2. Índice de
contenidos
01. Mecanismos De La Enfermedad
Infecciosa
02. Bacterias Principales y
Oportunistas
03. Mecanismos de Patogenicidad
~ Generalidades
04. Colonización
05. Acciones Patógenas De Las
Bacterias
06. Mecanismos de evasión de
defensas del hospedero
07. Inmununopatogenias
4. ENFERMEDADESINFECCIOSASBACTERIANAS
Son condiciones patológicas causadas por la invasión y multiplicación de
bacterias en el organismo.
Pueden afectar a diferentes sistemas y órganos.
Su gravedad puede variar desde infecciones leves hasta enfermedades
potencialmente mortales.
TRÍADAENUNAENFERMEDADINFECCIOSA
1-) Agente Etiológico:
Es el microorganismo, que causa la enfermedad.
Patogenico.
Factores de virulencia.
2-) Huésped Susceptible:
Persona u organismo que puede ser infectado.
Depende de factores como: sistema inmunitario y barreras de defensa.
3-) Medio Ambiente:
Condiciones ambientales que pueden facilitar la transmisión y propagación
del agente etiológico.
Incluye aspectos de higiene.
6. Definición: Microorganismos que pueden causar infecciones en condiciones
específicas.
Características:
Inmunosupresión: Aprovechan debilidades en el sistema inmunológico.
Alteraciones Microbianas: Crecen tras el uso excesivo de antibióticos.
Ejemplos:
Staphylococcus Aureus: Causa infecciones en heridas.
Pseudomonas Aeruginosa: Infecciones severas en pacientes hospitalizados.
Candida Albicans: Infecciones en personas inmunocomprometidas.
Importancia del Equilibrio:
Infecciones: Aumento de oportunistas puede causar enfermedades.
Digestivas: Desequilibrio puede llevar a SII y EII.
Metabólicas: Relación con obesidad y diabetes tipo 2.
Salud Mental: Influencia en trastornos como depresión y ansiedad.
PATOGENOSPRINCIPALES
Definición: Microorganismos que pueden causar infecciones en
condiciones específicas.
Características:
Inmunosupresión: Aprovechan debilidades en el sistema
inmunologico
Alteraciones Microbianas: Crecen tras el uso excesivo de
antibióticos.
Ejemplos:
Staphylococcus aureus: Causa infecciones en heridas.
Pseudomonas aeruginosa: Infecciones severas en pacientes
hospitalizados.
Candida albicans: Infecciones en personas
inmunocomprometidas.
PATOGENOS OPORTUNISTAS
8. Son aquellos microorganismos (principalmente virus, bacterias
y algunos hongos) que requieren invadir y replicarse dentro de
las células del organismo hospedero para poder sobrevivir y
causar enfermedad.
No pueden sobrevivir ni multiplicarse en el espacio extracelular.
Su supervivencia y propagación depende totalmente de la
infección intracelular.
Pueden causar enfermedad sin necesidad de invadir
y replicarse dentro de las células del hospedero.
Estos patógenos se multiplican y sobreviven en el
espacio extracelular, fuera de las células.
Típicamente secretan toxinas o enzimas que les
permiten dañar tejidos y células sin tener que entrar
en ellas.
Causan enfermedades al interactuar con receptores
celulares y liberar factores de virulencia en el espacio
extracelular.
Son microorganismos que tienen la capacidad de sobrevivir y
replicarse tanto dentro de las células del hospedero como en el
espacio extracelular.
Pueden alternar entre un modo de vida intracelular y
extracelular, adaptándose a diferentes entornos y condiciones.
PATÓGENOS EXTRACELULARES
PATÓGENOS INTRACELULARES
PATÓGENOS FACULTATIVOS
10. "Incluidos en el inicio del proceso infeccioso y los
mecanismos que inducen el desarrollo de los síntomas y
signos de la enfermedad."
Es decir, son los procesos y estrategias que utiliza un
microorganismo patógeno para:
Iniciar el proceso de infección en el hospedero.
Inducir y desarrollar los síntomas y signos
característicos de la enfermedad.
MecanismosdePatogenicidad
Potencial Patogénico:
Capacidad que tiene un
microorganismo para
causar una enfermedad
en un Hospedero
Factores de Virulencia
Mecanismos y características
específicas que le permiten
aumentar su capacidad de producir
una infección y generar daño en el
hospedero.
13. Capacidad de diseminarse y propagarse entre entornos y
hospederos de manera efectiva.
Otorga una ventaja adaptativa para causar infecciones.
-
TRANSMISIÓNEFICAZ
Adaptación a Vectores:
Algunos patógenos se adaptan y sobreviven en vectores (garrapatas,
pulgas, piojos).
Utilizan estos vectores como vehículos de transmisión, aumentando su
propagación entre hospederos.
Formación de Endosporas:
Estructuras resistentes formadas por bacterias ante condiciones
adversas. como calor, radiación y desinfectantes.
Germinan en condiciones favorables, facilitando la transmisión.
Producción de Biomoléculas:
Comunidades de microorganismos en matriz extracelular.
Aumentan significativamente la supervivencia y propagación.
Supervivencia en el Medioambiente:
Mantienen viabilidad y multiplicación en diversas condiciones.
Características: tolerancia al estrés, formación de biopelículas y adaptación
a nichos ecológicos.
14. Mecanismos y Factores de Adherencia Bacteriana:
Adhesinas: Proteínas o Glicoproteínas ubicadas en la superficie de
las bacterias
Fimbrias y Pili: Estructuras filamentosas que se proyectan desde
la superficie bacteriana y que facilitan la unión a las superficies.
Cápsulas y Biomoléculas: Permiten adherirse a superficies y
protegerse de factores adversos
Ácidos Teicoicos y Lipoteicoicos: componentes de la pared
celular de las bacterias Gram positivas
ADHESIÓN BACTERIANA
Capacidad de las bacterias para unirse a las superficies, ya
sean células del huésped, tejidos o materiales inertes.
Permite a las bacterias resistir las fuerzas de arrastre y
permanecer en el entorno deseado.
15. Ejemplos de Mecanismos en Distintas Bacterias:
E. coli uropatógena (UPEC) es causante de 80% de las infecciones urinarias, las
cuales, usualmente, empiezan cuando las bacterias entran vía uretral al tracto
urinario y son capaces de colonizar todas las regiones de éste, incluyendo uretra,
uréteres, riñones, vejiga y orina.
En el caso de la UPEC, la adherencia está mediada por una serie de adhesinas, que
son proteínas que se encuentran en la superficie de la bacteria y que se unen a
receptores específicos en las células del tracto urinario.
ADHESINAS IMPORTANTES
Algunas de las adhesinas más importantes de la UPEC son:
Fimbrias Tipo 1: Se unen a receptores de manosa.
Fimbrias P: Se unen a receptores de galactosa.
Adhesina Capsular: Se une a receptores de ácido siálico.
16. Invasión Intracelular
Mecanismo en el que ingresan y sobrevivir dentro de las
células del huésped.
1-) Reconocimieznto y Adhesión
2-) Inducción de Endocitosis
3-) Escape de la Vesícula
4-) Multiplicación Intracelular
5-) Diseminación
Invasión Indirecta
Las bacterias no penetran directamente en las células del
huésped, sino que pueden causar daño a los tejidos
circundantes,
• Producción de Toxinas
• Destrucción de Barreras Epiteliales
Mecanismos de Invasión Bacteriana
Proceso por el cual las bacterias logran penetrar y colonizar los tejidos y
órganos del hospedero. Les permite diseminarse y causar infecciones más
graves.
Algunos aspectos clave de la invasión bacteriana son:
Invasión Directa
Este mecanismo implica que las bacterias penetran directamente en las
células del huésped. Las bacterias que utilizan este método suelen ser
patógenos intracelulares obligados o facultativos. Los principales pasos
incluyen:
~ Adhesión
~ Inducción de Endocitosis
~ Multiplicación Intracelular
~ Diseminación
Invasión Bacteriana
17. A. FACTORES DE PROPAGACIÓN:
Hialuronidasa: Enzima que degrada el ácido hialurónico de la matriz extracelular,
facilitando la penetración de las bacterias.
Colagenasa: Degrada el colágeno, permitiendo que las bacterias invadan los tejidos.
Neuraminidasa: Remueve ácido siálico de las células, exponiendo receptores que
pueden ser utilizados por las bacterias.
B. ENZIMAS:
Hemolisinas y Leucocidinas: Dañan las membranas celulares, facilitando la invasión.
C. COAGULASA:
Producida por Staphylococcus aureus
Convierte fibrinógeno en fibrina, formando coágulos que protegen a la bacteria.
D. ENZIMAS DIGESTIVAS:
Proteasas, lipasas, glucohidrolasas y nucleasas: Permiten a las bacterias obtener
nutrientes de los tejidos del hospedero y degradar barreras tisulares.
E. SIDERÓFOROS:
Moléculas quelantes de hierro producidas por algunas bacterias
Como Listeria monocytogenes y Shigella boydii, que les permiten capturar este
nutriente esencial.
INVASINASBACTERIANAS
Esta clasificación agrupa a las invasinas de acuerdo a
sus mecanismos de acción específicos.
20. Mecanismosdeevasiónde
defensasdelhospedero
Formación de Biomóleculas
1.
Definición: Comunidades de
bacterias protegidas por matriz
extracelular (ej. Pseudomonas
aeruginosa).
Interferencia Inmunitaria
Ejemplos:
Yersinia pestis: inhibe
señalización inmunitaria.
Salmonella enterica: altera
señalización de TNF.
Invasión
Bacterias: Salmonella, Mycobacterium
tuberculosis, Legionella pneumophila
Invaden y replican en células del
huésped, evadiendo el sistema
inmunitario.
Producción de Enzimas
Ejemplo: Streptococcus pneumoniae;
secreta neumolisina, dañando células
del huésped.
Variación Antigénica
Bacterias alteran sus antígenos
para evadir el sistema inmunitario
(ej. Neisseria gonorrhoeae).
Ocultación
• Ejemplo: Listeria monocytogenes
escapa del fagosoma al
citoplasma.
Modificación de Antígenos
22. ALTERACIONES SISTÉMICAS
Las tormentas de citocinas provocadas por
superantígenos y endotoxinas bacterianas
pueden causar shock y disfunción orgánica.
AUTOINMUNIDAD
Algunas proteínas bacterianas (proteína M de
estreptococos)
Pueden desencadenar reacciones autoinmunes
cruzadas con tejidos del huésped, como el
corazón, causando fiebre reumática.
RESPUESTA INMUNE COMO CAUSA PRINCIPAL
En infecciones por bacterias como Chlamydia,
Treponema (sífilis) y Borrelia (enfermedad de
Lyme), la respuesta inmune del huésped es la
principal causa de los síntomas de la
enfermedad.
Mecanismos por los cuales las infecciones
bacterianas provocan daño y síntomas en el
organismo a través de la respuesta inmune del
hospedador.
INMUNOPATOGENIA
RESPUESTA INMUNE EXAGERADA
En muchos casos, los síntomas de
la infección bacteriana se deben a
una respuesta inmune excesiva del
organismo.
DAÑO TISULAR POR CÉLULAS
INMUNES
Los neutrófilos activados, los
macrófagos y el sistema del
complemento pueden causar
lesiones en el lugar de la infección.
La activación del complemento
libera anafilotoxinas que
aumentan la permeabilidad
vascular y rompen los capilares.