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PREGUNTAS
¿Disfagia orofaríngea o alta?
AQUÍ COMIENZA
La disfagia orofaríngea o alta es un trastorno de estrecho esofágico superior o del
esófago cervical que se caracteriza por una disfunción o incapacidad para iniciar la
deglución. Cuando hay un trastorno que afecta la parte superior de esófago no va a
poder deglutir o continuar el bolo alimenticio, lo que lleva a complicaciones de alta
morbimortalidad como son la aspiración traqueo bronquial que conduce a una
neumonía y absceso y la regurgitación nasofaríngea.
Los trastornos neurológicos, sobre todo los subsecuentemente desarrollados tras
enfermedad Cerebrovascular (ECV), pueden desarrollar una disfagia alta debido a la
desconexión neurológica que desactivara la peristalsis y el mecanismo de deglución
fisiológico de los músculos deglutores.
El diagnostico se hace generalmente por ESOFAGOGRAFIA DE BARIO, pero ésta está
contraindicada si el paciente padece de esta afección a consecuencia de
enfermedad Cerebrovascular (ECV; antes ACV). Está contraindicado porque si el
paciente BRONCOASPIRA este bario puede servir como medio de cultivo para
bacterias y porque puede producir neumonía. En estos casos de Px con ECV se realiza
ENDOSCOPIA o RADIOGRAFÍA DE TÓRAX para descartar que haya cáncer o algún
proceso obstructor del esófago.
El tratamiento esta correlacionado con la causa de esta disfagia; si es por ECV se
debe mejorar este trastorno. El tratamiento de soporte es la mejor opción; el
paciente debe ser sometido a alimentación parenteral, poniendo gastrostomo
(sonda en el estomago), alimentos licuados. Una sonda nasogástrica también puede
ser utilizada para el personal médico que no tenga competencias para colocar un
gastrostomo.
La disfagia esofágica o baja es un trastorno totalmente diferente al que habíamos
mencionado anteriormente. Puede producirse por un trastorno motor o un
trastorno mecánico. Cuando es MECÁNICO hay una obstrucción que se desarrolla
por algún obstáculo físico que impide el seguimiento del bolo alimenticio hacia el
estomago; ejemplos de esto es la estenosis benigna o maligna, neoplasias
esofágicas, anillos esofágico. Cuando el trastorno es MOTOR es porque hay una
alteración peristáltica; y en algunos casos como en la acalasia no hay relajación del
Esfínter esofágico inferior (EEI), también en el espasmo esofágico difuso.
La disfagia esofágica progresiva es la que aparece en todas las degluciones y es
característica de un trastorno MECANICO.

RECORDAR que según los alimentos podemos clasificar la disfagia en: Disfagia para
sólidos y disfagia para líquidos. Cuando hay disfagia para sólidos este paciente solo
puede deglutir líquidos; esta disfagia se engloba dentro de los trastornos Mecánicos.
Cuando hay disfagia para ambos estamos hablando de trastorno motor como en el
caso de la acalasia.
LA ACALASIA CLÁSICA está asociada a un trastorno del plexo de Auerbash. Habrá
regurgitación hacia la parte bronquial que lleva a broncoaspiración que produce
neumonía, absceso y gangrena y además de voz anfórica, regurgitación nasal o la
voz nasal producto de episodios de broncoaspiración lo que es característico de
una disfagia orofaríngea o de una fistula traqueobronquial. Recordar que si la
aparición de la disfagia no se relaciona con el momento de la deglución, es
necesario pensar en la presencia de un saco diverticular. El más frecuente de todos
estos es el divertículo de Zenker que se caracteriza porque sin consumir ningún
alimento se puede producir regurgitación y determinadas posiciones anatómicas
también pueden producir la regurgitación.
Si un paciente tiene una disfagia que no es importante y pérdida de peso
significativa esto significa que el paciente puede tener un cáncer orientado
específicamente al esófago.
Puede haber diversas causas que pueden llevar a trastornos motores del esófago. Esto
impide la deglución desde la boca al estomago. Estos trastornos se pueden clasificar
en: trastornos motores esofágicos primarios y trastornos motores esofágicos
secundarios.
Dentro de los trastornos motores primarios se integran aquellos que tienen afección
única y exclusivamente del esófago, tales como: acalasia, espasmo esofágico difuso,
disfunción del esfínter esofágico inferior; pero también se pueden adicionar la esofagitis
por reflujo, el esófago en cascanuez.
Cuando son trastornos motores esofágicos secundarios hay otra comorbilidad u otro
factor comórbido que impide la peristalsis. Dentro de estas tenemos la diabetes, la
esclerodermia, la pseudobstrucción idiopática crónica. La diabetes puede producir
cambios en peristaltismo; Muchos pacientes pueden ser asintomáticos, sobre todo
por la degeneración neurógena presente en la Diabetes y no tener síntomas hasta que
este ya está complicado. La pseudobstrucción idiopática se manifiesta básicamente
por obstrucción importante a nivel intestinal y esto impide el vaciado normal del
esófago hacia el estómago; lo que hace el esófago de forma compensatoria es hacer
contracciones repetitivas y aumento del peristaltismo. La esclerodermia no afecta
solo al esófago; puede afectar la piel engrosándola y dándole apariencia de piel de
cocodrilo; afecta también a los pulmones; se caracteriza por esclerosis de los
músculos lisos (produciendo disminución de la peristalsis). Estos pacientes con
esclerodermia también pueden tener reflujo gastroesofágico.

El fenómeno de Raynaud también está asociado y este no solo puede producir
alteraciones de la motilidad sino que también conlleva a cambios en la piel y cambios
en las pequeñas arterias.
La ACALASIA.
Deriva del griego, significa “falta de relajación”. Muchos libros le llaman
cardioespasmo. Al no relajarse el esfínter esofágico inferior EEI, el cuerpo esofágico
empieza a compensar. En el estadio 1 habrá una hiperperistalsis que producirá
náusea y vómitos que evoluciona en el estadio 4 hasta un verdadero reservorio de
hasta 7 cm de diámetro. El tratamiento y las manifestaciones clínicas van a estar
relacionados con el estadio de la acalasia.
En la acalasia se desarrolla una hipertensión del EEI y una hipertensión a nivel de la
parte interna del lumen esofágico. Cuando es idiopática, es rara; se presenta en
1/100,000 habitantes. Es el trastorno de la motilidad esofágica más común en todas
partes del mundo. En América del sur es **muy frecuente debido a la enfermedad
de Chagas por el Tripanosoma Cruzi. **Las causas idiopáticas son las más
frecuentes en los países desarrollados.
Puede ser congénita cuando hay una disfunción o ausencia de formación o
degeneración del PLEXO DE AUERBACH (plexo muscular) que garantiza la peristalsis.
Puede ser adquirida cuando se produce una degeneración del plexo motor dorsal del
VAGO. **En Europa, USA y otros países desarrollados se desconoce la causa por
la cual el paciente presenta acalasia. Entonces son idiopáticas o son adquiridas.
Estas son diferentes en manifestaciones clínicas.
En la medida que la acalasia se instaura y se hace crónica, se sabe que esta es una
LESION PREMALIGNA o PRECANCERIGENA porque la retención del alimento en el
esófago va a llevar a un proceso inflamatorio, infeccioso, ulcerativo, de esofagitis;
además de que será un medio de cultivo; también el hecho de que se mantiene mayor
cantidad de tiempo el alimento en el esófago. Con el tiempo este va a propiciar la
aparición de metaplasia y que 10% de paciente con esta patología puede degenerar en
CANCER (epidermoide o escamoso) entre los 15 a 25 años subsiguientes.
Las manifestaciones clásicas son Disfagia paradójica, regurgitación y pérdida de peso.
Aveces se puede manifestar solamente como disfagia o como dolor torácico. En
el caso de dolor torácico se debe hacer Dx diferencial con el espasmo esofágico difuso
que se presente con dolor torácico, y también Dx diferencia con Síndrome coronario
agudo. Recordar que el DOLOR TORÁCICO en acalasia es más relacionado con
alimentos sólidos y es por laceración y por trauma del propio esfínter esofágico.
La disfagia, si es por acalasia clásica o congénita va a ser tanto para solido como
para líquidos; al contrario la acalasia adquirida por destrucción o degeneración del
núcleo motor dorsal del vago lo que se presenta es la DISFAGIA PARADÓJICA, lo que
significa que los alimentos sólidos son más fácil de deglutir que los líquidos.

Recordar la regurgitación de los alimentos después de la comida por hiperperistalsis;
en el estadio 1 hay hiperperistalsis como una forma compensatoria del esófago para
permitir el paso de los alimentos. En el estadio 2(dilatación de 4 cm), el vomito es
involuntario y este vómito va a conllevar a sensación de mejoría. En el estadio 3
(dilatación de 4 a 7 cm), el vómito debe ser voluntario para mejorar la sensación de
plenitud y para poder ingerir otros tipos de alimentos. Ya el estadio 4 (dilatación >7
cm) es un verdadero tubo atónico, donde el esófago es un verdadero reservorio donde
se pueden encontrar kilogramos de alimento, y líquidos que se pueden aspirar porque
el esófago se ha dilatado y se convierte en un reservorio que va a conllevar a infección,
a esofagitis, a la aparición de ulceraciones, a la intoxicación, a la putrefacción de los
alimentos, a la sialorrea, a la halitosis y a la pérdida de peso y a grandes trastornos
nutricionales como déficit proteico, déficit de vitaminas.
Recordar la odinofagia y la pérdida de peso progresiva; la broncoaspiración.
Aproximadamente un 10% puede desarrollar una broncoaspiración que al principio
puede desarrollar neumonía por la aspiración de alimentos y después neumonía por
microorganismos patógenos cuando pasan desde la cavidad oral y/o esófago hasta los
bronquios. Una de las peores neumonías es cuando se produce broncoaspiración de
alimentos; en primer lugar se presenta neumonía de tipo Química y después una
Neumonía bacteriana de muy mal pronóstico.
Recordar la bronquitis y la desnutrición por la razón de que el paciente ya no está
ingiriendo la cantidad de alimentos que necesita por la sensación de plenitud.
Cuando se realiza el esofagograma, se grafica un MEGAESOFAGO; la característica
fundamental es el esófago terminal en forma de “pico de ave de rapiña” o “cola de
ratón”. Esta deformación en forma de “pico de ave” nos permite hacer Dx diferencial
con un Cáncer de la parte distal del esófago y con estenosis Maligna o Benigna. Si hay
dudas se puede hacer la biopsia y si se está seguro que es acalasia se hace
MANOMETRÍA ESOFÁGICA lo que permite medir la presión del EEI o en el Cardias y esta
es la prueba diagnóstica definitiva para la Acalasia.
El diagnostico definitivo también se hace con ENDOSCOPIA porque el endoscopia
cuando es una ACALASIA VERDADERA permite el paso del endoscopio, sin embargo,
cuando es una Pseudoestenosis por un cáncer o por otro tumor o por un anillo,
cuando se trata de pasar el endoscopio, la estructura se desgarra, se lacera y puede
incluso llevar a la perforación del esófago (una de las causa más frecuentes de
perforación esofágica).
El tratamiento para broncoaspiración por acalasia se realiza con esofagoscopio o
broncoscopia o con endoscopia. La broncoscopía cuando hay alimento regurgitado
en los bronquios sirve para aspirar el alimento que se ha ido por estas vías
aéreas.

El diagnostico diferencial debe asociarse con todas las patologías que producen
PSEUDOACALASIA como el Cáncer gástrico o ADENOCARCINOMA GASTRICO (sobre
todo a nivel gastroesofágico o a nivel del cardias), Cáncer esofágico de tercio inferior,
linfomas, los canceres metastásicos de pulmón, la enfermedad de Chagas, la
amiloidosis, la pseudobstrucción intestinal idiopática y/o pacientes que hayan
recibido dosis de radioterapia; también cuando se hace una vagotomía ultra
selectiva o selectiva. También la esclerodermia, el fenómeno de Raynaud, el
espasmo esofágico difuso, divertículos, estenosis orgánicas.
Recordar las complicaciones: esofagitis, ulceraciones, broncoaspiración, infecciones y
sobreinfección por Cándida Albicans; también el cáncer esofágico hasta en un
10%, la desnutrición, neumonía, bronquitis. Recordar las perforaciones que se
pueden presentar tanto en el estudio como en la dilatación.
El tratamiento puede ser paliativo o puede ser quirúrgico. En el paliativo tenemos que
el paciente puede usar el DINITRATO DE DISOSOLVIDE o MITROROL o
NINFEDIPINA (el mismo que se usa cuando un Px tiene un IAM o Síndrome coronario
agudo). EN estos momentos, con éxito, también se utiliza el botox o toxina botulínica
para limitar el dolor por la falta de reacción de las terminaciones nerviosas del
esófago; este es el tratamiento indicado a pacientes de edad avanzada y de alto
riesgo, se inyecta botox a través del endoscopio en el cardias para evitar las molestias
y para que cuando el Px ingiera alimento no tenga disfagia, también disminuye el
dolor.
Cuando hay una lesión degenerativa del plexo de Auerbash o del núcleo motor dorsal
del vago no se puede actuar ni con tratamiento quirúrgico ni con tratamiento
farmacológico. Sin embargo, la MIOTOMÍA CRICOFARINGEA o ESOFAGOMIOTOMIA
puede ser utilizada en los estadios avanzados; también la CIRUGÍA DE THOREK para
el estadio 4 (caracterizado por atonía o esófago como tubo atónico sin ninguna
peristalsis). En la cirugía de Thorek se utiliza una porción de intestino delgado para
sustituir la porción esofágica lesionada; esta Cx se utiliza también en algunos cánceres
esofágicos.
En el estadío 1, la DILATACIÓN NEUMÁTICA es el mejor tratamiento. No debe
pulsarse el esófago con el balón, ni con el endoscopio ya que puede producirse
perforación.
LA ACALASIA VIGOROSA es un trastorno que se describe como un ESPASMO
ESOFÁGICO DIFUSO que produce dolor torácico. En esta se exacerban las
manifestaciones clínicas. En este caso el EEI es hipertenso y no se relaja como
sucede en la ACALASIA COMUN. El estudio manométrico nos permite hacer el
diagnóstico pero además el estudio endoscópico. Hay dolor, disfagia intensa, dolor
espasmódico; y hay una ausencia de relajación del EEI.

SEGUNDA CLASE DE SEMIOLOGIA QUIRURGICA
Pregunta
¿Divertículo de Merkel?
¿Esófago corto?
¿Tratamiento de esófago corto?
- Cirugía de Nissen o Fundoduplicatura de Nissen. El esófago corto se consideraba
anteriormente como hernia hiatal, con patología con características diferentes a la de
hernia hiatal aunque radiológicamente las imágenes sean similares. Se produce por un
defecto embrionario donde hay un desarrollo insuficiente en la porción longitudinal
del esófago. El cardias se encuentra por arriba del diafragma. Las Mx son
regurgitación, vomito de alimentos digeridos, nauseas. El diagnostico se hace por Rx
de tórax que muestra burbuja gástrica en la cavidad torácica.
¿Anillo de Schatzki?
- Es una circunferencia delgada de la submucosa del esófago que se puede acompañar
de hernia hiatal. Puede ser secundario a lo que es un reflujo crónico y por
antiinflamatorios no esteroideos. En Mx habrá episodios cortos de disfagia. El Dx se
hace por Rx con medio baritado. El Tx consiste en dilatación esofágica.
AQUÍ COMIENZA
El esófago corto es una anomalía congénita en la cual parte del estómago se halla por encima
del diafragma, no representando una hernia verdadera. Una porción de la parte superior del
estómago se encuentra en la cavidad torácica como suspendida a causa que el extremo
inferior del esófago es demasiado corto. De los diferentes tipos de hernia diafragmática, la
hernia deslizante es la observada con mayor frecuencia, siendo las mujeres en edad madura el
grupo etario más afectado.
Ambas patologías suelen ser asintomáticas, aunque en el caso de la hernia deslizante, puede
producirse una esofagitis por reflujo de contenido gástrico, repercutiendo de alguna manera
sobre el estado de bienestar físico del paciente.
Más frecuente en mujeres; es una anomalía congénita. El diagnostico es fácil mediante imagen
radiográfica de tórax. Es característica la regurgitación en decúbito supino. Es una forma de
hernia deslizante sin embargo son diferentes ya que hay un inadecuado sostén de
ligamentos. El tratamiento es FUNDODUPLICATURA o Cirugía de Nissen.
El esófago corto es más frecuente en mujeres. El diagnóstico se hace mediante radiografía de
tórax. Presenta regurgitación en decúbito supino. Es una forma de hernia deslizante; sin
embargo son diferentes ya que esta se caracteriza por un sostén de LIGAMENTOS. El
tratamiento es con Fundoduplicatura o cirugía de Nissen.
El diagnostico es extremadamente fácil: encontrar burbuja gástrica en la cavidad torácica.
La regurgitación sobre todo cuando se está acostado. Anteriormente se consideraba hernia
hiatal; hoy se sabe que es una enfermedad nosológica propia de la extensión embrionaria en el

aspecto longitudinal del esófago, lo que produce que la unión gastroesofágica esté por encima
del diafragma; esto propicia a que los pacientes tenga que someterse a la cirugía antirreflujo o
cirugía de Nissen. Ya no se usa la Cirugía de Switch (poner corto el esófago) porque esta
conlleva a que haya ERGE.
DIVERTICULO
La clasificación es por origen: congénitos y adquiridos (POR PULSION O POR TRACCION).
También pueden ser falsos y verdaderos. También por localización pueden ser:
faringoesofagico (Zenker; pulsión), parabronquiales (tracción) y epifrénicos (pulsión).
Divertículos intramurales (pulsión): NO SE HACE ENDOSCOPIA EN DIVERTICULO PORQUE
PROVOCAN ULCERACION O PERFORACION.
El divertículo de Zenker es por pulsión; generalmente se desarrolla a través del triangulo
de Killian. Aumento de la presión que es sostenida de la cámara faríngea; esta hipertensión
repetida va a conllevar a una protrusión de la mucosa. Es más frecuente en persona de
raza blanca y extremadamente raro en NIÑOS. Se puede asociar a reflujo gastroesofágico,
pero la debilidad de la pared es idiopática. También aumenta de tamaño con la maniobra
Valsalva. Fistulas se pueden producir.
Es referido por el paciente como un tumor que aparece en el periodo pospandrial. Al entrar
estos alimentos se produce inflamación, fiebre, aumento del saco diverticular con compresión
de estructuras circunvecinas, ulceraciones, infección. La endoscopia es peligrosa porque
puede llevar a la ulceración.
Puede tener halitosis, episodios insidiosos de disfagia, regurgitación espontanea de material
blando no digerido que interfiere con la ingesta de alimentos o de pastillas o fármacos que se
han ingerido en un plazo de 24 horas. Puede acompañarse de pérdida importante de peso,
compresión; puede haber broncoaspiración, asfixia, ahogamiento nocturno. Aumenta con la
maniobra de Vansalva.
Dx.: Imagen con nivel hidroaéreo retrotraqueal. El estudio con medio baritado es la mejor
opción diagnostica. Esofagografía de bario con nivel hidroaereo retrotraqueal.
Tx.: >5CM DIVERTICULECTOMÍA CON ABORDAJE IZQUIERDO. Cuando son pequeños con
miotomía es suficiente.
Divertículo Parabronquial (de la parte media), tracción para bronquial. Tos crónica por
una fistula esofagobronquial. Tratamiento: pequeños no requieren tratamiento. Los de
mayor tamaño son indicativos de toracotomía derecha.
Divertículos epifrénicos. Son por pulsión y son los menos frecuentes. Asociados a
trastornos motores del esófago como acalasia. Regurgitación líquido de noche, halitosis y
disfagia son los síntomas más importantes. TRATAMIENTO: ESCISIÓN DEL DIVERTÍCULO
SI SON DE GRAN DIMENSIÓN. Generalmente, son hallazgo de necropsia porque el orificio de
este divertículo es amplio lo que permite que no se bloquee y que no se inflame, pero pueden

producir HALITOSIS de etiología desconocida. También puede llevar a disfagia,
broncoaspiración, regurgitación.
El diagnostico es por Esofagografía de bario; también en hallazgos de necropsia. La
disección del divertículo solo se indica cuando estos son de gran tamaño y la corrección
del saco diverticular.
ANILLOS ESOFAGÁSTRICO; SCHATZKI; ESTENOSIS ADQUIRIDA.
Produce disfagia EPISODICA, epitelio escamoso superior y inferior es gástrico. Rara vez
presenta esofagitis. También la disfagia intermitente. Es precancerígena. >13mm empieza
a presentar disfagia. Tratamiento: si es asintomático no tratamiento; DILATAR el anillo
con globo que se infla: DILATACION NEUMATICA.
SD DE PLUMMER VINSON O PATTERSON KELLY
Disfagia Sideropénica. Ocurre en personas con anemia ferropénica crónica. La anemia es
la causa principal. Más frecuente en mujeres de edad madura y en mujeres edéntulas. Se
caracteriza por anemia, disfagia y membrana esofágica; también asociado a Leucoplaquia.
Los AINES pueden producirla. Las Mx son disfagia, debilidad. El tratamiento: si hay
membrana esofágica se realiza dilatación neumática; si no hay membrana esofágica el
tratamiento es hierro.
TERCERA CLASE DE SEMIOLOGIA QUIRURGICA
¿Estrechez Cicatricial?
Un proceso que se desarrolla por quemadura o por sustancias químicas. El daño depende la
concentración de la sustancia. Hay varios estadios:
- Estadio 1 Quemadura e inflamación
- Estadio 2 Cicatriz con formación de costras
- Estadio 3 Desprendimiento de costras
- Estadio 4
¿Esófago de Barrett?
¿Tratamiento del síndrome de Mallory Weiss?
En la mayoría de pacientes el sangrado se detiene de manera espontanea; Tx.: se indica
antieméticos. Se indica la cirugía cuando la endoscopia no consigue detener el sangrado. Se
debe reponer la volemia.
¿Tratamiento de síndrome de Boer Heave?
Lo importante es tratar de evitar la mediastinitis. Tratamiento con antibióticos. Reponer
volemia.
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En el SD DE BOER HAVE la radiografía puede revelar un hidroneumotorax, o neumotórax
o hemorragia o gas libre en la cavidad torácica o abdominal dependiendo de la

localización de la rotura. Cuando hablamos de enfisema subcutáneo, dolor torácico,
vómitos vamos a saber que estamos ante un caso de una variable de este síndrome.
Los pacientes mueren por la hemorragia producida por la perforación. El diagnostico es
clínico y radiológico. En el esofagograma en los pacientes que llegan estables, veremos signos
de extravasación por la salida del medio baritado por la perforación. El Dx precoz
permitirá evitar la sepsis, mediastinitis, el shock por hemorragia.
Cuando hablamos de dolor torácico se debe hacer Dx diferencial con todas las patologías que
pueden producir este dolor: síndrome coronario agudo, Precordial Cax, síndrome de Tietze
(osteocondritis), herpes Zoster, pericarditis, ulcera perforada, entre otras; también el
síndrome del pánico o ataque de pánico descubierto después del ataque a las torres gemelas.
El abordaje endoscópico es el mejor tratamiento.
La hematemesis (Vomito en borra de café). Síndrome de Mallory Weiss: En esta hay un
desgarro a diferencia de Boer Haeve que se caracteriza por una ruptura. El desgarro se
presenta en la unión esofagogástrica. Los pacientes con cirrosis hepáticas, con hipertensión
portal, con várices esofágicas, con ulceras pépticas, con diverticulitis sangrante, los tumores,
carcinomas, terapias con radiación, terapia anticoagulantes, los AINES (Por esofagitis), alcohol
o sustancias enólicas (principal causa de Mallory Weiss), la infección por Pylori, fistula
arteriovenosa, aneurisma, prótesis valvular, hemobilia, ectasia vascular antral (watermelon
Stomach), telangiectasia hemorrágica hereditaria TODO ESTOS PUEDE PRODUCIR
HEMATEMESIS.
SD DE MALLORY WEISS es un trastorno producido por la ingesta enólica (alcohol); hoy se
sabe que no solo es por ingesta de ALCOHOL. Es un desgarro de la mucosa gástrica. Este
desgarro se exacerba si el paciente tiene una comorbilidad como cirrosis hepática o varices
esofágicas. La característica fundamental, es que dependiendo de la región del desgarro, la
hemorragia se va a detener sola. El mejor tratamiento es el tratamiento ENDOSCOPICO
y este va a conllevar a que se detenga la hemorragia por medio a cauterización y
vasoconstricción. Si el Px está por encima de los 55 años, si hay alteraciones hepáticas, si hay
trastornos en los factores de la coagulación el Px puede seguir sangrando.
Para el tratamiento de este síndrome ya no se usa la sonda de ZESTA NO SE QUE… que
consistía en insuflar cuando el paciente estaba sangrando; ocupaba la zona hemorrágica. Ya
no se usa porque el avance endoscópico y porque es obligatoria la endoscopía.
A parte de la ingesta enólica, algunas enfermedades inflamatorias como la gastritis, la
insuficiencia renal, hepatitis puede producirlo. Cuando se da RCP (Resucitación
Cardiopulmonar) también se puede producir; también la indigestión (proceso dispéptico), al
levantar objetos muy pesados (pesas), durante esfuerzo violentos de defecación
(Estreñimiento o constipación crónica) y cuando hay un estado en el que se produce HIPO
INTENSO. Estos pacientes con hipo pueden producir el desgarro de la mucosa esofágica y/o
gástrica. También está relacionada la HIPERMESIS GRAVIDICA, toxinas, quimioterapia.
El tratamiento quirúrgico solo está indicado cuando todo ha fallado y cuando hay que
trasfundir grandes cantidades de sangre; Solo se utiliza cirugía donde no se puede detener la
hemorragia, cuando recidiva la hemorragia antes de 24 a 28 horas y donde hay

desestabilización hemodinámica. EL DIAGNOSTICO Y EL TRATAMIENTO ES
EXCLUSIVAMENTE ENDOSCÓPICO.
ESOFAGITIS CÁUSTICA
Es por la ingesta accidental o deliberada de sustancias cáusticas. La mayoría de casos es
accidental. La causa más importante son las sustancias alcalinas (limpiadores de drenaje). La
soda caustica, el acido sulfúrico, pergamanato de potasio, hidróxido de amonio utilizados en
las industrias para hacer sustancias. El grado de quemadura estará relacionado con la
concentración de la sustancia, con el tiempo y la cantidad.
No solo afecta el esófago también a la orofaringe y al estomago. El Dx se hace mediante
ENDOSCOPIA DIRECTA O DIGESTIVA para poder evaluar edema **(edema de glotis),
lesión a nivel de la laringe que puede llevar a la indicación de TRAQUEOSTOMIA para
garantizar respiración.
La sintomatología estará relacionada con el grado de quemadura. El dolor es lo que va a servir
de base para hacer el diagnostico; Odinofagia, sensación de quemadura, hemorragia o
perforación pueden ser características de estos pacientes. Recordar que la ingesta de álcalis
puede llevar a sialorrea, dolor de pecho, disfagia, broncoaspiración, sibilancia, estridor,
disfonía. Estridor y disfonía siempre sugieren el daño de la epiglotis y de la laringe para
las cual hay que hacer traqueostomía.
Los álcalis actúan diferente a los ácidos. Los ácidos producen lesión por NECROSIS DE
coagulación mientras que los álcalis producen NECROSIS POR LICUEFACCION.
El tratamiento de los pacientes con quemaduras causticas: una verdadera emergencia, sin
importar edad. El Tx inicial es la estabilización del paciente, vías aéreas, ver si hay que
hacer traqueostomía; reposición de líquidos, manejar el cuadro doloroso con analgésicos
endovenoso y antibióticos;
EL lavado nasográstrico y antídoto por vía oral pueden ser peligrosos y no se deben administrar;
no se debe administrar sonda nasográstrica; NO SE DEBE INDUCIR AL VOMITO. No se conoce el
beneficio de los esteroides. Cuando se coloca el antídoto, se ha demostrado que exacerba la
lesión.
DIAGNOSTICO. La radiografía de Tórax con CONTRASTE DE AGUA (NO CON MEDIO
BARITADO) y/o la Endoscopía. Con la visión directa se ve el nivel de lesión. Se indica una
endoscopia en la siguiente 6 a 24 horas. Mientras más tarde la endoscopia más propensión a
que se desarrollen complicaciones.
TRATAMIENTO. El tratamiento estará correlacionado con la CLASIFICACION ENDOSCÓPICA
DE ZARGAS (esta clasificación única y exclusivamente se hace por endoscopia). Los pacientes
pueden tener un:
- Primer grado.
- Segundo grado
- Tercer Grado
- Cuarto Grado

GRADO DESCRIPCION ENDOSCOPICA TIPO DE QUEMADURA
0 Ninguna Lesión Primer Grado de quemadura
I Edema e hiperemia “ “
IIa Ulceras superficiales Segundo Grado de quemadu
IIb Ulceras profundas “ “
III **Necrosis Tercer grado Quemadura
IV Perforación “ “
No hay que preguntar si fue un álcalis o si fue un acido; sencillamente se hace endoscopía. El
grado I e incluso grado IIa se recomiendo la observación; se puede dar de alta a las 48
horas. Si la lesión cáustica fue por un Acido se debe tratar con una sustancias alcalinas o una
base (bicarbonato); en caso de que sea una base, se trata con un buffer, amortiguador o
tampón.
Estas lesiones también pueden producir lesiones en el estomago, en la faringe. NO inducir al
vomito porque puede producir una broncoaspiración. Si el paciente no tiene perforación ni
una quemadura importante va PARA TRATAMIENTO CONSERVADOR; La CIRUGIA Solo
está indicada cuando hay Perforación, cuando está en estado de Shock, cuando hay
proceso séptico. LA ESOFAGITIS CÁUSTICA PUEDE DAR LUGAR A UN CARCINOMA
EPIDERMOIDE HASTA 40 AÑOS DESPUES.
Tenemos cuatro estadíos para lesiones Causticas bien diferenciados:
- PRIMER ESTADIO. Este es el del el proceso inflamatorio en el cual se instaura la
disfagia y PRINCIPALMENTE LA FLICTENA.
- SEGUNDO ESTADIO. Se caracteriza por la formación de ulceraciones en la segunda
semana.
- TERCER ESTADIO. Caen la costras y se produce el estadio de pseudomejoría
donde el paciente empieza a ingerir sólidos que luego da paso a el estadío 4
- CUARTO ESTADIO. Este es el de ESTRECHURA CICATRICIAL o ESTRECHUEZ
CICATRICIAL porque el tejido conectivo va a sustituir todo este tipo de tejido y va a
deformar y a estrechar lo que es este órgano.
Uno de los tratamientos quirúrgicos recomendados es la APLASTIA ESOFAGICA con la
DILATACION CON BUJÍA DE HERZ. Estos pacientes van a tener grandes déficits
nutricionales, caquécticos, emaciados, en los cuales habrá que hacer dilataciones repetidas
para poder ingerir alimentos.
Con el tiempo estas dilataciones pueden perforar el esófago, por lo que se indica la
APLASTIA ESOFAGICA que es la misma que se utiliza en cáncer de esófago en el que se usa
intestino delgado o grueso, mejorando la estrechez cicatricial.
ESOFAGO DE CASCANUECES
Es el desorden más común de la motilidad esofágica. Se caracteriza por contracciones
peristálticas violentas y simultáneas con ondas grandes, con amplitudes mayores a dos

desviaciones estándares alternados con otra peristáltica normal. También se llama esófago
súper exprimidor. Las ondas pueden tener más de 180mmHg. Esto hará que todo lo que
haya por debajo se exprima. Estas ondas gigantes se alternan con ondas normales. HAY
RELAJACIÓN DEL ESFINTER ESOFÁGICO. El diagnostico se realiza por MANOMETRÍA.
Habrá DOLOR TORÁCICO, DISFAGIA INTERMITENTE. En pacientes con síndrome
coronario agudo no hay disfagia intermitente por lo que se pueden diferenciar al
ESOFAGO DE CASCANUEZ. No todos los pacientes con este trastorno tienen disfagia. Los
nitratos o bloqueadores de canales calcio relajan el musculo liso; se usan en forma
rutinaria. Puede haber RGE y además la terapia se puede hacer MIOTOMIA
CRICOFARINGEA para disminuir disfagia y evitar complicaciones.
ESÓFAGO DE BARRETT
Produce procesos inflamatorios, ulceraciones, cicatrizaciones, hasta metaplasia y
malignización. NO se conoce exactamente la causa que propicia el desarrollo de BARRETT.
Esta directamente asociado a RGE; si este no está no hay esófago de Barrett, por lo tanto no
es una enfermedad congénita, es adquirido.
Puede estar asociado a Helicobacter Pylori y por tanto a Ulcera péptica (40% de Px con
ulcera péptica por Pylori tienen Barrett). Es premaligno. La marca distintiva es la
metaplasia de tipo intestinal y las células caliciformes. La pirosis, disfagia, hematemesis,
dolor, y la pérdida de peso pueden ser importantes.
DIAGNOSTICO. La mayoría de pacientes tiene una hernia hiatal que produce RGE, ESOFAGITIS
Y ESTENOSIS. La toma de BIOPSIA EN 4 CUADRANTES es fundamental para Dx. Cuando ya
tienen cáncer hay que hacer estudios inmunohistoquímicos porque hay anticuerpos
específicos. Las células de derivación intestinal que es la PROTEINAS CDX-2 que se ha
utilizado para IDENTIFICAR LA METAPLASIA DE ESTOS PACIENTES Y SABER QUE YA
SON VERDADEROS CANCERES.
TRATAMIENTO. Se orienta en estadios iniciales al manejo sintomático, a la prescripción de
los bloqueadores selectivos y la vigilancia endoscópica. Si hay recidiva hay que hacer
tratamiento quirúrgico para prevenir displasia y cáncer. Los que tienen displasia baja, no
tienen problemas, pero los que tienen displasia alta se deben tratar como procesos
neoplásicos.
CANCER DE ESOFAGO
EL ADENOCARCINOMA ES EL CANCER MALIGNO DE ESOFAGO MAS FRECUENTE EN LOS
PAISES DESARROLLADO Y EN LA MAYOR PARTE DEL MUNDO (Según última actualización
de Sabiston). Esto es debido a la mayor incidencia de PYLORI y Barrett, también de las
ulceraciones por el VPH en la parte inferior del esófago.
El epidermoide o escamoso no tiene factores etiológicos claros, pero los factores de
predisposición están claros: el grupo afroamericano (negros), abuso de alcohol y tabaco,
tilosis, acalasia, lesión caustica, SD Plummer Vinson o Patterson Kelly, ingesta de
nitrosaminas, toxinas por hongo, HPV, toxina química, AINES, QUEMADURAS CAUSTICAS,
radiación, niveles socioeconómicos bajos.

Los factores de riesgo para el ADENOCARCINOMA a diferencia del epidermoide o escamoso:
ser de raza blanca, RGE, BARRET, obesidad mórbida, tabaquismo.
La localización es diferente en los dos; ya ustedes se saben eso. El carcinoma de células
escamosas es el que tiene peor pronóstico ya que es más frecuente en el TERCIO MEDIO del
esófago y esto le da un gran poder de distensibilidad y no produce molestia cuando se
instaura. Ya cuando hay disfagia es porque más del 50% del lumen esofágico está obturado,
esto da la oportunidad de que el tumor avance y que produzca un SINDROME
PARANEOPLASICO (síndrome de hipercalcemia, producción de péptidos y hormonas activas,
PRODUCCION DE PTH-RP que son los péptidos que producen HTA, DIARREA, ETC).
Recordar la extensión y metástasis a ganglios circundantes primero, después a los
supraclaviculares, pero posteriormente se metastiza al hígado, pulmones, pleura. El
carcinoma epidermoide es un tumor extremadamente agresivo por lo que el
diagnostico temprano es crucial; evitando metástasis al árbol traqueobronquial, al nervio
laringeorrecurrente, a la aorta, a los ganglios mediastínicos, a los pulmones.
Para el diagnostico, LOS ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS CON BIOPSIA Y CEPILLADO
HISTOLÓGICO. La TC y la ultrasonografía también nos ayudan a detectar el tumor.
La clasificación TNM ES FUNDAMENTAL EN EL CANCER DE ESOFAGO. También está la
clasificación WNM se hace mediante ultrasonografía, endoscopia o ecografía
endoscópica lo que determina la invasión a la pared.
CUARTA CLASE DE SEMIOLOGIA QUIRURGICA
EXAMEN MIERCOLES.
TRATAMIENTO DE CANCER DE ESOFAGO?
Tratamiento puede ser por estadio o por localización. Si es por estadio debemos tomar en
cuenta el estadio 1, 2, 3 ,4.
¿CUANDO SE INDICA EL TRATAMIENTO CURATIVO?
Se indica tratamiento curativo cuando el cáncer es localizado y no ha hecho metástasis.
QUE ES LA ENFERMEDAD PEPTICO ULCERATIVA?
Algunos factores desencadenantes son:
- AINES,
- PYLORI,
- HIPERSECRECION DE Ácido,
- alcohol,
- tabaco,
También Zollinger, antecedentes familiares, quemaduras. Los px con esta enfermedad son
propensos a desarrollar procesos neoplásicos. Entre las manifestaciones clínicas están:
- epigastralgia,
- nauseas,

- vómitos.
Dx: se con hipergastrinemia, prueba de secretina. Sus complicaciones son:
- Hemorragia,
- perforación y
- obstrucción.
Se clasifica en 5 tipos: La primera y la cuarta son similares porque se caracterizan por
hiposecreción. La primera es la más frecuente localizada en la curvatura menor y en la parte
proximal del estomago y cardias. La quinta es causada por AINES.
COMIENZA AQUÍ
LA ENFERMEDAD PÉPTICA ULCERATIVA se refiere a dos tipos de enfermedades: GASTRITIS
Y ULCERA PEPTICA. Van a desencadenar manifestaciones clínicas similares SIN IMPORTAR
QUE SEA GASTRITIS O SEA ULCERA. La gastritis PUEDE presentar un cuadro de hemorragia.
Es un grupo de enfermedades que va a estar relacionado y que se va a caracterizarse por la
correlación existente entre la secreción de acido y la defensa de la mucosa sin importar que se
encuentre a nivel del estomago o a nivel del duodeno.
Además, tenemos la ulcera que no tiene como etiología principal la alteración de la mucosa
gástrica sino lo que es la ulcera por estrés.
En la gastritis simplemente existe irritación que la causa o factor etiológico no conlleva a
desencadenar lo que es la perdida de la continuidad de la mucosa y obviamente, a diferencia
de la gastritis, las ulceras son defectos de la mucosa del estomago o del duodeno que va a
llevar hasta la submucosa.
La ulcera péptica es la perdida de la continuidad de la mucosa de la pared del estomago o
duodeno. Tenemos ulceras gástricas y duodenales que van a ser diferentes. Las ulceras
GÁSTRICAS son de varios tipos.
- Tipo 1. Se caracteriza por hiposecreción acida que se acompaña de una protección
disminuida de la mucosa gástrica. Esto es igual a la tipo 4. Se acompañan de
hipoacidez con baja protección a la mucosa. La diferencia fundamental entre la 1 y la 4
es que la 1 es la más frecuente y se desarrolla en la curvatura menor en la parte
proximal del antro o del cuerpo y la tipo 4 se desarrolla también en la parte proximal
del estomago pero el antro y cardias es más afectado .
- Tipo 2. Se diferencia de la 1 y 4 por la hipersecreción de acido, y afecta la curvatura
menor y el duodeno. Son fundamentalmente ulceras duodenales que se caracterizan y
que van a concluir en estenosis pilórica cuando se cronifican.
- Tipo3. Es la prepilórica o del canal del píloro. Caracterizada por hipersecreción
acida.
- Tipo 5. Es desencadenada por los analgésicos antiinflamatorios no esteroides (AINES)
básicamente los esteroides y puede afectar cualquier lugar del estomago.
Las ulceras duodenales se van a desarrollar más frecuentemente, a 1 o 2 centímetros del
píloro y la causa fundamental es la hipersecreción. Aunque la etiopatogenia es
multifactorial, prácticamente la enfermedad péptica ulcerativa se desarrolla por desequilibrio

entre la producción de acido y la defensa de la mucosa por lo que el Tx debe estar orientado
hacia esta desestabilización entre la mucosa y la defensa.
Las ulceras duodenales son llamadas ulceras de hambre porque se producen cuando el bulbo
duodenal está vacío, distante, de 2 o 3 o hasta 6 o 8 horas después de haberse producido
la ingesta de alimento. La ingesta de alimentos y el uso de antiácidos va a conllevar a la
mejoría, algo que no ocurre con las ulceras gástricas.
Existen 4 factores correlacionados con la aparición de la enfermedad péptica ulcerativa que
son:
- Infección por HELICOBACTER PYLORI
- AINES NO ESTEROIDES
- HIPERSECRECION ACIDA
- TABAQUISMO
También podemos hablar de la hiposecreción acida, y cuando hablamos de hiposecreción
acida nos referimos a gastritis que tienen el peor PRONOSTICO, debido a que cuando hay
hipoacidez (se le llama gastritis hipoclorhídrica o gastritis atilica o hiposecreción acida) esta
tiende a formar superficies mamelonares; va a haber una reacción a nivel del duodeno o a
nivel de la mucosa gástrica que se van a convertir en pólipos; los pólipos se convierten en
adenomas y, si se dejan progresar y no se extirpan, estos adenomas se transforman en
adenocarcinomas. Por tanto la hipoclorhidria sin importar que sea gastritis o ulcera, tiene
mayor propensión hacia la malignización por la reacción en la mucosa gástrica que forma
pólipos…
La hipersecreción acida va a tener varios factores causales: Pylori, Zollinger Edison,
hiposecreción acida en la ulceras gástricas tipo 1 y tipo 4. De manera que cuando hay
hipersecreción acida, el uso de antiácidos es fundamental para el Tx porque neutraliza.
El desequilibrio y las alteraciones de manera continua del ácido estomacal son los que pueden
derivar en una ulcera. La gastritis puede recidivar pero la ulcera gástrica no. Cuando la
ulcera gástrica recidiva es considerada precancerígena. La gastritis puede varias veces
producirse, no así de la ulcera. El factor causal más importante en estos momentos de la
ulcera péptica, sin importar que sea gástrica o duodenal, es el PYLORI y se asocia con una
gastritis crónica porque el va a conllevar al aumento de la secreción de acido y de gastrina y
de manera crónica va a disminuir la resistencia gástrica.
Esta bacteria va a producir sustancias nocivas que predisponen a la ulcera como son:
- Urea
- Acido clorhídrico
- Amonio
Esto contribuye a aumentar el pH de donde está la colonia y esto es lo que conlleva a irritación
y a la lesión del daño gástrico.
La segunda causa más importante de ulcera gástrica es AINES. CON Mayor frecuencia
producen ulcera gástrica o ulcera duodenal en pacientes que los usan de manera crónica. En
USA ésta se está convirtiendo en la principal causa, porque en USA no se inyecta a nadie; todos
los AINES son por vía oral y cuando se intensifica el dolor, se aumenta la dosis lo que implica que
una sola pastilla no mejora el dolor y el Px tiene que tomar varias pastillas juntas, lo que
desarrolla una gastritis crónica. La mayor parte de los pacientes que toman AINES SON

ASINTOMATICOS; no producen la triada Clásica de Cuvelier que es: EPIGASTRALGIA,
NAUSEA, VOMITOS, PERDIDA DE PESO.
De esta triada, la EPIGASTRALGIA es lo único que le queda a la ulcera gástrica y a la gastritis
por una única razón: cualquier factor que conlleve a la inflamación del pasaje
piloroduodenal, cualquier razón que conlleve al aumento de la peristalsis del pasaje
piloroduodenal va a conllevar a nauseas y vómitos, y lo único que quedaría seria la
epigastralgia.
El pylori se encuentra en 60 – 80% pacientes con ulceras gástricas y en 95% de los que
tienen ulcera duodenal.
Anteriormente se le llamaba a esta enfermedad, la enfermedad de los estudiantes o de los
responsables o de los de cuello blanco. Estos estudios fueron ratificados que no eran así, en la
época de la segunda guerra mundial, cuando san Peterburgo estuvo bloqueado por aire, mar y
tierra durante 963 días; la gente moría de inanición; el estrés de la guerra no aumento la
incidencia de Enfermedad péptico ulcerativa en los habitantes de este pueblo.
Se hacen investigación y el patólogo australiano Robbin Warren y Barry Marchall, en 1979
descubren el microorganismo que ellos responsabilizaban de la gastritis y ulcera. Eran dos
sencillos residentes y fueron aplacados por las grandes fuerzas económicas. En esos tiempos
le llamaron Campylobacter Pylori (1979). En el 1994 en USA es cuando por primera vez se
hacen investigaciones y se acepta que es una bacteria que produce estos males y que la
pregunta es si usted tiene esa bacteria o no la tiene para el tratamiento con antibióticos y se
crean los primeros antibióticos que son efectivos contra esa bacteria (TRIPLE TERAPIA). En
1994 adquiere el verdadero nombre de Helicobacter Pylori. En el 2005 Warren y
Marshall fueron Galardonados con el Premio Nobel de Medicina por su trabajo acerca de
esta bacteria.
La leche jamás debe ser usada en pacientes con ulcera gástrica, ya que su pH conlleva a
exacerbar el dolor cuando ya no hay producto lácteo en el tracto gastrointestinal.
Los AINES van a conllevar a desarrollar más ulceras duodenales que las personas que no lo
toman; y 40 veces más la ulcera gástrica. Los AINES suprimen la síntesis de
prostaglandinas a través del bloqueo de la ciclooxigenasa 1. Al suprimir la síntesis de
prostaglandinas se debilita la mucosa y entonces de manera crónica se va a producir la ulcera;
aunque se suspendan los AINES están ulceras ya no mejoran; hay que darle el tratamiento
correspondiente y SI DEBEN SUSPENDERSE los AINES.
DE 30 a 50% de Px con Ulcera o gastritis crónica por aines son asintomáticos.
La hipersecreción acida que ocurre en la mayoría de pacientes con ulceras duodenales
desencadenas principalmente por hay una disminución en la producción de BICARBONATO; esto
ocurre con el Pylori, con Zollinger Ellison (neoplasia múltiple endocrina).
Recordar que aunque aumento de la acidez en necesaria para que se produzcan ulceras, la
secreción acida puede ser normal y hasta disminuida; los que la tienen disminuida tienen
mucho peor riesgo que los que la tienen aumentada.

Las ulceras o gastritis idiopáticas no se pueden asociar a pylori ni a AINES. Recordar que
las causas menos frecuentes que pueden contribuir a la aparición de una ulcera son:
- Radioterapia (por CA de mama)
- Abuso de alcohol
- Infección víricas o bacterianas (procesos sépticos)
- Traumatismo Craneocefálico
- Shock
- Quemadura
Ser hombre es un factor pre disponente para ser infectado por Pylori y desarrollar una
ulcera gástrica. Mayores de 30 años, raza negra, malnutrición, antecedentes familiares son
factores predisponentes a infección por helicobacter pylori y desarrollo de ulceras pépticas.
Habíamos visto la similitud entre un cuadro de gastritis y de enfermedad péptica ulcerativa.
Incluso la gastritis erosiva o hemorrágica puede debutar con hematemesis o
hemorragia idéntica a la complicación con hemorragia de una enfermedad péptica ulcerativa;
puede debutar con el cuadro clásico de epigastralgia. Recordar que la gastritis puede
recidivar de manera que hay dos estaciones en el año que es la PRIMAVERA Y EL
OTOÑO donde recidivan estas GASTRITIS. Esto es debido al CICLO CICARDIANO (es el reloj
biológico del organismo).
Recordar las diferencias fundamentales entre las ulceras gástricas y las ulceras duodenales:
Las ulceras gástricas no mejoran con la ingesta de alimentos, la duodenal sí. La ulcera péptica
gástrica y duodenal producen el mismo cuadro de epigastralgia porque lo que al acudir al
médico se prescribe el mismo tratamiento. **Se hace endoscopia cuando hay recidiva de las
manifestaciones clínicas, cuando el Tx no mejora las manifestaciones clínicas.
Las nauseas y vómitos ya no pertenecen a las ulceras pépticas si no que están relacionados
con cualquier proceso inflamatorio del pasaje piloroduodenal.
Otras manifestaciones pueden ser:
- Sensación de plenitud
- Meteorismo
- Distensión
- Perdida modera de peso
Las complicaciones de ulcera gástrica son
- Hemorragia
- Perforación
- Obstrucción de salida gástrica
Y en estos casos si se hacen endoscopia y estudios imagenológicos avanzados. Recordar los
estudios endoscópicos cuando no mejora, determinación del jugo gástrico, el test del aliento para
determinar la presencia de Helicobacter Pylori.
De 90 a 95% de pacientes con ulceras duodenales son causa de Helicobacter pylori, que produce
ulceras pequeñas o colícuales. De 20 a 50% de Px con ulcera duodenal sus padres han
tenido ulcera duodenal. Los pacientes del grupo O tienen hasta un 30%. Se ha
descubierto en ulcera péptica DUODENAL una globulina que es un haplotipo HLA-B5; si
tienes esa desarrollas ulcera duodenal.

La diseminación familiar o en grupo del helicobacter Pylori también es un factor de riesgo
para la infección; los besos y contactos orales por comida pueden infectar a otras personas.
La hiperpepsinogenemia tipo 1 que es un marcador genético potencial para ulcera
duodenal. El tabaco aumenta incidencia de la Duodenal y empeora la cicatrización de las
ulceras, favorece la recurrencia e incrementa las complicaciones y la necesidad de cirugía. Las
ulceras duodenales NO se MALIGNIZAN pero si puede llegar a la estenosis Compensada o
discompensada.
Recordar otra diferencia entre ulcera duodenal y ulcera gástrica; en la ulcera gástrica hay un
defecto en LA DEFENSA DE LA MUCOSA, mientras que en la ulcera duodenal lo que hay es
DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE BICARBONATO.
La gastritis por estrés son erosiones en el cuerpo gástrico, y la causa es totalmente
diferente a lo que es la enfermedad péptico ulcerativa; se produce básicamente por un vaso
espasmo produciendo isquemia de la mucosa por tanto, los alimentos estarán más tiempo
en la mucosa gástrica y aquí se producirá una ulcera por estrés. Puede producirse una
hemorragia digestiva alta.
Nos quedamos en: TRATAMIENTO DE LA ULCERA GÁSTRICA
PULMON, TRAUMA DIGESTIVO, ENFERMEDADES DE INTESTINO DELGADO E INTESTINO
GRUESO. TEMAS DEL TERCER PARCIAL.
QUINTA CLASE DE SEMIOLOGIA QUIRURGICA
¿Gastritis Erosiva Enteropática?
No se conoce factores precipitantes. Hay nausea, anorexia. Endoscopia y biopsia.
¿Gastritis Crónica?
Está asociado de un 70 a 90% con la presencia de Pylori.
¿Qué podemos encontrar en la analítica para diagnosticar Gastritis Crónica o gastritis
crónica activa?
En la crónica activa encontramos polimorfonucleares y en la crónica solo encontraremos
mononucleares.
¿Grados de gastritis crónica?
Son tres grados. Gastritis superficial, gastritis atrófica y atrofia gástrica.
¿Gastritis tipo B?
Es la más frecuente; se sabe que puede encontrarse en el cuerpo y en el fundus. También por
encima de los 70 años, las personas tienen cierto grado de esta gastritis. En personas jóvenes
se da en la parte antral, pero en ancianos afecta gran parte del estomago.
¿Enfermedad de Menetrier?

¿Cáncer Gástrico?
Los factores de riesgo para cáncer gástrico son Pylori, ulcera callosa, enfermedad ulcero
péptica, alimentos ahumados, enfermedad de Menetrier, atrofia gástrica, ulcera gástrica,
anemia perniciosa, tabaquismo, Zollinger Ellison e ingesta excesiva de AINES.
También factores de riesgo nutricionales como el consumo bajo en grasas y proteínas, carnes
o pescados, consumo elevado de nitratos, consumo elevado de carbohidratos complejos; el
sexo masculino y la raza negra.
Los síntomas son dolor gástrico, saciedad precoz, disfagia, nauseas, pérdida de peso, vómitos,
entre otros. Los tipos son: Tipo 1 o de Bormann.
AQUÍ COMIENZA
La gastritis erosiva enteropática; el diagnostico es exclusivamente por endoscopia y por
biopsia. No se conocen factores precipitantes. Los pliegues y crestas gástricas tienen
laceraciones. La epigastralgia, anorexia, nauseas y vómitos son los que van a estar
relacionados con este. Hay factores precipitantes que puede ser: colocación de sonda
nasogástrica, radioterapia en el área, vasculitis, reflujo duodenogástrico, causas idiopáticas y
personas que hacen sobresfuerzo (maratonistas).
GASTRITIS CRÓNICA
Puede ser crónica o crónica activa. Es causada por Pylori. Por su afección se divide en:
superficial (cambios inflamatorios en parte más superficial de la mucosa sin afectar glandular,
representa el estadio inicial de la gastritis crónica; esta es la primera etapa o estadio de este
tipo de gastritis); la atrófica (es la gastritis hipoclorhídrica o atilica que peor que la
hiperclorhídrica; es hallazgo habitual de biopsia; infiltrados inflamatorio; provocan la
formación de superficie mamelonares que destruyen glándulas gástricas que forman
pólipos…); la atrofia gástrica (es la parte final, preformación de pólipos y adenomas;
desaparecen las células secretoras dando lugar a la hipergstrinemia, pero con hipoclorhidria
Tenemos la gastritis tipo A y tipo B. también la pangastritis y la gastritis atrófica multifocal:
todas ellas van a tener características específicas.
La gastritis TIPO A es de tipo autoinmunitaria; es la forma mucho más común de gastritis
crónica. Se presenta de forma autosómica dominante. Hay predominio en el fondo y en el
cuerpo; hay mecanismo antígeno anticuerpo. Hay afección de las células parietales que
produce hipoclorhidria e hipergastrinemia. La autodestrucción de las células parietales va a
estar relacionada con la disminución del factor intrínseco, que llevar al desarrollo de anemia
megaloblastica por déficit de complejo B O B12. Desarrolla un cuadro clínico con aspectos
neurológicos. Recordar que esta gastritis en 90% presentan anticuerpo anticélula parietal y
un 40% anticuerpo antifactor intrínseco. Los anticuerpos de tipo antiparietal también pueden
aparecer en enfermedades autoinmunitarias como El Bocio de HASHIMOTO, ENFERMEDAD
DE ADDISON, HIPOPARATIROIDISMO, VITILIGO.
La gastritis atrófica sin anemia perniciosa. Aquí las células parietales no tienen ningún daño y
secretan factor intrínseco permitiendo la absorción de vitamina B12…. La administración de
Vitamina b12 va a mejorar este tipo de gastritis.
La gastritis TIPO B. Asociada meramente a una gastritis crónica por Pylori, se desarrollan
fundamentalmente en el antro y se correlaciona con la colonización de pylori que también va

a expandirse al cuerpo y al fundus. Por encima de los 70 años, en parte con epidemia de pylori,
hasta el 100% de la población va a tener este tipo de gastritis porque se produce la
contaminación oral por flush o beso; o la transmisión en ambiente cerrado. Hoy en día es fácil
hacer el diagnostico por el TEST DEL ALIENTO (UREASA). AFECTA ya cualquier parte del
estomago. Causa hiperclorhidria por la cantidad de toxinas.
Las ulceras por estrés son reacciones de edema, inflamación después de situaciones de
desastre como accidente automovilístico, después e shock, hemorragia, cirugía mayor,
después de hacer dx crónico de alguna enfermedad como cáncer, pero sobre todo después de
la cirugía; también puede aparecer en pacientes con ventilación mecánica, pacientes con
procesos sépticos, pacientes con shock o con quemadura. Entonces aparecen los dos tipos de
ulceras por estrés más importantes: la ulcera de curling y la ulcera de Cushing .
La de curling es la asociada a pacientes con quemaduras o politraumatizado. La ulcera de
Cushing está asociada a afección del SNC, trauma craneocefálico y aumento de la presión
intracraneal que producen hipersecreción acida.
Las Ulceras de Cushing se asocia a pacientes quemados, debido a la hipovolemia que reduce el
flujo al estomago lo que interfiere en el mecanismo de **aclaramiento de los
hidrogeniones, por lo que los alimentos duran más tiempo en el estómago, en contacto con la
mucosa y debido a que interfiere a lo que es la defensa de la mucosa producen ulceras.
Las ulceras por estrés están producidas por un espasmo de los vasos sanguíneos que nutren
esa parte del estomago donde se forme la ulcera. Va a producir hemorragia que es la
manifestación fundamental que empieza desde las 24 a 28 horas y se exacerba.
La disminución de la resistencia de la mucosa que lleva a la isquemia va a propiciar que los
radicales tóxicos libres aumenten la producción y hay toxinas circulantes como los
prostanoides endógenos. Estos radicales son el superoxido y el hidroxilo.
Cuando hablamos de las complicaciones de todas las ulceras gástricas, estamos hablando que
de la ulceras gástricas el tratamiento es terapéutico y la pregunta fundamental es si tiene o no
Pylori. Una de las complicaciones es la REBELDIA AL TRATAMIENTO o ULCERA
REFRECTARIA AL TRATAMIENTO, la malignización, la perforación, la obstrucción, la
hemorragia: para todas estas está indicada la intervención quirúrgica.
Una ulcera es refractaria al tratamiento si es duodenal y no ha cicatrizado en 8 semanas o la
ulcera gástrica que con un tratamiento especializado no ha cicatrizado en las 12 semanas
siguiente. De 5 a 10% de las ulceras pépticas son las que producen REBELDIA AL
TRATAMIENTO. SI se compara con los años anteriores está en franco descenso por la
efectividad de los fármacos que se usan ahora que evitan la recidiva. Cuando una ulcera es
rebelde al tratamiento estamos hablando de una ulcera crónica o callosas o recidivante lo que
significa que es PRECANCERÍGENA. También pueden haber otros factores por los que se
produzca recidiva de esta ulcera. Esta ulcera rebelde al tratamiento se desarrolla cuando la
persona no utiliza el tratamiento (no hay adhesión al tratamiento o incumplimiento del
tratamiento), cuando además de la enfermedad péptico ulcerativa utilizada AINES, si fuma, si
bebe, si hay hipersecreción acida como en el caso de Zollinger, diagnostico incorrecto, o por
enfermedades más raras como la Enfermedad de Crohn, la Amiloidosis, sarcoidosis, y también
el cáncer. Las manifestaciones no mejoraran con el tratamiento antiulceroso.

Recordar que mayor parte de los pacientes en estadio farmacológico que tienen ulcera
refractaria al tratamiento están infectados por Pylori. Cuando hay recidiva después del
tratamiento quirúrgico, hay dos factores fundamentales que son quienes la van a producir:
Primer lugar, el síndrome de Zollinger Ellison que conlleva que se produzca ulcera recidivante
y la NO RESECCION DE LOS NERVIOS VAGOS (las células hipersecretoras continúan inervadas
y seguirán produciendo acidez). Las recidivas se tratan con vagotomía ULTRASELECTIVA con
hemigastrectomía.
OBSTRUCCION PILORICA
Son de dos tipos: compensada y descompensada. La compensada es aquella en que los
alimentos o medio de contraste duran menos de 8 horas. La descompensada cuando duro
entre 8 y 24 horas. Los tratamientos son diferentes. En la compensada el tratamiento es
farmacológico y en la descompensada es quirúrgico. La obstrucción pilórica va a causar
Nauseas y Vómitos. Estas obstrucciones son mucho menos frecuentes por las terapias
antisecretoras modernas. Hay un aumento gradual de la epigastralgia, con vómitos
recurrentes, alimentos mal digeridos; los vómitos van a llevar a ALCALOSIS METABÓLICA,
hipopotasemia, hipocalemia y no hay mejoría con los antiácidos. Hay anorexia,
DESNUTRICION y pérdida de peso y se puede desencadenar el TETANOS POR ALCALOSIS
METABÓLICA AVANZADA.
El tratamiento farmacológico consiste en poner el estomago en reposo, nada de alimentación
oral, sonda nasogástrica y se corrige el volumen, las alteraciones electrolíticas; se dan
fármacos antisecretores (bloqueadores selectivos de tipo H2 de manera endovenosa). Si
después de esto la obstrucción persiste por más de 7días es tratamiento debe ser quirúrgico;
LA UNICA CIRUGIA QUE se puede hacer es la cirugía de HENEKE-MIKULITZ (vagotomía con
piloroplastía o con antrectomía); esta es la cirugía indicada en la OBSTRUCCION PILORICA
DESCOMPENSADA.
Por mala suerte la hemorragia puede ser el debut de un paciente con enfermedad péptico
ulcerativa y esta puede ser extremadamente importante que puede llevar a la muerte del
paciente como habíamos visto en el síndrome de Mallory Weiss; la hemorragia se detiene sola.
El abordaje endoscópico también está indicado para a simple vista poder coagular y producir
vasoconstricción. Los pacientes con inestabilidad hemodinámica no se pueden llevar a cirugía.
La hemorragia persistente es la principal causa de muerte en pacientes con ulceras
persistentes y que muchos pacientes con ulcera péptica puede debutar con una hemorragia
sin tener una historia de ulcera péptica y se va a agravar más en la medida en que este
paciente este por encima de los 50 años, sea alcohólico, hayan cambios a nivel del hígado y
que tenga hipertensión portal extrahepática. El tratamiento quirúrgico está indicado como
última alternativa; cuando ya hay pérdida de 4 a 6 unidades de sangre o paquetes
eritrocitarios en menos de 24 horas, con ex sanguinación aguda, cuando hay episodios
repetidos y cuando ya ha habido más de una intervención endoscópica que no permite
detener el sangrado. Si está sangrando no se hace cirugía porque entonces puede morir en
cirugía.
Uno de los postulados básicos de cirugía es: “Todo paciente que está sangrando
obligatoriamente hay que hacerle trasfusiones sanguíneas.”

ULCERA PERFORADA
Hay dos tipos: perforadas y penetradas. La intensidad de la epigastralgia es lo que va a llamar
la atención; el paciente toma una posición antiálgica. Este dolor se produce por la irritación de
los nervios del plexo solar y de la cavidad abdominal al salir el HCL y la gastrina; se produce
una peritonitis química al principio. Esta peritonitis puede obturar el epiplón. Puede derivar
este acido hacia el páncreas, vesícula y va a producir el síndrome COLECITU PANCREATICO.
Se puede producir absceso por el drenaje del contenido gástrico hacia los elementos
anatómicos circundantes. Se puede producir un LUMBARGO CRONICO. Todo este proceso va a
evolucionar de ulcera perforada a ulcera penetrada.
Si se deja evolucionar el dolor, va a aparecer signos de abdomen agudo, signos de rebote
positivo, SIGNO DE MALLO ROBSON, en Rx se encontrará neumoperitóneo.
La mayor parte de las perforación son de la cara anterior del estomago y pueden conllevar a
abdomen agudo, silencioso que es indicativo de laparotomía. También habrá taquicardia,
sudoración, diaforesis. Si se asocia esta perforación con hemorragia, la mortalidad se eleva
hasta un 15%. Los pacientes se salvan si se hace el Dx temprano y se hace Tx Qx cerrando la
perforación y corrigiendo la perdida sanguínea. Esta afección puede desarrollar un síndrome
Colescisto Cardiaco o pancreático.
Las ulceras duodenales perforadas se indica el PANCHE DE GRAHAM o el cierre simple. Se
desbrida la reacción que tiene en el peritoneo, entonces se puede hacer rehabilitación con
líquidos, antibióticos orientados a la reinvasión de Pylori. La hemorragia es la principal causa
de muerte. Puede haber hematemesis, fiebre, melena. El diagnostico definitivo para ver si hay
hemorragia es la endoscopia.
HOY EN DIA SE SABE QUE TODAS LAS ULCERAS CRONICAS CALLOSAS, REFRACTARIAS AL
TRATAMIENTO, MAYOR DE 2 CM PUEDEN MALIGNIZARSE SIN IMPORTAR QUE ESTEN EN
CURVATURA MAYOR O MENOR. Las que no se malignizan son las úlceras duodenales.
Se deben tomar de 6 a 8 biopsias para descartar la malignidad; y son de 6 a 8 porque no se
sabe donde empieza la malignidad: si es en el lecho ulceroso o en la periferia. Deben tomarse
en la forma en cómo va el reloj.
LOS ESTUDIOS DE RADIOGRAFIA CON MEDIO BARITADO YA NO SE USAN PARA REALIZAR EL
DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD PETICO ULCERATIVA.
El tratamiento médico es similar para úlcera duodenal que para ulcera gástrica. El tratamiento
va indicado a INHIBIR LA SECRECION GASTRICA, A NEUTRALIZAR ACIDO GASTRICO,
PROTEGER LA MUCOSA GASTRICA Y EL TRATAMIENTO CONTRA LA COLONIZACION DE
HELICOBACTER PYLORI.
Recordar la úlcera NO COMPLICADA; el tratamiento es con antagonistas selectivos de tipo H2.
El omeprazol no ofrece ninguna ventaja sobre estos antagonistas. SI ES COMPLICADA SE
INDICA OMEPRAZOL.
De 6 a 8% de Px con Pylori van a degenerar en procesos neoplásicos. La combinación del
bismuto, tetraciclina y Metronidazol u omeprazol más antibióticos (amoxicilina,
claritromicina, Metronidazol) es el tratamiento. Ahora lo que hay que saber si tiene o no tiene

el Pylori y hoy en día con el TEST DEL ALIENTO lo podemos determinar fácil y no hay que
hacer endoscopia.
Prevención: Evitar fumar, ingerir aines, evitar alcohol para que la ulcera no se haga crónica.
SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON
A pesar de ser un tumor poco frecuente, es una de las razones por las que con mayor
frecuencia se produce recidiva de la ulcera. Una de las peores complicaciones del estomago
operado pueden ser SINDROME DE VACIAMIENTO RAPIDO, SINDROME DEL ASA AFERENE Y
EL SINDROME DEL ASA EFERENTE. El gastrinoma es la principal causa de Zollinger; un tumor
de las células beta que puede estar en la cabeza del páncreas o en el duodeno. Es un tumor
neuroendocrino, Hiperproductor de gastrina. Esto va a producir un aumento de las células
parietales, lleva a un crecimiento de la mucosa gástrica; esto va a conllevar a una enorme
variabilidad de ulcera que va a ser causa de recidiva.
Uno de los datos analíticos más importantes es la hipergastrinemia. Una de las localizaciones
más frecuentes del gastrinoma es el páncreas pero también puede presentarse en la pared del
duodeno. A veces el tumor es tan pequeño que no puede demostrarse por ninguno de los
métodos de imágenes que hay o incluso con la cirugía. Este tumor puede pertenecer a las
neoplasias endocrinas múltiples (NEM).
Además de provocar ulceras se va a comportar como un tumor metastásico. De muy mal
pronóstico porque invaden linfáticos cerca del hígado. 1/3 de los pacientes tienen NEM tipo 1
lo que significa que puede tener tumores hipofisarios, tiroides, etc. aquellos que solo tiene
Zollinger Ellison esporádicos van a producir solamente ulceraciones, recidiva también.
Esta enfermedad de transmite de manera autosómica dominante y hay una alteración en el
coromosoma 11q13. También se ha demostrado una sobreexposición, en pacientes con
Zollinger esporádico, de protooncogén HER-B1.
Este tumor puede producir clínica de HTA, puede secretar hormona corticotropica. Recordar
la ESTEATORREA QUE PUEDE PRESENTARSE en estos pacientes debido a la inactividad de la
lipasa pancreática y de los ácidos biliares que se desarrollan en el duodeno. La enzima
pancreática se inactiva producto de la hipersecreción gástrica y puede conllevar a un
síndrome de mala absorción (de vitamina b12 por tanto anemia megaloblástica). A nivel del
cardias puede provocar esofagitis erosiva.
TRATAMIENTO QUIRURGICO: Gastrectomía total conjuntamente con la resección del tumor
pancreático. El tratamiento paliativo es solo para mejorar el paciente hasta que se reseque el
tumor y no se reseque todo el estomago. Los inhibidores de la bomba de protones en el
desayuno de tipo omeprazol es lo que esta indicado. Si no se realiza la extirpación tumoral, los
pacientes van a morir por invasión. La gastrectomía total y el control del tumor es lo que va a
sanar al paciente.
ENFERMEDADE DE MENETRIER
Ha sido llamada gastropatía hiperplásica, poliadenoma de Nappe o gastrtitis hipertrofica. Es
una inflamación epitelial gástrica crónica. Los pliegues gástricos se engrosan de manera

crónica. En etapa avanzada va a conllevar a la formación de multiples pólipos que se
convertirán en adenocarcinoma.
Hay hipertrofia, secreción anormal o baja de acido, perdida de proteína que puede llevar a la
hipoproteinemia que puede llevar a la desnutrición. El proceso inflamatorio lleva a ser tan
gigante que va a conllevar a que los pliegues tengan aspecto cerebriforme. Esta es una
ENFERMEDAD PRECANCERIGENA. Las ulceraciones superificiales y grandes secreciones de
moco y mucina que se desencadena la perdida de proteína plasmática; la disminución de los
niveles de proteinas plasmáticas (principalmente la ALBUMINA), pueden llevar al desarrollo
del síndrome de Kwashiorkor y la hipoproteinemia en algunos paciente puede no existir.
Gracias a las endoscopia hoy se sabe que también puede aparecer hiperclorhidria e incluso
hipoclorhidria; puede tener secreción acida aumenta, normal o disminuida. Lo que pasa es
que las glándulas del estomago, al producirse inflamación crónica y estar edematizado,
pueden desaparecer. El desarrollo de una Gastritis atrófica puede dar lugar a un carcinoma
gástrico.
La causa es desconocida e idiopática; puede afectar a cualquier edad pero hay factores de
riesgo que van a depender si es la forma infantil o si es la forma adulta. En la forma infantil, el
CMV (Citomegalovirus) y la infección por Pylori. En la FORMA ADULTA, está asociado a la
sobreexposición de factor de crecimiento transformador TGF-ALFA. Es 4 veces más
frecuente en hombres que en mujeres. Hoy se habla de una forma mixta en la adulta en la que
se habla de sobreexpresión de TGF-ALFA y el Pylori.
Los síntomas más importantes: dolor abdominal, 80% hemorragia, 40% hipoproteinemia,
epigastralgia, edema periférica, vómitos, anorexia, ascitis, pérdida de peso, diarrea, caquexia,
diarrea, exantema subcutáneo, anemia crónica, evolución a gastritis atrófica; en los niños esta
enfermedad puede desaparecer espontáneamente. Mientras que en el adulto el trastorno es
PREMALIGNO que conlleva a desarrollar adenocarcinoma de estomago.
Recordar la HIPERPLASIA FOVEOLAR y la REDUCCION DE LAS GLANDULAS OXINTRICAS QUE
van a conllevar a tenga una apariencia quística en espiral. Recordar pliegues hipertróficos.
TRATAMIENTO: Medidas nutricionales, erradicación de Pylori, ANTICOLINERGICOS
(Atropina, corticoesteroides), MONITOREO. Se realiza gastrectomía total para evitar que se
produzca lo que es el CANCER GASTRICO.
CANCER GASTRICO
El adenocarcinoma es el más importante y el más frecuente de todos ellos. Hay una enorme
variabilidad de factores que pueden desencadenarlo dentro de los cuales el factor
socioeconómico está íntimamente correlacionado. La falta de ingesta de frutas son
predisponentes.
La mayoría de pacientes ya han dado metástasis cuando se hace el diagnostico. Su incidencia
varía por zona geográfica dependiendo de Pylori total. El riesgo de este cáncer es
inversamente proporcional con el estatus económico. Representa hasta 2% en USA. EN los
hombres es más frecuente que en mujeres.

Está asociado con la carne al carbón, alimentos ricos en nitratos (conservados), elevado
consumo de sal en comida, fumar, baja ingesta de frutas y vegetales. La prevención esta en
dieta rica en frutas y vegetales, preservación de la cadena de frio de los alimentos.
Se dan frecuentemente en la curvatura menor, región antral y pilórica. Puede ser tubular,
papilar, solido y escirroso. Los carcinomas de células redondas pueden ser medular, escirroso
o simple.
La infección por Pylori aumenta 6 veces el riesgo. La UREA, AMONIACO, CETALDEHIDO que
produce el pylori puede llevar a inflamación y daño epitelial. Mayor prevalencia en hombres
por encima de 40 años. En cuanto a la genética, se ha observado predisposición familiar pero
esto está aún en investigación; Existen exámenes genéticos pero solo para familias con riesgo
elevado; La personas del GRUPO SANGUINEO A tienen mayor predisposición.
El tabaco aumenta el riesgo entre 1.5 y 3 veces más. Los pólipos gástricos son potencialmente
malignos. Los pólipos inflamatorios no son PRECANCERÍGENOS. La anemia perniciosa sobre
todo cuando presente en el fondo y cuerpo gástrico. La enfermedad de Menetrier, la gastritis
crónica atrófica con metaplasia intestinal, la gastritis o ulcera hipoclorhídrica, el reflujo biliar
con ISOBENZITINA, la cirugías gástricas (gastrectomía distal incrementa de 2 a 6 veces el
riesgo).
La ulcera gástrica sin importar donde se encuentre no puede recidivar y si lo hace es
precancerígena. Recordar si es callosa y si mayor de 2cm.
Las MANIFESTACIONES CLINICAS van a ser totalmente inespecíficas. Sensación de plenitud
pospandrial, dispepsia, anorexia, PERDIDA DE PESO DE MAS DE 6 Kg. Anemia ferropénica
(otro signo indicador por sangrado que puede producir el cáncer; se hace endoscopia y si no
sale nada en la endoscopia se debe realizar colonoscopía). Pacientes que sin ser diabéticos
tenga cicatrización defectuosa o que las verrugas empiezan a cambiar de aspecto, la halitosis,
sialorrea, sensación de plenitud, nauseas, vómitos. Hepatomegalia en el 10% de los casos.
La pirosis, el eructo y la regurgitación nos dicen que se están infiltrando el cardias. La
aparición de vómitos nos dice que la infiltración es básicamente a nivel del pasaje piloro
duodenal.
Más del 50% de los Px ya tienen diseminación y metástasis en el momento en que se
diagnostica. Cuando aparece el ganglio de Virchow, diseminación de la superficie peritoneal
(adenopatías periumbilicales, llamado SINDROME DE LA HERMANA JOSE), afectación ovárica
o TUMOR DE KROUKENBER, REPISA DE PLUMBER (Por tacto vaginal se puede sentir masa en
el fondo del saco); diseminación hacia los pulmones o hígado por vía hematógena o debutar
con Síndrome Paraneoplásico. Hueso, cerebro.
METODO DIAGNOSTICO: ENDOSCOPIA SUPERIOR CON TOMA DE MULTIPLES BIOPSIAS Y
ANALISIS DE SANGRE OCULTA EN HECES, ANEMIA (en 40% de Px, aunque no es orientadora
de un cáncer gástrico exclusivamente, si hay que buscar por donde está sangrando). Recordar
los marcadores tumorales: cuando aparece el ANTIGENO CARCINOEMBRONARIO (40 - 65%,
nos indica que ya el paciente ha dado metástasis). El SCREEN o Scanning del estomago e
hígado ya no es justificado ni se usa.

La diseminación superficial tiene pronóstico más favorable, si no penetra la muscular, sin
ulceración, la sobrevida es buena: hasta 75% a los 10 años si hay detección temprana. Si el
carcinoma es infiltrativo inflamatorio puede ser superficial, polipoide o ulcerativo o ser
carcinoma infiltrativo inflamatorio difuso. De 10 a 15% de los difusos se derivan de la lamina
propia y se caracteriza por crecimiento invasivo rápido a submucosa sobretodo en pacientes
jóvenes; se presenta en la parte proximal de estomago. El escirroso dará la imagen de bota de
piel o cuero de botella y a esto patrón infiltrativo le llamamos LINITIS PLASTICA producida
por el CARCINOMA ESCIRROSO.
Los tumores infiltrativos son indolentes, dan metástasis por continuidad, por siembra
peritoneal, por extensión directa, por vía linfática, hematógena.
El cáncer escamoso es el menos frecuente. El adenocantoma es el más grave. Dependiendo de
si es infiltrativo o no nos dará el pronóstico.
Recordar la siembra pélvica, la siembra peritoneal, la vía hematógena (invade vena porta; que
puede producir síndrome de la vena cava superior)
El TRATAMIENTO ES QUIRURGICO. Muchos Px llegan con estadios más avanzados. La
sobrevida a 5 años del infiltrativo inflamatorio es de 15%. El carcinoma gástrico NO ES
SENSIBLE A LA QUIMIOTERAPIA y evidentemente en aquellos casos AVANZADOS es que esta
permitida la QUIMIOTERAPIA para disminuir la metástasis; y para convertir a estos pacientes
de INOPERABLE A OPERABLE O resecable. Se puede hacer gastrectomía total o parcial.
Los tumores gástricos ubicados en cardias y Píloro son lo que tienen mejor pronóstico.
También hoy en día se usa la PILA DE RADIOTERAPIA INTRAOPERATORIA para mejorar la
calidad de vida.

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