FC
Después de la
administración
intravenosa, manitol
se distribuye por el
espacio extracelular,
permaneciendo en él
y penetrando
escasamente en las
células. En general,
no atraviesa la
barrera
hematoencefálica y
no se produce
ninguna penetración
Infus. IV rápida:
cefalea, escalofríos,
dolor torácico,
alteraciones del
equilibrio ácido-
básico y
electrolítico. La
administración de
dosis elevadas
puede producir un
síndrome parecido
a la intoxicación
hídrica, eliminación
urinaria de sodio y
cloruros, nefrosis
Potencia nefrotoxicidad de:
ciclosporina.
Potencia la posibilidad de
toxicidad digitálica asociada
con hipopotasemia de:
glucósidos digitálicos.
Aumenta la eliminación renal
de: litio
Lab: determinación sérica de
fósforo inorgánico, dando
valores o demasiado altas o
demasiado reducidos;
interfiere en determinación
analítica de las
B

ocular. La semivida
de
distribución es de 3
horas.
El manitol se
metaboliza
ligeramente en el
hígado (7-10%), el
resto se filtra
profusamente
por los glomérulos y
se excreta intacto en
la orina. La semivida
de eliminación en
adultos de
71-100 min.
osmótica y
convulsiones.
Reacciones debidas
a la solución o a la
técnica de
administración
como fiebre,
infección en el lugar
de la inyección,
trombosis venosa o
flebitis,
extravasación e
hipervolemia.
concentraciones de etilenglicol
sanguíneo.

HEMOSTASIA
ACCION
FARMACOCINETICA Y
FARMACODINAMIA
REACCIONES
ADVERSAS
DE
EMBARAZO
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Inhibidor de las
ciclooxigenasas
ACIDO ACETILSALICILICO YA VISTO
Antagonista
irreversible del
receptor P2Y12
CLOPIDOGREL Profármaco que inhibe la
agregación plaquetaria
inhibiendo la unión del
ADP a su receptor
plaquetario y la
activación subsiguiente
del complejo GPIIb-IIIa
mediada por ADP.
Se absorbe rápido tras la
administración de dosis
orales únicas y repetidas de
75 mg/día.
Clopidogrel y el metabolito
principal (inactivo) se unen
de forma reversible in vitro
a proteínas plasmáticas
humanas (98% y 94%). el
50% se excreta por orina y
el 46% por vía fecal en las
120 horas siguientes a la
administración.
Hematoma; epistaxis;
hemorragia
gastrointestinal,
diarrea, dolor
abdominal, dispepsia;
sangrado en lugar de
iny.
No recomendado con:
inhibidores potentes o
moderados del CYP2C19
(omeprazol, esomeprazol,
fluvoxamina, fluoxetina,
moclobemida, voriconazol,
fluconazol, ticlopidina,
carbamazepina,
efavirenz,ritonavir y
cobicistat) ya que pueden
dar lugar a una reducción
de los niveles del
metabolito activo de
clopidogrel.
B
ANTICOAGULANTES
Activadores de
antitrombina III
HEPARINA no
fraccionada
La heparina no
fraccionada presenta
una acción
antitrombótica y
anticoagulante. Inhibe la
coagulación potenciando
el efecto inhibitorio de la
Los niveles máximos de
heparina se alcanzan 2 a 4
horas después de su
administración por vía
subcutánea.
también previene la
formación de un coágulo
estable de fibrina al impedir
Muy frecuentes
(>10%):
hematológicos,
trombocitopenia
(≤30%).
Frecuentes (1-10%):
hemorragias (piel,
mucosas, heridas,
Los agentes fibrinolíticos
(uroquinasa, alteplasa),
los antiagregantes
plaquetarios
(antiinflamatorios no
esteroideos, ácido
acetilsalicílico), y el
alprostadilo pueden
D

antitrombina III sobre los
factores IIa y Xa.
la activación del factor de
estabilización de la fibrina.
Una vez que la trombosis
activa se ha desarrollado
cantidades mayores de
heparina pueden inhibir la
progresión de la
coagulación inactivando la
trombina y evitando o
previniendo la conversión
de fibrinógeno en fibrina.
tracto gastrointestinal,
urogenital, etc.).
Elevaciones
moderadas y
transitorias de los
niveles de
transaminasas (AST,
ALT) y gamma-GT, sin
repercusión sobre la
bilirrubina o la función
hepática.
incrementar el riesgo de
hemorragia. Se debe
realizar un control analítico
y clínico, monitorizando el
tiempo parcial de
tromboplastina y el tiempo
de protrombina. En caso
de los antiagregantes
plaquetarios, valorar el
riesgo/beneficio y otras
alternativas terapéuticas.
ENOXAPARINA HBPM. Inhibe la
coagulación potenciando
el efecto inhibitorio de la
antitrombina III sobre los
factores IIa y Xa. Posee
elevada actividad anti-Xa
y débil actividad anti-IIa.
La absorción del producto
es rápida y completa. El
máximo de la actividad anti-
lla se observa
aproximadamente 4 horas
después de la
administración de 40 mg.
la semivida de eliminación
de la actividad anti-Xa es
aproximadamente de 4
horas. La actividad anti-Xa
está presente en el plasma
durante 16-24 horas
después de la
administración subcutánea
de 40 mg.
El hígado es probablemente
el lugar principal de
biotransformación.
Hemorragia, anemia
hemorrágica,
trombocitopenia,
trombocitosis;
reacción alérgica;
dolor de cabeza;
aumento de enzimas
hepáticas
(principalmente
transaminasas,
niveles > 3 veces
LSN); urticaria, prurito,
eritema; hematoma,
dolor y otras
reacciones en el punto
de iny. (edema,
hemorragia,
hipersensibilidad,
inflamación, masa,
dolor, o reacción).
No asociar, salvo
indicación estricta, por
riesgo aumentado de
hemorragias, con:
salicilatos sistémicos, AAS
a dosis antiinflamatorias,
AINE (incluyendo
ketorolaco), otros
trombolíticos (por ej.
alteplasa, reteplasa,
estreptoquinasa,
tenecteplasa y
uroquinasa),
anticoagulantes.
Precaución con:
inhibidores de la
agregación plaquetaria
incluyendo AAS a dosis
antiagregante
(cardioprotección),
B
Inhibidor de la
reductasa de
vitamina K
WARFARINA La warfarina impide la
formación en el hígado
de los factores activos
de la coagulación II, VII,
La warfarina administrada
por vía oral se absorbe
rápida y completamente y
se alcanzan las
Hemorragias en
cualquier órgano.
Efecto inhibido por:
inductores enzimáticos
(aminoglutetimida,
carbamazepina, fenazona,
D

IX y X mediante la
inhibición de la gamma
carboxilación de las
proteínas precursoras
mediada por la vitamina
K. La acción terapéutica
completa no se
manifiesta hasta que los
factores de coagulación
circulantes son
eliminados por
catabolismo normal, lo
que ocurre a diferentes
velocidades para cada
factor. Aunque el tiempo
de protrombina (TP)
puede prolongarse
cuando se depleciona el
factor VII (que tiene la
vida media más corta),
se cree que los efectos
antitrombóticos máximos
no se logran hasta que
los cuatro factores
desaparecen. La
warfarina no tiene efecto
trombolítico directo,
aunque puede limitar la
extensión de los trombos
existentes.
concentraciones
plasmáticas máximas en 1
a 9 horas.
El volumen de distribución
de la warfarina se aproxima
al espacio albuminar y más
del 97% de fármaco
total se une a las proteínas,
siendo activo sólo el
fármaco libre.
La eliminación de la
warfarina es casi
exclusivamente por
metabolismo hepático a
través del sistema
citocromo P450, y los
metabolitos tienen una débil
actividad anticoagulante.
La warfarina impide la
formación en el hígado de
los factores activos de la
coagulación II, VII, IX y X
mediante la inhibición de la
gamma carboxilación de las
proteínas precursoras
mediada por la vitamina K.
griseofulvina, fenobarbital,
secobarbital, rifampicina,
H. perforatum), fármacos
que reducen su absorción
(sucralfato, ác. ascórbico),
vit. K, ginseng, alimentos
ricos en vit. K (cereales,
brécol, col, zanahorias,
menudillos de ave).
Efecto potenciado por:
- Inhibidores enzimáticos
(alopurinol,
dextropropoxifeno,
tramadol, amiodarona,
ciprofloxacino,
claritromicina, eritromicina,
norfloxacino, ofloxacino,
pefloxacino, cloranfenicol,
cimetidina, omeprazol,
ranitidina, cisaprida,
disulfiram, fluvastatina,
lovastatina, simvastatina,
fluconazol, fluorouracilo,
fluoxetina, fluvoxamina,
interferón alfa y beta,
isoniazida, itraconazol,
lornoxicam, metronidazol,
saquinavir, tamoxifeno,
viloxazina, virus gripales
inactivos).
Inhibidor
directo del
factor Xa
RIVAROXABAN. Rivaroxaban es un
inhibidor directo del
factor Xa altamente
selectivo, con
biodisponibilidad oral. La
inhibición del factor Xa
Rivaroxabán se absorbe
rápidamente y alcanza
concentraciones máximas
(Cmax) de 2 a 4 horas
después de tomar el
comprimido.
Anemia; mareos,
cefalea; hemorragia
ocular; hipotensión,
hematoma; epistaxis,
hemoptisis; sangrado
gingival, hemorragia
Riesgo hemorragia
aumentado con:
medicamentos que por sí
aumentan el riesgo de
hemorragia (AINE, AAS,
inhibidores de la
D

interrumpe las vías
intrínseca y extrínseca
de la cascada de la
coagulación de la
sangre, inhibiendo tanto
la formación de trombina
como la formación de
trombos. Rivaroxaban no
inhibe la trombina (factor
II activado) y no se han
demostrado efectos
sobre las plaquetas.
La absorción oral de
rivaroxabán es casi
completa y su
biodisponibilidad oral es
elevada (80% al 100%).
La unión a las proteínas
plasmáticas humanas es
alta, del 92% al 95%.
De la dosis administrada de
rivaroxabán, se metaboliza
aproximadamente 2/3;
después, la mitad se
elimina por la vía renal y la
otra mitad por vía fecal.
del tracto
gastrointestinal, dolor
gastrointestinal y
abdominal, dispepsia,
náuseas,
estreñimiento, diarrea,
vómitos;
transaminasas
elevadas; prurito,
exantema, equimosis,
hemorragia cutánea y
subcutánea; dolor en
las extremidades;
hemorragia del tracto
urogenital, I.R.; fiebre,
edema periférico,
disminución general
de la fuerza y la
energía; hemorragia
tras la intervención,
contusión, secreción
de la herida.
agregación plaquetaria,
antitrombóticos,
anticoagulantes).
aumentada y riesgo de
hemorragia con:
inhibidores potentes de
CYP3A4: antimicóticos
azólicos (ketoconazol,
itraconazol, voriconazol y
posaconazol), IP del VIH
(ritonavir).
disminuida por inductores
potentes de CYP3A4
(rifampicina, fenitoína,
carbamazepina,
fenobarbital, hierba de S.
Juan).
Evitar concomitancia con:
dronedarona.

HEMATOPOYESIS
ACCION
FARMACOCNETICA
Y
FARMACODINAMIA
REACCIONES
ADVERSAS
INTERACCIONES CATEGORIA DE
EMBARAZO
ANEMIA FERROPENICA
Restauradores
de las reservas
de hierro
SULFATO o
FUMARATO
FERROSO.
Estimula la
producción de Hb.
Se absorbe por vía
oral, principalmente
en el duodeno.
La vida media del
nivel de hierro en
sangre después del
máximo obtenido es
de aproximadamente
seis horas.
Normalmente el
efecto del tratamiento
empieza de 3 a 7
días. Puede requerir
tres semanas para el
máximo beneficio.
Sustancias que
retrasen la
desintegración de la
tableta, disminuyen
su absorción y la
hacen más insegura.
Heces grises o
negras, dientes
manchados, diarrea,
náuseas, vómito,
dolor abdominal,
pirosis.
Enrojecimiento de la
cara, fatiga,
debilidad.
Raramente dolor de
garganta, pecho, en
la deglución,
calambres,
somnolencia, sangre
en las heces, orina
oscura. Ttos muy
prolongados sin
vigilancia pueden
producir
hemocromatosis,
daño hepático,
diabetes, problemas
cardiacos.
Disminuyen su los
alimentos que
contienen fitatos,
oxalatos, los
antiácidos, la vit. E y
la colestiramina.
Disminuye la
absorción de
tetraciclinas. El
alopurinol puede
producir exceso de
acumulación de
hierro en el hígado.
La vit. C aumenta la
incidencia de
reacciones al hierro.
A
ANEMIA MEGALOBLASTICA

Profilaxis de la
deficiencia de
folatos
ACIDO FOLICO Factor vitamínico.
Interviene como
cofactor en síntesis
de nucleoproteínas y
en eritropoyesis.
Se absorbe
rápidamente del
tracto gastrointestinal
en la parte
proximal del intestino
delgado.
Rápidamente
distribuido a los
tejidos como
metiltetrahidrofolato,
unido a las proteínas
plasmáticas. Los
metabolitos del folato
son eliminados a
través de la orina y el
exceso de
folato que se
encuentra en el
organismo es
excretado sin cambio
en la orina
NO importantes
Mal sabor en la
boca. Náuseas.
Pérdida del apetito.
Necesidades
aumentadas por:
metotrexato,
trimetoprima,
estrógenos,
sulfamidas,
corticosteroides (uso
prolongado), alcohol,
suplementos de Zn,
antiácidos,
colestiramina,
colestipol,
triamtereno,
antimaláricos,
sulfasalazina,
carbamazepina, ác.
valproico,
pirimetamina,
aminopterina,
antituberculosos.
No hay riesgo
Deficiencia de
vitamina B12
COBALAMINA La vitamina B12
actúa como
coenzima en varias
funciones
metabólicas
incluyendo el
metabolismo de
grasas y
carbohidratos y
síntesis de
proteínas.
FARMACODINAMIA
. Es necesaria para
el crecimiento, la
replicación celular,
hematopoyesis y la
síntesis de
nucleoproteínas y
mielina,
debido en gran parte
a sus efectos sobre
el metabolismo de
metionina; ácido
fólico y ácido
-Trastornos de la
sangre y del sistema
linfático: policitemia
vera. Al inicio del
tratamiento se han
descrito
casos de trombosis
vascular periférica.
-Trastornos del
sistema
inmunológico: shock
anafiláctico y
muerte.
-Cloranfenicol y
otros depresores de
la médula ósea:
pueden disminuir la
respuesta
terapéutica de la
vitamina B12.
-Neomicina oral,
colchicina, ácido
aminosalicílico
(PAS), antagonistas
de receptores
histamínicos H2:
Dada la ausencia de
toxicidad, no se
esperan efectos
adversos.

malónico. La
vitamina B12
participa en la
formación de los
glóbulos rojos
mediante la
activación
de las coenzimas del
ácido fólico.
FARMACOCINETICA
Unión a proteínas:
Una vez absorbida
se une a las
proteínas
plasmáticas.
Vida media: 6 días,
aproximadamente.
Eliminación: por la
bilis y una parte por
la orina.
-Trastornos del
metabolismo y de la
nutrición:
hipopotasemia.
-Trastornos
cardíacos: al inicio
del tratamiento se
han producido casos
de insuficiencia
cardíaca congestiva.
-Trastornos
respiratorios,
torácicos y
mediastínicos: al
inicio del tratamiento
se han producido
casos de
edema pulmonar.
-Trastornos
gastrointestinales:
diarrea leve
transitoria.
disminuyen la
absorción oral de la
vitamina B12.
-Anticonceptivos
orales: pueden
disminuir las
concentraciones
séricas de la
vitamina B12.
CONDICIONES ANEMIZANTES
Factor de
crecimiento
hematopoyético
ERITOPROYETINA Factor estimulante
de la eritropoyesis.
La eritropoyetina
estimula la
proliferación y
maduración de los
progenitores
eritropoyéticos
(CFU-E)
aumentando la
masa de glóbulos
rojos y como
consecuencia, el
Luego de la
administración
subcutánea de
eritropoyetina a
pacientes con IRC, el
pico sérico se
alcanza en 5-24
horas, luego de la
administración y
declina lentamente
de allí en más.
Al comienzo de la
acción hay un
Eventualmente:
hipertonía,
trombosis vascular,
síntomas de tipo
gripal o dolores
óseos, escalofríos
después de la iny.,
ataques
espasmódicos y
convulsiones en
pacientes con I.R.
Efecto potenciado
por: sustancias de
acción
hematopoyética
(p.ej. sulfato
ferroso).
Ajustar dosis de:
antihipertensivos;
heparina (en
pacientes con
hemodiálisis).
Seguro

hematocrito. Debido
a esta acción, se
utiliza en la
corrección de
anemias de distintas
etiologías.
incremento del
recuento de
reticulocitos (efecto
inicial) dentro de los
7 a 10 días
posteriores a la
administración.

SISTEMA RESPIRATORIO
ACCION
FARMACOCINETICA Y
FARMACODINAMIA
REACCIONES
ADVERSAS
DE
EMBARAZO
ASMA Y ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Agonistas de
receptores
adrenérgicos β2
SALBUTAMOL Agonista selectivo ß2 -
adrenérgico del
músculo liso bronquial,
proporciona
broncodilatación de
corta duración en
obstrucción reversible
de vías respiratorias.
Con poca o ninguna
acción sobre
receptores ß1 -
adrenérgicos del
músculo cardíaco.
se absorbe en la parte
alta del tubo digestivo, su
efecto comienza en 5 a
15 minutos después de
su ingestión, su
concentración máxima es
de 2-3 horas
prolongándose su acción
de 4-6 horas. Se
metaboliza a nivel
hepático formando
metabolitos inactivos.
Se excrecta en orina y
heces en 75% y después
de las 72 horas.
Temblor, cefalea,
taquicardia,
palpitaciones,
calambres
musculares.
No administrar con:
ß-bloqueantes no
selectivos
(propranolol).
Interacciona con:
hidrocarburos
anestésicos por
inhalación,
antidepresivos
tricíclicos,
maprotilina,
antihipertensivos y
glucósidos
digitálicos.
Vía parenteral: no
administrar en la
misma jeringa o
infus. que otros
fármacos.
C
SALMETEROL Agonista selectivo de
acción prolongada de
los receptores ß2 -
adrenérgicos. Inhibe la
liberación en pulmón de
mediadores
procedentes de
mastocitos, inhibe así
la respuesta al
alérgeno inhalado y
Salmeterol actúa
localmente en el pulmón,
por lo que los niveles
plasmáticos no son
predictivos del efecto
terapéutico. Además, se
dispone solo de algunos
datos sobre la
farmacocinética de
salmeterol, a causa de la
Cefalea, temblor,
palpitaciones,
calambres
musculares.
Efecto antagonizado
por: ß-bloqueantes
selectivos y no
selectivos, evitar.
C

atenúa la
hiperreactividad
bronquial.
dificultad técnica de la
valoración del fármaco en
plasma, debido a las muy
bajas concentraciones
plasmáticas (unos 200
picogramos/ml o menos)
alcanzadas tras la
inhalación de la dosis.
Antagonista de
receptores
muscarínicos
BROMURO DE
IPRATROPIO
Acción anticolinérgica
sobre el músculo liso
bronquial y
broncodilatación
subsiguiente.
Debido a que la
absorción gastrointestinal
del bromuro de ipratropio
es despreciable, la
biodisponibilidad
de la cantidad de dosis
deglutida es sólo de
aproximadamente un 2%.
el 60% de la dosis
sistémica disponible es
metabolizada,
probablemente en el
hígado. El aclaramiento
total medio del fármaco
se ha estimado en 2,3
l/min
Dolor de cabeza,
mareo; irritación
de garganta, tos;
sequedad de
boca, náuseas,
trastornos de la
motilidad
gastrointestinal.
Efecto
broncodilatador
aumentado por: ß-
adrenérgicos y
derivados de
xantinas.
No recomendado
con: otros
anticolinérgicos.
Riesgo
incrementado de
glaucoma agudo por
betamiméticos.
B
Agonistas de
receptores a
glucocorticoides
FLUTICASONA Inhalatoria:
antiinflamatorio
glucocorticoideo
potente en interior de
los pulmones. Reduce
síntomas del asma y
EPOC, y
exacerbaciones del
asma; mejora la función
pulmonar.
La Cmax más alta
observada fue de 0,017
ng/ml. La absorción
directa en la nariz es
despreciable debido a la
baja solubilidad acuosa.
Se aclara rápidamente de
la circulación sistémica
dando lugar a un
metabolito del ácido
carboxílico inactivo,
mediante el sistema
Candidiasis
orofaríngea,
cefalea, ronquera,
irritación de
garganta,
contusiones. En
EPOC, neumonía
y bronquitis.
Precaución con:
inhibidores potentes
de citocromo P450
3A4 (p.ej.
ketoconazol).
CC

enzimático CYP3A4 del
citocromo P450
BECLOMETASONA Acción antiinflamatoria
glucocorticoidea
potente en el interior de
los pulmones,
administrado por vía
inhalatoria.
Cuando la administración
de BECLOMETASONA
es nasal,
aproximadamente 43%
de cada dosis se
déposita en la
nasofaringe y sólo 4% se
retiene en la cavidad
nasal, se cree que
aproximadamente 2% de
la dosis total tiene
absorción a vía sistémica;
esta cantidad mínima
llega al hígado y es
eliminada por orina y
heces.
Candidiasis en la
boca y garganta,
ronquera,
irritación de
garganta.
Efecto supresor de
función suprarrenal
aumentado con:
esteroides
sistémicos o
intranasales.
Posible incremento
de exposición
sistémica con:
inhibidores de CYP
3A4 (ketoconazol,
itraconazol,
nelfinavir, ritonavir).
C
BUDESONIDA Antiinflamatorio local,
inhibe la liberación de
mediadores
inflamatorios y la
respuesta inmune
mediada por citoquinas.
Administrada por vía
inhalatoria oral es
absorbida rápidamente
por la mucosa y
parénquima
pulmonar.
Sufre un extenso
metabolismo de primer
paso en el hígado
mediante una
biotransformación
oxidativa y reductora
dando lugar a dos
metabolitos
biológicamente inactivos.
Irritación leve de
garganta y de
mucosa oral,
disfonía, dificultad
para tragar,
candidiasis
orofaríngea,
ronquera, tos;
visión borrosa.
Metabolismo
incrementado y
exposición sistémica
reducida por:
inductores potentes
de CYP3A4 (p.
ejemplo rifampicina),
se desconoce si
afecta a exposición
pulmonar.
El test de
estimulación con
ACTH para el
diagnóstico de insuf.
pituitaria puede
mostrar falsos
positivos (valores
inferiores).
B

Antagonista del
receptor de
cisteinil
leucotrienos 1
MONTELUKAST Antagonista de receptor
de leucotrienos,
disminuye sus efectos
proasmáticos sobre las
vías respiratorias:
broncoconstricción,
secreción mucosa,
permeabilidad vascular
y acumulación de
eosinófilos.
Se absorbe de forma
rápida tras su
La concentración
plasmática máxima media
(Cmax) se alcanza 3
horas (Tmax) después de
la administración a
adultos en ayunas. La
biodisponibilidad oral
media es del 64 %. La
biodisponibilidad
oral y la Cmax no se ven
afectadas por una comida
estándar.
No se espera que
montelukast
afecte a la
capacidad del
paciente para
conducir o utilizar
máquinas. Sin
embargo, en
casos muy raros,
los individuos han
notificado casos
de somnolencia o
mareo.
AUC disminuida por:
fenitoína,
fenobarbital,
rifampicina;
precaución.
Posible incremento
de reacciones
adversas con:
gemfibrozilo.
B
Anticuerpo
monoclonal
OMALIZUMAB Omalizumab es un
anticuerpo monoclonal
humanizado derivado
del ADN recombinante
que se une
selectivamente a la IgE.
El anticuerpo es una
IgG1 kappa que
contiene regiones de
estructura humana con
regiones determinantes
de complementariedad
de un anticuerpo de
origen murino que se
une a la IgE. Reduce la
cantidad libre de IgE
disponible para
desencadenar la
cascada alérgica.
Se absorbe con una
biodisponibilidad absoluta
media del 62%.
ras la administración
subcutánea el volumen
de distribución aparente
en los pacientes con
asma fue de 78 ± 32
ml/kg. La IgG inalterada
también se excreta en la
bilis. La vida media de
eliminación plasmática de
omalizumab en pacientes
asmáticos fue de un
promedio de 26 días, con
un aclaramiento aparente
promedio de 2,4 ? 1,1
ml/kg/día.
Cefalea; artralgia;
tumefacción,
eritema, dolor y
prurito en lugar
de iny.; sinusitis;
infección dde las
vías respiratorias
altas. En niños de
6 a < 12 años
además: pirexia,
dolor abdominal
superior.
Puede reducir
indirectamente la
eficacia de:
tratamientos para
infección helmíntica
o de otros parásitos.
B
RINITIS ALERGICA
BUDESONIDA YA VISTO

Agonistas de
receptores a
glucocorticoides
MOMETASONA Glucocorticoide tópico
con acción antialérgica
y antiinflamatoria local,
inhibe la liberación de
mediadores celulares:
leucotrienos e
histamina y reduce la
actividad de eosinófilos
y neutrófilos.
Administrado como
suspensión acuosa para
pulverización nasal,
posee una
biodisponibilidad
sistémica <1% en
plasma. El furoato de
mometasona absorbido
se metaboliza
masivamente y los
metabolitos se excretan
por orina y
bilis.
Faringitis,
infección del
tracto respiratorio
superior; cefalea;
epistaxis, ardor,
irritación y
ulceración nasal;
irritación de
garganta.
Evitar con:
inhibidores de
CYP3A (incluyendo
medicamentos que
contienen cobicistat).
C
Antagonistas de
los receptores
H1
LORATADINA Antihistamínico
tricíclico con actividad
selectiva sobre
receptores H1
periféricos.
Se ha estimado que
LORATADINA tiene un
efecto antihistamínico
que comienza en un
lapso entre 1 a 3 horas,
su efecto máximo es
entre 8 a 12 horas
prolongándose hasta por
24 horas.
Se metaboliza en el
hígado dando origen a un
metabolito activo
(descarboetoxiloratadina).
Se excreta por orina en
40% y en heces 41% en
un periodo máximo de 10
días.
Niños 2-12 años:
cefalea,
nerviosismo,
cansancio. Ads.:
somnolencia,
cefalea, aumento
de apetito,
insomnio.
Además:
aumento de peso
en niños.
Posible nivel
aumentado con
incremento de
reacciones adversas
con: inhibidores de
CYP3A4 o CYP2D6.
Lab: falso - en
pruebas cutáneas
por impedir o
disminuir la reacción
dérmica (suspender
mín. 48 h antes).
B
FARMACOS USUALMENTE EMPLEADOS
Mucolítico AMBROXOL Aumenta la secreción
de vías respiratorias,
potencia la producción
de surfactante
pulmonar y estimula la
Biodisponibilidad
alrededor del 70%, y se
absorbe rápidamente
después de la
Disgeusia
(trastornos del
gusto);
hipoestesia oral y
Riesgo de
obstrucción grave de
las vías respiratorias
con: supresores de
la tos.
B

actividad ciliar. Estas
acciones tienen como
consecuencia una
mejoría del flujo y del
transporte de la
mucosidad
(aclaramiento
mucociliar), según se
ha demostrado en
estudios
farmacológicos. La
potenciación de la
secreción fluida y del
aclaramiento mucociliar
facilita la expectoración
y alivia la tos; así
mismo, en pacientes
con bronquitis crónica
y/o enfermedad
pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), reduce
el número de recaídas.
El tiempo para alcanzar la
concentración plasmática
máxima después de la
administración oral es de
2 horas; la vida media de
distribución es de 1.3
horas; la eliminación es
bifásica, con una vida
media alfa de 1.3 horas y
beta de 8.8.
5% de la dosis se excreta
por la orina sin cambios y
su depuración renal es de
53 ml/min.
Actúa sobre los
neumocitos tipo II
estimulando la síntesis y
secreción del material
surfactante.
faríngea,
náuseas.
Eleva concentración
en tejido
broncopulmonar y
esputo de:
amoxicilina,
cefuroxima,
eritromicina,
doxiciclina.
Agonista de
receptores a
opioides
DEXTROMETORFANO Acción central; deprime
el centro medular de la
tos al disminuir la
producción de
taquicininas. Ligera
acción sedante, sin
acción narcótica ni
analgésica.
Es el disómero del
análogo codeínico del
levorfanol, pero a
diferencia del L-isómero
no tiene propiedades
analgésicas ni adictivas.
La droga actúa
centralmente elevando el
umbral de la tos, su
efectividad en los
pacientes con tos
patológica se ha
demostrado en estudios
Mareos; náuseas,
vómitos,
molestias
gastrointestinales;
fatiga.
Contraindicado en
tto. concomitante o
en las 2 sem
precedentes con:
IMAO, ISRS,
bupropión, linezolid,
procarbazina,
selegilina.
Precaución con:
inhibidores de
CYP2D6
(monitorizar y ajustar
dosis),
C

controlados donde se
comprobó que era
aproximadamente igual a
la codeína. A diferencia
de ésta produce menos
perturbaciones subjetivas
o gastrointestinales, en
dosis terapéuticas no
inhibe la actividad ciliar y
su efecto antitusivo
persiste de 5 a 6 horas;
su toxicidad es baja pero
a dosis elevadas produce
depresión del SNC.
medicamentos
serotoninérgicos
(diferentes de IMAO)
como antidepresivos
tricíclicos.
Antagonistas de
los receptores
H1
histaminérgicos
LORATADINA YA VISTO
CLORFENAMINA Los antagonistas de la
histamina no inhiben la
secreción de histamina
por los mastocitos
como hacen el
cromoglicato o el
nedocromil, sino que
compiten con la
histamina en los
receptores H1 del
tracto digestivo, útero,
grandes vasos y
músculos lisos de los
bronquios. El bloqueo
de estos receptores
suprime la formación
de edema, constricción
y prurito que resultan
de la acción de la
histamina. Un gran
número de bloqueantes
Se metaboliza en gran
parte en las células de la
mucosa gastrointestinal y
en el hígado.
Después de la dosis
única oral, estos
metabolitos no fueron
siempre detectados en
plasma. el porcentaje
excretado en la orina
como metabolitos fue
muy similar: 21.4 vs
21.6% para
desmetilclorfeniramina y
menor de 3% para
didesmetilclorfeniramina.
la vida media de
eliminación fue de 14 a
24 horas en diferentes
estudios, mientras que la
velocidad de depuración
Afecta el sistema
nervioso central,
al causar
estimulación,
somnolencia
ligera o
moderada,
letargo, mareo,
vértigo, trastornos
de la
coor-dinación,
excitabilidad,
sudación
excesiva,
escalofríos; en el
centro venoso:
hipotensión y
palpitaciones; en
la vía
gastroin-tes-tinal:
anorexia,
Los inhibidores de la
MAO interfieren con
la destoxificación de
la CLORFENAMINA
y de esa manera
prolongan e
intensifican sus
efectos depresores
centrales y
anticolinérgicos;
puede presentarse
sedación aditiva
cuando los
antihistamínicos se
administran junto
con otros depresores
del SNC como
alcohol,
barbitú-ricos,
tranquilizantes,
somníferos o
B

H1 de histamina
también tienen efectos
anticolinérgicos
debidos a una acción
antimuscarínica central.
Sin embargo, los
efectos anticolinérgicos
de la clorfeniramina son
moderados.
es de 99 a 348 ml/min
(1.4 a 4.7 ml/min/kg).
Bloquea potentemente la
acción de la histamina, lo
cual genera mayor
permeabilidad capilar y
formación de edema y
pápula. Controla las
reacciones de
hipersensibilidad
inmediata: anafilaxia y
alergia.
náuseas,
estre-ñimiento,
malestar
epigástrico,
vómito, sequedad
bucal y faríngea;
en el
genitourinario:
retención urinaria.
fármacos
ansiolíticos.
Aumenta los efectos
de la adrenalina y
puede disminuir los
efectos de las
sulfonilureas y
contrarrestar
parcialmente la
acción
anticoagulante de la
heparina.
Agonistas de
receptores
adrenérgicos α1
FENILEFRINA Agente
simpaticomimético con
efecto selectivo alfa-
adrenérgico. De forma
indirecta libera
noradrenalina de sus
depósitos a nivel de las
terminaciones
nerviosas, produciendo
vasoconstricción de las
arteriolas de la mucosa
nasal y conjuntiva,
activación del músculo
responsable de la
dilatación de la pupila y
vasoconstricción
sistémica arterial.
Cuando se administra por
vía subcutánea o
intramuscular, la
fenilefrina tarda en actuar
de 10 a 15 minutos.
Las inyecciones
subcutáneas e
intramusculares son
eficaces durante
alrededor de una hora y
dos horas
respectivamente. Las
inyecciones intravenosas
son eficaces durante
unos 20 minutos.
La fenilefrina se
metaboliza en el hígado
por la
monoaminooxidasa. No
se han identificado los
metabolitos,
su ruta ni la velocidad de
excreción.
Las reacciones
adversas
importantes son
muy poco
frecuentes en la
administración
intranasal y
ocular, aunque
pueden aparecer
cuando se
produce su uso
repetido y en
niños muy
pequeños. Sin
embargo sí
pueden
producirse leves
reacciones
locales.
Fármacos alfa- y
betabloqueantes
pueden disminuir su
efecto.
Fármacos oxitócicos
potencian su acción.
Fármacos
simpaticomiméticos
y anestésicos
derivados de
hidrocarburos
halogenados pueden
provocar
taquicardias y
arritmias.
Los IMAO pueden
potenciar su acción.
C

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