Metabolismo de lípidos cetogenesis y triglicéridos
Descargar como PPTX, PDF3 recomendaciones11,123 vistas
El documento describe la biosíntesis de triacilgliceroles, fosfolípidos, cuerpos cetónicos y colesterol, destacando los pasos y precursores involucrados en cada proceso. Se detalla la importancia de la síntesis de triglicéridos como almacenamiento de energía y los mecanismos de regulación en el metabolismo de cuerpos cetónicos y colesterol. Además, se menciona la relación entre trastornos metabólicos, como la cetosis, y el equilibrio en la síntesis y degradación de lípidos.
Metabolismo de lípidos cetogenesis y triglicéridos
- 1. BIOSÍNTESIS DE TRIACILGLICEROLES M. en C. Martha Eugenia Morales Vázquez Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 2. Precursores: ◦ Acil-CoA y Glicerol-3-P Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 3. Deben ser activados para la síntesis de estructuras más complejas La biosíntesis ocurre en 3 pasos: ◦ Activación de los ác. Grasos a acil-CoA: AG + CoA-SH + ATP Acil-CoA + AMP + 2Pi ◦ Formación de 1-acilglicerol-3-fosfato (ác. lisofosfatídico): Glicerol-3-fosfato + Acil-CoA 1-A-3-P + CoA ◦ Formación de un éster en el C-2: 1-A-3-P + Acil-CoA fosfatidato + CoA Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 4. Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002 Del fosfatidato, se forma triacilglicerol: 1. Hidrólisis del grupo fosfato 2. Al diacilglicerol resultante se le agrega otro acil-CoA.
- 6. TAG: almacenamiento energía Síntesis y degradación equilibradas ◦ (no cambios netos de peso corporal) Exceso de: ◦ HC, Proteínas o Grasas síntesis de AG o TAG Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002, Mathews 2009.
- 7. SÍNTESIS DE FOSFOLÍPIDOS M. en C. Martha Eugenia Morales Vázquez Actualización: mayo 19, 2010
- 8. FOSFATIDILCOLINA (mas abundante) FOSFATIDILETANOLAMINA (más abundante) FOSFATIDILSERINA FOSFATIDILINOSITOL FOSFATIDILGLICEROL DIFOSFATIDILGLICEROL Membrana posee 6 tipos de glicerofosfolípidos:
- 9. Parten de Ácido fosfatídico:
- 11. SÍNTESIS DE FOSFOLÍPIDOS CDP diacil glicerol + serina fosfatidil serina + CMP CDP diacil glicerol + inositol fosfatidil inositol + CMP CDP diacil glicerol + fosfatil glicerol cardiolipina + CMP
- 12. SINTESIS DE FOSFATIDILCOLINA Mayoría proviene: Fosfatidil-serina o Colina y etanolaminas libres de recambio (rutas de salvamento )
- 16. SÍNTESIS DE FOSFO- ESFINGOLÍPIDOS Importancia en SNC 1. Esfingomielina 2. Glucoesfingolípidos (cerebrosidos y gangliosidos)
- 21. BIOSÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS M. En C. Martha Eugenia Morales Vázquez Diciembre 8, de 2009 Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 22. La cetogénesis se ubica entre el metabolismo de carbohidratos y lípidos. Se originan de la β-oxidación (conversión de ác. grasos en acetil-CoA. Acetil CoA no metabolizado genera cuerpos cetónicos en hígado. Aprovechados casi por cualquier tejido. Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 23. Pasos en la síntesis de cuerpos cetónicos 1. Acetil-CoA Acetoacetil-CoA: ◦ Ocurre por la condensación de 2 Acetil-CoA, con la liberación de un CoA-SH. Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 24. 2. Formación de acetoacetato: Ocurre por dos vías: 1. Desacilación del acetoacetil-CoA por AA- desacilasa. Acetoacetil-CoA Acetoacetato + CoA-SH 2. Vía 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (ruta principal) Utiliza la enzima HMG-CoA sintasa y HMG-CoA liasa. Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 25. Ruta principal de formación de acetoacetato Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 26. 3. Formación de 2 últimos cuerpos cetónicos: Esta ocurre por: ◦ Descarboxilación espontánea de acetoacetato a acetona. ◦ Reacción mediada por β–hidroxibutirato deshidrogenasa produciendo β–hidroxibutirato. Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 27. Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 28. El hígado no metaboliza los cuerpos cetónicos. Regeneración del acetoacetil-CoA por tejidos extrahepáticos. PASOS: ◦ Inteconversión de β–hidroxibutirato en acetoacetato. ◦ Conversión a acetil-CoA por dos vías. 1. Acción de la tioforasa (transferasa de CoA). 2. Acción de tiocinasa acetoacética (activación del acetoacetato con ATP). Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 29. Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 30. El sitio primario de regulación es: la carnitil- acetil transferasa (CAT). CAT-I: cara externa de la membrana interna mitocondrial, punto de ingreso de lo ácidos grasos. CAT-II: cara interna dela membrana interna mitocondrial, regeneración del acil-CoA. Este complejo funciona solo en condiciones de ayuno (hígado activado). Glucagon, activador del complejo; malonil- CoA e insulina inhibidor del mismo. Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 31. Cetosis: Incremento de Cuerpos cetónicos en sangre. Se da por: baja de insulina, inanición, dietas cetogénicas, alcoholismo. Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 32. BIOSÍNTESIS DE COLESTEROL, HORMONAS ESTEROIDEAS Y VITAMINA D M. En C. Martha Eugenia Morales Vázquez Actualización: Mayo 19, 2010 Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002
- 33. Ocurre en varias etapas Etapa 1: síntesis de mevalonato ◦ Esta es misma ruta de cuerpos cetónicos pero en la última parte en ves escindirse se reduce por la HMG-CoA reductasa
- 34. Etapa 2: Conversión de mevalonato en unidades activas de Isopreno. Para activarlas es necesario que estas unidades se fosforilen.
- 35. Etapa 2: conversión de isoprenos activos Ocurre una isomerización, isopentenil pirofosfato a isoprenoide activo: dimetilalil pirofosfato
- 36. Etapa 3: Formación de Escualeno (condensación de unidades activas de isopreno): “polimerización de isopreno” 1. Fusión de 2 moléculas de isopreno activo formando: geranil pirofosfato (10 Carbonos) 2. Seguida X fusión de un geranil + otro isopreno activo formando: farnesil pirofosfato (15 carbonos) 3. Finalmente el Escualeno se forma por la condensación de dos farnesil firofosfato
- 37. Etapa 4: Ciclación del Escualeno para formar lanosterol: ◦ La oxidación del escualeno forma el primer metabolito esteroide: Lanosterol ◦ Catalizado por Lanosterol Sintasa, se requiere de un grupo hidroxilo para convertir los anillos de esterano a esterol
- 47. Cárabez, A. (2002) Cap. 18: Metabolismo de lípidos. En Bioquímica de Laguna, Ed. Laguna-Piña. Manual Moderno, 1ª edición. Hicks, JJ. (2006) Cap. 19, 20 Y 21. En Bioquímica, Ed. Hicks-Gómez JJ. Mc Graw Hill, 2da edición. Pp 268.