Meningoencefalitis infecciosas actualizada 2011

MENINGOENCEFALITIS
INFECCIOSAS

Dr Marcelo Corti
Prof. Adjunto Cátedra de
Enfermedades Infecciosas. U.B.A.
Jefe División “B”, Hospital de
Enfermedaes Infecciosas F. J. Muñiz

MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANAS AGUDAS
A LCR TURBIO o PURULENTAS

DEFINICIÓN
Es el proceso inflamatorio que:
 Compromete las
leptomenínges
 Altera el LCR (turbidez, ↑ de
proteínas, ↓ de glucosa y ↑ de
las células a predominio de
PMN).
 Generalmente se acompañan
de compromiso del encéfalo
subyacente

MENINGITIS BACTERIANAS-ETIOLOGÍA

EDAD PATÓGENOS PREVALENTES

RN hasta 3 meses E. coli, Streptococcus Grupo B
(agalactiae), Listeria monocytogenes
> 3 meses hasta 50 años Neisseria meningitidis, Streptococcus
pneumoniae, Haemophylus influenzae
tipo b
> 50 años Streptococcus pneumoniae, BGN,
Listeria monocytogenes
Postraumáticas, Staphylococcus epidermidis, St.
postneuroquirúrgicas aureus, BGNNF (Pseudomonas,
Acinetobacter)
Recidivante o recurrente Streptococcus pneumoniae

M/E AGUDAS BACTERIANAS - ETIOLOGÍA

LCR turbio o purulento
*Neisseria meningitidis
*Streptococcus pneumoniae
*Haemophilus influenzae

En niños (RN a 3 meses): E coli, S
agalactiae, L monocytogenes

MENINGITIS BACTERIANAS INTRANOSOCOMIALES

MENINGITIS NOSOCOMIALES
PROCEDIMIENTO RIESGO
CRANIOTOMÍA 0.8% a 1.5% (duración de la cirugía > 4
hs

CATÉTERES VENTRICULARES INTERNOS 4% a 17% (colonización del catéter en
(shunts V/P por hidrocefalia) el acto quirúrugico)

CATÉTERES VENTRICULARES EXERNOS 8% (tiempo de duración del drenaje)
(para monitoreo de Pic)

CATÉTERES LUMBARES EXTERNOS (para 5% (desconexión del sistema de
hidrocefalia) drenaje externo)

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Abierto 2% a 11%; Cerrado (fracturas
de base de cráneo) 25%
PUNCIÓN LUMBAR Anestesia raquídea; PL diagnóstica
1/50 000 casos

EPIDEMIOLOGÍA

 Inmunización contra Haemophylus influenzae
tipo b (enfermedad invasiva);

 Aparición de cepas de Streptococcus
pneumoniae resistentes a la penicilina y
cefalosporinas;

 Neisseria meningitidis con resistencia
intermedia a la penicilina.

EPIDEMIOLOGÍA

 Mortalidad: 5-40%
 Secuelas neurológicas: ~30% de
sobrevivientes
 Daño auditivo,
 Hidrocefalia obstructiva,
 Daño cerebral (déficit motor, retardo
mental, convulsiones)

MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANAS AGUDAS

Neisseria meningitidis


Diplococo Gram negativo, aerobio
Capsula polisacárida (virulencia, identificación de serogrupos)
Se transmite por secreciones o gotitas de Pflügge. Se une a células
del epitelio columnar no ciliado de la nasofaringe, donde
se multiplica; 5-10% portadores asintomáticos
Pequeño porcentaje de pacientes:
penetra la mucosa hacia sangre
y provoca enfermedad invasiva
Defectos inmunes que predisponen:
asplenia, déficit de properdina,
déficit de complemento

NEISSERIA MENINGITIDIS

 5 SEROGRUPOS: A, B, C, Y, W-135

 A, B, C: > número de casos

 A y C: Asia y Africa

 B y C: Europa y las Américas

 En serogrupo Y

M/E BACTERIANAS AGUDAS – PATOGENIA
VÍA HEMÁTICA I
Colonización orofaríngea

Invasión local

Bacteriemia

Invasión meníngea

Replicación bacteriana en el LCR

Inflamación del espacio subaracnoideo

Colonización nasofaríngea
M/E PATOGENIA
VÍA HEMÁTICA II Invasión local

Bacteriemia

Injuria celular endotelial
BHC más permeable
INVASIÓN MENÍNGEA
Vasculitis
cerebral
Inflamación del espacio subaracnoideo

Aumento de la resistencia al drenaje del LCR

Hidrocefalia

Edema vasogénico Edema intersticial Edema citotóxico

Presión intracerebral aumentada Infarto cerebral

Flujo sanguíneo cerebral disminuido

Componentes bacterianos

Células endoteliales Macrófagos SNC

TNF alfa - IL-1
IL-1 Leucocito-endotelio
FAP
PGE 2

> Permeabilidad
de BHE
Trombosis
Pic >
Edema vasogénico

Hiperproteinorraquia Flujo sanguíneo disminuido
Pleocitosis

Edema Deficit de oxígeno
citotóxico

Resistencia
a salida de Edema Glucosa LCR Lactato
LCR intersticial disminuida aumentado

ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA INVASIVA
FORMAS CLÍNICAS

 Sepsis meningocócica fulminante sin meningitis
(Sepsis meningocócica, más exantema
purpúrico/shock/ Glasgow <8) Mortalidad > 50%

 Sepsis meningocócica con o sin meningitis sin shock.
Bacteriemia moderada. Mortalidad < 10%

 Meningoencefalitis aislada. Mortalidad 5%

 Meningococcemia benigna recurrente (artralgias,
artritis, fiebre, exantema)

ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA INVASIVA
FORMAS CLÍNICAS

Púrpura fulminans: Coagulación intravascular
diseminada (CID) aguda con
necrosis hemorrágica de piel
por trombosis vascular.

Sme. de Waterhouse-Friderichsen: hemorragia masiva
y bilateral de las glándulas suprarrenales
(shock, CID, púrpura en piel, insuficiencia
suprarrenal)

MENINGOCOCCEMIA
PÚRPURA FULMINANTE

MENINGOCOCCEMIA – PÚRPURA FULMINANTE

M/E BACTERIANAS AGUDAS – PATOGENIA II
INVASIÓN DEL SNC POR CONTIGÜIDAD

Ocurre en situaciones en que se compromete la
integridad de las barreras que rodean al cerebro

 Otitis media
 Mastoiditis
 Rinosinusitis
 Malformaciones (fístulas etmoidales)
 Trauma
 Neurocirugía

SÍNDROME MENÍNGEO
 Síndrome de hipertensión endocraneana

 Síndrome de hipertensión endorraquídea

 Síndrome encefalítico

 Síndrome infeccioso inespecífico

 Síndrome cutáneo

 Síndrome del LCR

MENINGITIS AGUDA
Síndrome meníngeo
 Cefalea intensa
 Hipertermia
 Vómitos
 Rigidez de nuca
 Signos de Kernig y Brudzinski
 Síndrome encefalítico
 Alteración del estado de conciencia
 Déficit motor - convulsiones

MENINGITIS AGUDA
Estudios complementarios

 L.C.R.

 TC o RM de cerebro

 Hemocultivos

 Rutina de laboratorio

 Rx Tórax

PUNCIÓN LUMBAR – EXAMEN DEL LCR

Paciente en posición decúbito lateral, con la
espalda al borde de la cama y las rodillas,
caderas, espalda y cuello flexionados

PUNCIÓN LUMBAR – EXAMEN DEL LCR

Medición de la presión de apertura

MENINGITIS BACTERIANAS - LCR

 Presión apertura
(mm H2O) >180

 Conteo G.B.
(cel/mm3 ) 1,000-10,000
Rango: <100-20,000
Neutrofilos (%) > 80%

 Proteínas (mg/dL) 100-500

 Glucosa (mg/dL) < 40

 Tinción Gram (% positividad) 60-90%

 Cultivo (% positividad) 70-85%

M/E AGUDAS BACTERIANAS
LCR TURBIO/PURULENTO
↑ Presión de apertura
↑ Proteínas: hiperproteinorraquia
↓ Glucosa: hipoglucorraquia o aglucorraquia
↑ Células a predominio PMN ↔ 80-90%

Examen del sedimento – Coloración de Gram
Diplococos G (+) ↔: S.pneumoniae
Diplococos G (-) intra y extra cel. ↔ N.meningitidis
Cocobacilos G (-) ↔ H. influenzae

Técnicas inmunológicas: coaglutinación y contrainmunoelectroforesis

COAGLUTINACIÓN - CONTRAINMUNOELECTROFORESIS

 Detección rápida de antígenos bacterianos en el LCR.
 La sensibilidad varía mucho entre las bacterias.
 Para Haemophilus influenzae la sensibilidad es de 60 a
100% por ciento, pero es mucho menor para otras
bacterias.
 La especificidad de CoA es muy baja.
 La CoA puede ser útil en casos de meningitis
parcialmente tratadas en las cuales los cultivos no
informan una bacteria en el resultado.
 Puede dar falsos positivos que llevan tratamientos
innecesarios.
 Se sugiere usar CoA ante la sospecha de meningitis
bacteriana si la tinción inicial de Gram y el cultivo
bacteriano son negativos después de 48 horas.

M/E AGUDAS BACTERIANAS

LCR CLARO
1. Meningococcemia sobrebaguda con
shock endotóxico

2. Antibioticoterapia previa

 Antígenos capsulares en LCR, sangre y
orina para: *Neumococo *Meningococo
*Haemophylus

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANAS AGUDAS
PREDICTORES DE MALA EVOLUCIÓN

 EDAD: > 50 años

 COMORBILIDADES: diabetes, IRC, alcoholismo, HIV, neoplasias

 TIEMPO HASTA EL INICIO DEL TTO > 48 hs

 GLASGOW/COMA

 HIPERPROTEINORRAQUIA > 5 g/L

 PLEOCITOSIS > 3000 cél/uL

 GLUCORRAQUIA < 0,10 g/L

 HEMOCULTIVOS (+)

 St. Pneumoniae

 Bacilos Gram (-)

MENINGITIS BACTERIANA - COMPLICACIONES

Hidrocefalia
Edema
cerebral

Trombosis de
Vasculitis Seno venoso
cerebral infarto y
con infartos hemorragia de
la cerebral media

MENINGITIS BACTERIANA
COMPLICACIONES – ABSCESO DE CEREBRO

MENINGITIS BACTERIANAS – TRATAMIENTO

 Es una infección en un área con ausencia de
mecanismos de defensa (complemento,
anticuerpos, déficit de opsonización, y
fagocitosis ineficiente)
 Concentración bacteriana > de 105 UFC/ml
 Desarrollo de resistencia bacteriana por las
bacterias que con más frecuencia producen
meningitis bacterianas
Poder bactericida
en LCR ATB

MENINGITIS BACTERIANAS
NECESIDAD DE ACTIVIDAD BACTERICIDA EN LCR

 Infección en un área con ausencia de anticuerpos y complemento
 Fagocitosis ineficiente
 Rápida división bacteriana (a concentraciones de 106 ufc/ml)

FACTORES QUE INFLUENCIAN LA ACTIVIVIDAD BACTERICIDA EN EL LCR

1) que aumentan la penetración y [ ] del atb
 > permeabilidad de la BHE
 características del atb (tamaño molecular pequeño, bajo grado de
unión a
proteínas, < grado de ionización a ph fisiológico, > solubilidad en lípidos)

2) que reducen la actividad del atb
 Bajo ph del fluido
 Alta concentración de proteína en el fluido
 Alta temperatura del fluido

M/E BACTERIANAS
TRATAMIENTO INICIAL
Puntaje de Glasgow

<8 >8

Ceftriaxona, corticoides Ceftriaxona,
ARM, fenitoína, manitol corticoides, manitol

M/E BACTERIANAS TRATAMIENTO INICIAL
 Ceftriaxona (representa la cefalosporina de tercera generación)
en dosis de 6 gr/día, repartidos cada 8 horas, para adultos;

 Corticoides: dexametasona en dosis de 32 mg/día, repartidos
cada 6 horas, durante 2-4 días. La primera dosis debe
administrarse previamente o junto con la primera dosis de
antibiótico;

 Manitol 15%: dosis de adultos = 1g/kg en inyección en bolo
(aproximadamente un sachet de 500 ml); o 0,25g/kg cada 2-3
horas (~ 100 ml cada 2-3 horas);

 ARM: asistencia respiratoria mecánica;

 Anticonvulsivo: difenilhidantoína: dosis de carga 18 a 20 mg/kg
a una velocidad no mayor que 50 mg/minuto. Dosis de
mantenimiento de 100 mg cada 6 horas.

CORTICOIDES EN MENINGITIS BACTERIANAS

 Inhiben la liberación de IL-1 en el LCR;

 Reducen las secuelas auditivas y neurológicas;

 Disminuyen el edema, la Pic y la
concentración de ácido láctico en el SNC;

 Reducen la entrada de los ATB y retrasan la
esterilización del LCR.


CIM p/penicilina < Penicilina G o Cefalosporina de
0.1 µg/mL (todas Ampicilina III generación
las cepas en (CTX)
HIFJM)

CIM p/penicilina Cefalosporina de Meropenem,
0.1 – 1.0 µg/mL III generación fluoroquinolona
(CTX)

Streptococcus pneumoniae

CIM p/penicilina < Penicilina G o Cefalosporina de
0.1 µg/mL (88% de Ampicilina III generación
cepas en HIFJM) (CTX)

CIM p/penicilina Cefalosporina de Cefepime o
0.1 – 1.0 µg/mL III generación Meropenem
(CTX)

CIM p/penicilina ≥ Vancomicina + Cefalosporina de
2 µg/mL o CIM Cefalosporina de III generación
p/CTX ≥ 1 µg/mL III generación + Fluoroquinolona
(2% de cepas en (CTX)
HIFJM)

Haemophilus influenzae

Cefalosporina de
β-lactamasa Ampicilina III generación
negativo (CTX) o
Fluoroquinolona

Cefalosporina de Cefepime o
β-lactamasa III generación
Fluoroquinolona
positivo (CTX)

TIEMPO DE TRATAMIENTO

PATÓGENO DURACIÓN DEL TTO
Neisseria meningitidis 10 a 14 días
Streptococcus pneumoniae 10 a 14 días
Haemophilus influenzae 7 a 10 días


Streptococcus agalactiae 14 a 21 días

Bacilos gramnegativos 3 a 4 semanas

Listeria monocytogenes 3 a 4 semanas


SAMR 4 a 6 semanas

SAMS 4 a 6 semanas

MENINGITIS BACTERIANA – TRATAMIENTO SEGÚN
GRAM o Atg
• Cocobacilos Gram (-) (H.influenzae) H.influenzae Meningococo
• Cefalosporina III generación

• Diplococos Gram (-) (N. meningitidis)
Penicilina o ampicilina
Neumococo
• Cocos Gram (+) (S. pneumoniae) L. monocytogenes
• Cefalosporina III generación

• Bacilos Gram (+) (L. monocytogenes)
Penicilina o ampicilina

• Bacilos Gram (-) (entéricos)
• Cefalosporina de III generación Bacilos Gram (-)

* En nuestro medio hasta el momento se
encontraron cepas de neumococos
con CIM para penicilina entre 0,1µg/ml -
1µg/ml y > de 1µg/ml pero menor
de 2µ/ml y todas hasta el momento con
CIM para CTX <0,5µ/ml, por eso
el tratamiento de elección sigue siendo CTX

MENINGITIS BACTERIANA – QUIMIOPROFILAXIS

 CONTACTOS CERCANOS: > 4 hs la última semana

 DENTRO DE LAS 24 hs DE DIAGNOSTICADO EL CASO ÍNDICE

 RIFAMPICINA: Adultos: 600 mg cada 12 hs, 48 hs o 600 mg/día 4 días
Niños: 10 mg/kg/cada 12 hs, 48 hs
 CIPROFLOXACINA: 500 mg V.O.

 CEFTRIAXONA: 250 mg IM (embarazadas)

MENINGITIS BACTERIANA – PROFILAXIS CON
VACUNAS POLISACÁRIDAS

 CUADRIVALENTE: SEROTIPOS A, C, W-135, Y
 UNA DOSIS S/C
 BIVALENTES: SEROTIPOS A y C; B y C
 A PARTIR DE LOS 2 AÑOS DE EDAD
 2 DOSIS, CADA 30 o 60 DÍAS
 ASPLENIA ANATÓMICA o FUNCIONAL
 HIPOCOMPLEMENTEMIA
 BROTES EPIDÉMICOS
 > 18 AÑOS QUE VIAJAN A ÁREAS ENDÉMICAS
 REVACUNACIÓN CADA 2-3 AÑOS SI PERSISTE EL
FACTOR D ERIESGO

MENINGITIS BACTERIANA – PROFILAXIS CON
VACUNAS CONJUGADAS (Toxoide diftérico)


 CUADRIVALENTE: A, C, W-135, Y; > 10 años

 MONOVALENTE: C; >2 MESES, 2 DOSIS

 > INMUNOGENICIDAD QUE LAS POLISACÁRIDAS

MENINGITIS BACTERIANA – PROFILAXIS CON VACUNAS
CONJUGADAS – Haemophilus influenzae

VACUNA CONJUGADA Anti-Haemophilus
influenzae tipo b: 2, 4, 6 meses y refuerzo a
los 18 meses

MENINGITIS BACTERIANA – QUIMIOPROFILAXIS
Haemophilus influenzae

RIFAMPICINA

 ADULTOS: 600 mg/día, una dosis, 4 días

 NIÑOS: 10 mg/kg/día, 4 días

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE PROFILAXIS CON
VACUNA DE POLISACÁRIDOS – 23 SEROTIPOS
 MAYORES DE 65 AÑOS
 EPOC
 CARDIOPATÍA CRÓNICA
 DIABETES
 IRC
 CIRROSIS
 HIV
 TRASPLANTES
 ESPLENECTOMÍA
 ASPLENIA FUNCIONAL
1 SOLA DOSIS, PREFERENTEMENTE IM, 1 SOLO
REFUERZO A LOS 5 AÑOS (según el caso)

M/E AGUDAS VIRALES
LCR CLARO
Epidémicas
Poliovirus
Enterovirus Coxsackie B
ECHO
 Primavera y verano
 Son secundarias a procesos virales sistémicos
 Diarrea y gastroenteritis
 Síndrome meníngeo más que encefalítico
 Autolimitan en 1 semana sin secuelas
LCR : claro, hipertenso, proteínas ↑, pleocitosis a predominio mononuclear.
Glucosa y cloruros normales.
 Dosaje de Atc en sangre y LCR. Aislamiento viral

MENINGITIS VIRALES
PICORNAVIRUS - ARN VIRUS

Poliovirus 1, 2 y 3
ENTEROVIRUS Coxsackie A y B
ECHO

PARECHOVIRUS (antes ECHO 22 y 23, hoy PVH 1 y
2) Meningoncefalitis en < 2 años (>
95% tiene atcs)

ENTEROVIRUS

HOMBRE ÚNICO RESERVORIO

TRANSMISIÓN FECAL-ORAL

ENTEROVIRUS

 CUADROS FEBRILES EXANTEMÁTICOS

 GASTROENTERITIS

 INFECCIONES VAS; PLEURODINIA

 MIOCARDITIS

 POLIOMIELITIS

 ENCEFALOMIELITIS

 MIELITIS TRANSVERSA

 MENINGITIS ASÉPTICA

M/E POR ENTEROVIRUS - PATOGENIA

REPLICACIÓN PRIMARIA
(Tracto gastrointestinal)

PRIMERA VIREMIA

SRE (replicación)
(hígado, bazo, ganglios)

SEGUNDA VIREMIA

ATRAVIESAN BARRERA H/E

PLEXOS COROIDEOS LCR ENDOTELIO VASCULAR

MENINGITIS POR ENTEROVIRUS
CUADRO CLÍNICO

 COMIENZO AGUDO, BRUSCO (gastroenteritis previa)

 FIEBRE, CEFALEA, MIOARTRALGIAS

 SÍNDROME MENÍNGEO LEVE A MODERADO

 ESCASO O NULO COMPROMISO DEL SENSORIO

 RESOLUCIÓN RÁPIDA, ESPONTÁNEA y SIN COMPLICACIONES EN LA
> PARTE DE CASOS

MENINGITIS POR ENTEROVIRUS
DIAGNÓSTICO
 EXAMEN DEL LCR

 SEROLOGÍA (síntesis intratecal de atcs o conversión
serológica)

 HEMOGRAMA (Leucopenia o glóbulos blancos
normales con linfocitosis o linfomonocitosis)

 VSG normal

 AISLAMIENTO VIRAL (sangre – fauces – heces – LCR)

MENINGOENCEFALITIS URLIANA

 Paramixovirus

 30% de formas inaparentes o subclínicas

 Prolongada eliminación del virus por
orina y secreciones

 Inmunidad duradera y estable

 80% de adultos tiene anticuerpos


 Compromiso meníngeo subclínico con
alteraciones del LCR: 50% de casos

 Meningoencefalitis clínica: 25 – 30% de casos

 4 a 7 días después de la parotiditis

 Puede haber formas aisladas sin parotiditis

 10 a 15% de las meningitis asépticas


 Comienzo agudo, brusco
 Síndrome meníngeo franco
 LCR claro e hipertenso
 Hiperproteinorraquia (50 a 70 mg %)
 Glucosa y cloruros normales
 Pleocitosis linfocitaria (disociación cit/alb)
 Evolución favorable en 7 – 10 días

M/E LCR CLARO
HERPES SIMPLE
 HSV-1 (>frecuencia adultos) y HSV-2 (>frecuencia en niños)
 Aguda
 No epidémica

 Clínica: *fiebre, *cefalea, *convulsiones

 LCR: *claro, *↑proteínas, *glucosa N o y cloruros normales,

*pleocitosis mononuclear
 Diagnóstico: PCR (+) en LCR

 Neuroimágenes: compromiso de lóbulo temporal o fronto
temporal uni o bilateral
•

MENINGOENCEFALITIS HERPÉTICA

• Fiebre (100 %)

• Cefalea (100%)

• Convulsiones focales o generalizadas (70%)

TRÍADA CLÍNICA

LESIONES HERPÉTICAS
MUCOCUTÁNEAS

M/E HERPÉTICA

ENCEFALITIS AGUDA

FIEBRE ALTERACIONES LCR (-)

NEUROPSIQUIÁTRICAS

ACICLOVIR EMPÍRICO

HALLAZGOS ANORMALES DEL LCR
POR TIPO DE MENINGITIS
•

Células (mm3) (%) Proteínas (mg/dL) Glu (mg/dL)

 Normal 3-5 100% linfocitos 15-30 40-60

 Bact.. 400-100.000 > 90% PMN 80- 500 < 35 o No dosable

 Viral 5- 500 > 50% linfocitos 30-150 Normal/baja

 Micótica 40-400 > 50% linfocitos 40-150 Normal/baja

 TBC 100-1.000 > 50% linfocitos 40- 400 Normal/baja

M/E LCR CLARO - SUBAGUDAS

Tuberculosis

 Subaguda
Criptococosis

 Clínica: * Compromiso de pares craneales OM: III, IV y Vl
* Rx tórax patológica
* > frecuencia en inmunodeprimidos - HIV (+)

 Diagnóstico: esputo, LBA, otros fluídos.

Hemocultivos. Antígeno / Cryptococcus en (sangre, LCR y orina)

M/E TBC y por CRIPTOCOCO

Hipertenso, ↑ presión de apertura
Claro o xantocrómico
Físico-químico:
↑proteínas
↓glucosa
↓cloruros
Citológico: predominio MNN
* Ziehl Neelsen: BAAR (-)↔generalmente y cultivo (+)
* Tinta china + en 90%: esperar cultivo para Cryptococcus

M/E por Cryptococcus neoformans

 LCR directo (+) > 80% de casos

 LCR cultivo (+) 90% de casos

 Hemocultivos (+) > 60% de casos

 Antigenemia (+) > 95% de casos

 Antigenorraquia (+) > 90% de casos (similar al cultivo)

CRIPTOCOCOMA / RM / ESPECTROSCOPIA
NAA Cho

TBC DEL SNC

 1) MENINGOENCEFALITIS

 2) TUBERCULOMAS

 3) ABSCESOS DE CEREBRO

M/E A LCR CLARO
ENFERMEDAD DE CHAGAS

ABSCESOS CEREBRALES FOCALES

MENINGOENCEFALITIS DIFUSA

AMASTIGOTES EN BIOPSIA CEREBRAL

TRIPOMASTIGOTES EN LCR

M/E - ENFERMEDAD DE CHAGAS

DIAGNÓSTICO

 SEROLOGÍA
 PARASITEMIA
 NEUROIMÁGENES
 ESTUDIO DEL LCR
 BIOPSIA ESTEREOTÁCTICA

ENCEFALITIS CHAGÁSICA
HISTOPATOLOGÍA

M/E LCR CLARO

Espiroquetas – Neurosífilis

 Asintomática
 Meningoencefalitis
 Sífilis meningovascular
 LCR: ↑ proteínas
Pleocitosis a predominio mononuclear
VDRL (+)
 VDRL (+) en suero

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