Hospital Universitario Periférico de Coche Dr. Miguel Ángel Rangel.
Postgrado: Medicina Interna
Modulo: Infectologia.
MICOSIS PULMONAR
Asesor Académico:
Dr. Estiben Silva
Médico Internista/Infectologo.
RESIDENTE:
Dra. Lervin Díaz
R3 de Medicina Interna.
ENERO, CARACAS,
2025.
ETIOLOGIA
• Desde el punto de vista morfológico, se dividen en:
HONGOS
UNICELULARES O
LEVADURAS:
° Candida.
° Cryptoccus.
° Pneumocystis.
HONGOS
PLURICELULARES O
MOHOS:
° Aspergilus spp.
° Fusarium spp.
° Scedosporium spp.
° Mucorales.
HONGOS DIMORFICOS
(LEVADURAS –
MOHOS):
° Histoplasmosis
Capsulatum.
° Blastomyces
dermatitides.
° Paracoccidioides
brasilensis.
° Penicillium
marneffei.
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562001000100005
PATOGENIA
INHALACIÓN
DISEMINACIÓN
HEMATÓGENA
° Las esporas alcanzan el
alveolo.
° Al final se producen lesiones
granulomatosas.
°Ocurre una candidemia por
levaduras.
°También ocurre a partir de
biofilms.
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562001000100005
CLASIFICACIÓN
1) MICOSIS POR PATOGENOS PRIMARIOS:
2) MICOSIS POR PATOGENOS OPORTUNISTAS:
° Histoplasmosis.
° Blastomicosis.
° Coccidoidomicosis.
° Criptococosis.
° Candidiasis.
° Aspergilosis.
° Mumormicosis.
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562001000100005
HISTOPLASMOSIS
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562001000100005
EPIDEMIOLOGIA
Fuente: 1. https://www.elsevier.es/es-revista-infectio-351-articulo-protocolo-estudio-manejo-histoplasmosis-S0123939212700395
Hombres / Mujeres
Con una relación de 6:1
Suele presentarse en todas las edades.
Especialmente en personas infectadas por el virus de la
inmunodeficiencia humana.
Áreas endémicas más importantes: Estados Unidos, México,
Honduras, Guatemala, Nica ragua, Costa Rica, Puerto Rico,
Panamá, Belice, Jamaica, Venezuela, Surinam, Colombia,
Brasil, Perú, Ecuador y Argentina.
2. http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562001000100005
PATOGENIA
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562001000100005
PI: 8 – 30 días.
CLASIFICACIÓN
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562001000100005
CLINICA EN INMUNOCOMPETENTE
https://casosclinicosdefarmacologia.wordpress.com/histoplasmosis/
CLINICA EN INMUNODEPRIMIDOS
https://casosclinicosdefarmacologia.wordpress.com/histoplasmosis/
DIAGNOSTICO
Detección de
anticuerpos en
suero y líquido
cefalorraquídeo
https://www.elsevier.es/es-revista-infectio-351-articulo-protocolo-estudio-manejo-histoplasmosis-S0123939212700395
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0123-9392201000060000
DIAGNOSTICO
https://www.elsevier.es/es-revista-infectio-351-articulo-protocolo-estudio-manejo-histoplasmosis-S0123939212700395
En la histoplasmosis diseminada, la radiografía de tórax muestra infiltrado miliar que
puede evolucionar hasta compromiso difuso característico del síndrome de dificultad
respiratoria aguda.
Los rayos X de tórax: suelen mostrar infiltrados alveolares en uno o más lóbulos en
las formas agudas e infiltrados reticulonodulares difusos en las formas severas.
La histoplasmosis pulmonar crónica produce cavitaciones en los lóbulos superiores del
pulmón y fibrosis progresiva de los lóbulos inferiores.
TRATAMIENTO
Histoplasmosis
aguda:
Se requiere tratamiento en pacientes con síntomas que persisten por 1 mes.
En casos graves, iniciar con anfotericina B deoxicolato 0,7mg/kg/d intravenosa hasta
mejoría clínica y continuar con itraconazol vía oral (VO) cápsulas o solución.
En casos moderados, y luego de la anfotericina B, o en casos de intolerancia a esta,
suministrar itraconazol 200mg 3 veces/día VO por 3 días y continuar 200mg 1 o 2
veces/día por 6-12 meses. (AIII).
Itraconazol, cápsulas o solución oral, 200mg 3 veces/día por 3 días y continuar con
200mg 1 o 2 veces al día por un mínimo de 12 meses, pero se prefiere 18-24
meses debido al alto riesgo de recaída (15%) (AII).
Histoplasmosis pulmonar crónica:
Anfotericina B deoxicolato 0,7mg/kg/d intravenosa hasta mejoría
clínica (1-2 semanas), seguido por itraconazol solución oral
200mg 3 veces/día por 3 días y continuar 200mg 2 veces/día
por 12 meses.
En el paciente con SIDA, luego de 12 meses, se debe
continuar con terapia de mantenimiento a base de
itraconazol 200mg/día, hasta mejoría inmunológica
demostrada por recuentos de células T CD4+ > 200/μL, como
consecuencia de una terapia antirretroviral estable.
Histoplasmosis diseminada
progresiva:
https://www.elsevier.es/es-revista-infectio-351-articulo-protocolo-estudio-manejo-histoplasmosis-S0123939212700395
TRATAMIENTO
Profilaxis secundaria:
Itraconazol oral 200mg/día VO hasta conseguir la recuperación del sistema
inmune.
Profilaxis primaria:
Se recomienda itraconazol 200mg/día VO en pacientes inmunocomprometidos,
residentes en áreas de alta endemicidad (> 10 casos por 100 pacientes/año)
(AI). Igualmente, se recomienda el control de aerosoles para trabajadores en
riesgo.
https://www.elsevier.es/es-revista-infectio-351-articulo-protocolo-estudio-manejo-histoplasmosis-S0123939212700395
ASPERGILOSIS
• ASPERGILOSIS PULMONAR CRÓNICA:
FORMAS CLÍNICAS
https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-aspergilosis-formas-clinicas-tratamiento-
S0213005X12000316
EL ASPERGILOMA, LA ASPERGILOSIS CRÓNICA CAVITADA, LA
ASPERGILOSIS CRÓNICA FIBROSANTE Y LA ASPERGILOSIS
CRÓNICA NECROTIZANTE.
El aspergiloma está
compuesto por hifas,
fibrina, moco y detritus
celulares que anidan o
colonizan una cavidad
pulmonar previa.
La aspergilosis crónica necrotizante
suele afectar a pacientes con algún
grado de compromiso
inmunológico, como diabetes,
alcoholismo, corticoterapia y
algunos pacientes con SIDA.
FORMAS CLÍNICAS
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA:
La sintomatología clínica de la ABPA conlleva episodios recurrentes de
obstrucción bronquial en pacientes asmáticos, con fiebre, malestar,
expectoración de moldes mucosos oscuros, eosinofilia y en ocasiones
hemoptisis.
https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-aspergilosis-formas-clinicas-tratamiento-S0213005X12000316
Los hallazgos radiológicos suelen mostrar infiltrados parenquimatosos
(habitualmente en lóbulos superiores), atelectasias por impacto mucoso
y signos característicos de bronquiectasias.
FORMAS CLÍNICAS
ASPERGILOSIS INVASIVA:
Las formas clínicas locales más frecuentes de aspergilosis
invasiva (AI) tienen lugar a nivel pulmonar y en los senos
paranasales, aunque también pueden afectar al tracto
gastrointestinal o a la piel, por inoculación directa.
Signo del halo (A) y signo del menisco aereo o media luna (B) en paciente
con leucemia mieloide aguda y aspergilosis invasiva.
La clásica triada descrita en pacientes neutropénicos asocia:
fiebre, dolor pleurítico y hemoptisis.
A) Patología de base
– Episodio reciente de neutropenia (<500/mm3
) durante
más de 10 días
– Trasplante alogénico de médula ósea
– Uso prolongado de esteroides a dosis medias
>0,3mg/kg/día de equivalente de prednisona durante
más de tres semanas (excepto aspergilosis
broncopulmonar alérgica)
– Tratamiento con inmunosupresores de células T, como
ciclosporina, tacrólimus, bloqueantes de TNF-α,
anticuerpos monoclonales específicos (como
alentuzumab) o análogos de nucleósidos, durante los
últimos 90 días
– Inmunodeficiencia severa innata (como enfermedad
granulomatosa crónica o inmunodeficiencia severa
combinada)
B) Criterios clínicos y radiológicos
– Infección del tracto respiratorio inferior con presencia de uno de
los siguientes signos:
• Lesiones densas, bien delimitadas (con o sin signo del halo)
• Signo de atrapamiento aéreo
• Cavitación
– Traqueobronquitis (úlcera, nódulo, pseudomembrana, placa o
erosión en estudio broncoscópico)
– Infección senos paranasales, en asociación a uno de los
siguientes signos:
• Dolor agudo localizado
• Úlcera nasal con escara negra
• Rotura de barrera ósea, incluyendo órbita
– Infección del sistema nervioso central, con presencia de uno de
los siguientes signos:
• Lesión focal en las pruebas de imagen
• Engrosamiento meníngeo (tomografía computarizada o
resonancia magnética)
CRITERIOS CONSIDERADOS EN EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN FÚNGICA
INVASIVA:
C) Criterios microbiológicos
(micológicos)
– Análisis directos (citología, microscopía directa
o cultivo)
– Hongo filamentoso en esputo, lavado
broncoalveolar, cepillado bronquial o aspirado de
senos paranasales, indicado por:
• Presencia de hifas
• Cultivo de hongo filamentoso (p.
ej. Aspergillus spp., Fusarium, Zygomycetes o S
cedosporium species)
– Análisis indirectos (detección de antígenos)
– Aspergilosis: galactomanano en suero, plasma,
lavado broncoalveolar o líquido cefalorraquídeo
– Infección fúngica invasiva (no criptocócica o
mucoral): β-D-glucano en suero
Infección probada: confirmación por
histología o por cultivo de tejido estéril.
Infección probable: A+B+C (al menos un
factor de cada grupo).
Infección posible: A+B (al menos un
factor de cada grupo).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR
ALÉRGICA:
– Antecedentes de asma
– Pruebas cutáneas de reactividad inmediata a antígenos de Aspergillus
spp.
– Precipitinas en suero frente a Aspergillus spp.
– Concentraciones séricas de IgE >417 IU/ml
– Eosinofilia periférica >500 cel/mm3
– Infiltrados pulmonares en radiografía de tórax o tomografía
computarizada
– Bronquiectasias centrales en tomografía computarizada
– Elevación específica de IgE e IgG frente a Aspergillus fumigatus en suer
https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-aspergilosis-formas-clinicas-tratamiento-S0213005X12000316
TRATAMIENTO
B.H. Segal, Aspergillosis, N Engl J Med, 360 (2019), pp.
http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra0808853
ABPA:
Régimen primario:
Corticoesteroides + Itraconazol 2,5 mg/kg o 200 mg
cada 12 hrs x 26 semanas.
Alternativa:
Corticoesteroides + Voriconazol 200 mg cada 8 hrs
x 3 días, luego cada 12 hrs x 16 semanas.
Aspergiloma:
Itraconazole 200 mg cada 12 x 16 semanas o,
Voriconazol 200 mg cada 12 hrs x 16 semanas.
COCCIDIOIDOMICOSIS
CICLO VITAL DEL COCCIDIES:
Harrison, Edic 21, Capítulo 19, pag 3545, Figura 213-1.
Cultivo de esputo con tinción de Papanicolau,
metenamina argéntica de Gomori o tinción
con blanco de calcoflúor.
Tejidos: hematoxilina-
eosina o tinción de
metenamina de argéntica
de Gomori.
Detección genómica por PCR de LCR
para coccidioides.
Anticuerpos IgG e IgM por fijación de
complemento, inmunodifusión por en
tubo de precipitina.
Menos confiables: por
enzimoinmunoanalisis.
DIAGNOSTICO:
Harrison, Edic 21, Capítulo 19, pag 3544.
TRATAMIENTO
Diseminada:
Dosis de impregnación:
Anfotericina B D 06-1 mg/kg/día x 7 días y el día 8 0.8mg/kg ultimo
día. Liposomal: 3’5 mg/kg/día o Lipidica complex: 5 mg/kd/día.
Fluconazol 400 mg via o

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  • 1. Hospital Universitario Periférico de Coche Dr. Miguel Ángel Rangel. Postgrado: Medicina Interna Modulo: Infectologia. MICOSIS PULMONAR Asesor Académico: Dr. Estiben Silva Médico Internista/Infectologo. RESIDENTE: Dra. Lervin Díaz R3 de Medicina Interna. ENERO, CARACAS, 2025.
  • 2. ETIOLOGIA • Desde el punto de vista morfológico, se dividen en: HONGOS UNICELULARES O LEVADURAS: ° Candida. ° Cryptoccus. ° Pneumocystis. HONGOS PLURICELULARES O MOHOS: ° Aspergilus spp. ° Fusarium spp. ° Scedosporium spp. ° Mucorales. HONGOS DIMORFICOS (LEVADURAS – MOHOS): ° Histoplasmosis Capsulatum. ° Blastomyces dermatitides. ° Paracoccidioides brasilensis. ° Penicillium marneffei. http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562001000100005
  • 3. PATOGENIA INHALACIÓN DISEMINACIÓN HEMATÓGENA ° Las esporas alcanzan el alveolo. ° Al final se producen lesiones granulomatosas. °Ocurre una candidemia por levaduras. °También ocurre a partir de biofilms. http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562001000100005
  • 4. CLASIFICACIÓN 1) MICOSIS POR PATOGENOS PRIMARIOS: 2) MICOSIS POR PATOGENOS OPORTUNISTAS: ° Histoplasmosis. ° Blastomicosis. ° Coccidoidomicosis. ° Criptococosis. ° Candidiasis. ° Aspergilosis. ° Mumormicosis. http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562001000100005
  • 7. EPIDEMIOLOGIA Fuente: 1. https://www.elsevier.es/es-revista-infectio-351-articulo-protocolo-estudio-manejo-histoplasmosis-S0123939212700395 Hombres / Mujeres Con una relación de 6:1 Suele presentarse en todas las edades. Especialmente en personas infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana. Áreas endémicas más importantes: Estados Unidos, México, Honduras, Guatemala, Nica ragua, Costa Rica, Puerto Rico, Panamá, Belice, Jamaica, Venezuela, Surinam, Colombia, Brasil, Perú, Ecuador y Argentina. 2. http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562001000100005
  • 12. DIAGNOSTICO Detección de anticuerpos en suero y líquido cefalorraquídeo https://www.elsevier.es/es-revista-infectio-351-articulo-protocolo-estudio-manejo-histoplasmosis-S0123939212700395 http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0123-9392201000060000
  • 13. DIAGNOSTICO https://www.elsevier.es/es-revista-infectio-351-articulo-protocolo-estudio-manejo-histoplasmosis-S0123939212700395 En la histoplasmosis diseminada, la radiografía de tórax muestra infiltrado miliar que puede evolucionar hasta compromiso difuso característico del síndrome de dificultad respiratoria aguda. Los rayos X de tórax: suelen mostrar infiltrados alveolares en uno o más lóbulos en las formas agudas e infiltrados reticulonodulares difusos en las formas severas. La histoplasmosis pulmonar crónica produce cavitaciones en los lóbulos superiores del pulmón y fibrosis progresiva de los lóbulos inferiores.
  • 14. TRATAMIENTO Histoplasmosis aguda: Se requiere tratamiento en pacientes con síntomas que persisten por 1 mes. En casos graves, iniciar con anfotericina B deoxicolato 0,7mg/kg/d intravenosa hasta mejoría clínica y continuar con itraconazol vía oral (VO) cápsulas o solución. En casos moderados, y luego de la anfotericina B, o en casos de intolerancia a esta, suministrar itraconazol 200mg 3 veces/día VO por 3 días y continuar 200mg 1 o 2 veces/día por 6-12 meses. (AIII). Itraconazol, cápsulas o solución oral, 200mg 3 veces/día por 3 días y continuar con 200mg 1 o 2 veces al día por un mínimo de 12 meses, pero se prefiere 18-24 meses debido al alto riesgo de recaída (15%) (AII). Histoplasmosis pulmonar crónica: Anfotericina B deoxicolato 0,7mg/kg/d intravenosa hasta mejoría clínica (1-2 semanas), seguido por itraconazol solución oral 200mg 3 veces/día por 3 días y continuar 200mg 2 veces/día por 12 meses. En el paciente con SIDA, luego de 12 meses, se debe continuar con terapia de mantenimiento a base de itraconazol 200mg/día, hasta mejoría inmunológica demostrada por recuentos de células T CD4+ > 200/μL, como consecuencia de una terapia antirretroviral estable. Histoplasmosis diseminada progresiva: https://www.elsevier.es/es-revista-infectio-351-articulo-protocolo-estudio-manejo-histoplasmosis-S0123939212700395
  • 15. TRATAMIENTO Profilaxis secundaria: Itraconazol oral 200mg/día VO hasta conseguir la recuperación del sistema inmune. Profilaxis primaria: Se recomienda itraconazol 200mg/día VO en pacientes inmunocomprometidos, residentes en áreas de alta endemicidad (> 10 casos por 100 pacientes/año) (AI). Igualmente, se recomienda el control de aerosoles para trabajadores en riesgo. https://www.elsevier.es/es-revista-infectio-351-articulo-protocolo-estudio-manejo-histoplasmosis-S0123939212700395
  • 17. • ASPERGILOSIS PULMONAR CRÓNICA: FORMAS CLÍNICAS https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-aspergilosis-formas-clinicas-tratamiento- S0213005X12000316 EL ASPERGILOMA, LA ASPERGILOSIS CRÓNICA CAVITADA, LA ASPERGILOSIS CRÓNICA FIBROSANTE Y LA ASPERGILOSIS CRÓNICA NECROTIZANTE. El aspergiloma está compuesto por hifas, fibrina, moco y detritus celulares que anidan o colonizan una cavidad pulmonar previa. La aspergilosis crónica necrotizante suele afectar a pacientes con algún grado de compromiso inmunológico, como diabetes, alcoholismo, corticoterapia y algunos pacientes con SIDA.
  • 18. FORMAS CLÍNICAS ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA: La sintomatología clínica de la ABPA conlleva episodios recurrentes de obstrucción bronquial en pacientes asmáticos, con fiebre, malestar, expectoración de moldes mucosos oscuros, eosinofilia y en ocasiones hemoptisis. https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-aspergilosis-formas-clinicas-tratamiento-S0213005X12000316 Los hallazgos radiológicos suelen mostrar infiltrados parenquimatosos (habitualmente en lóbulos superiores), atelectasias por impacto mucoso y signos característicos de bronquiectasias.
  • 19. FORMAS CLÍNICAS ASPERGILOSIS INVASIVA: Las formas clínicas locales más frecuentes de aspergilosis invasiva (AI) tienen lugar a nivel pulmonar y en los senos paranasales, aunque también pueden afectar al tracto gastrointestinal o a la piel, por inoculación directa. Signo del halo (A) y signo del menisco aereo o media luna (B) en paciente con leucemia mieloide aguda y aspergilosis invasiva. La clásica triada descrita en pacientes neutropénicos asocia: fiebre, dolor pleurítico y hemoptisis.
  • 20. A) Patología de base – Episodio reciente de neutropenia (<500/mm3 ) durante más de 10 días – Trasplante alogénico de médula ósea – Uso prolongado de esteroides a dosis medias >0,3mg/kg/día de equivalente de prednisona durante más de tres semanas (excepto aspergilosis broncopulmonar alérgica) – Tratamiento con inmunosupresores de células T, como ciclosporina, tacrólimus, bloqueantes de TNF-α, anticuerpos monoclonales específicos (como alentuzumab) o análogos de nucleósidos, durante los últimos 90 días – Inmunodeficiencia severa innata (como enfermedad granulomatosa crónica o inmunodeficiencia severa combinada) B) Criterios clínicos y radiológicos – Infección del tracto respiratorio inferior con presencia de uno de los siguientes signos: • Lesiones densas, bien delimitadas (con o sin signo del halo) • Signo de atrapamiento aéreo • Cavitación – Traqueobronquitis (úlcera, nódulo, pseudomembrana, placa o erosión en estudio broncoscópico) – Infección senos paranasales, en asociación a uno de los siguientes signos: • Dolor agudo localizado • Úlcera nasal con escara negra • Rotura de barrera ósea, incluyendo órbita – Infección del sistema nervioso central, con presencia de uno de los siguientes signos: • Lesión focal en las pruebas de imagen • Engrosamiento meníngeo (tomografía computarizada o resonancia magnética) CRITERIOS CONSIDERADOS EN EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN FÚNGICA INVASIVA: C) Criterios microbiológicos (micológicos) – Análisis directos (citología, microscopía directa o cultivo) – Hongo filamentoso en esputo, lavado broncoalveolar, cepillado bronquial o aspirado de senos paranasales, indicado por: • Presencia de hifas • Cultivo de hongo filamentoso (p. ej. Aspergillus spp., Fusarium, Zygomycetes o S cedosporium species) – Análisis indirectos (detección de antígenos) – Aspergilosis: galactomanano en suero, plasma, lavado broncoalveolar o líquido cefalorraquídeo – Infección fúngica invasiva (no criptocócica o mucoral): β-D-glucano en suero Infección probada: confirmación por histología o por cultivo de tejido estéril. Infección probable: A+B+C (al menos un factor de cada grupo). Infección posible: A+B (al menos un factor de cada grupo).
  • 21. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA: – Antecedentes de asma – Pruebas cutáneas de reactividad inmediata a antígenos de Aspergillus spp. – Precipitinas en suero frente a Aspergillus spp. – Concentraciones séricas de IgE >417 IU/ml – Eosinofilia periférica >500 cel/mm3 – Infiltrados pulmonares en radiografía de tórax o tomografía computarizada – Bronquiectasias centrales en tomografía computarizada – Elevación específica de IgE e IgG frente a Aspergillus fumigatus en suer https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-aspergilosis-formas-clinicas-tratamiento-S0213005X12000316
  • 22. TRATAMIENTO B.H. Segal, Aspergillosis, N Engl J Med, 360 (2019), pp. http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra0808853 ABPA: Régimen primario: Corticoesteroides + Itraconazol 2,5 mg/kg o 200 mg cada 12 hrs x 26 semanas. Alternativa: Corticoesteroides + Voriconazol 200 mg cada 8 hrs x 3 días, luego cada 12 hrs x 16 semanas. Aspergiloma: Itraconazole 200 mg cada 12 x 16 semanas o, Voriconazol 200 mg cada 12 hrs x 16 semanas.
  • 24. CICLO VITAL DEL COCCIDIES: Harrison, Edic 21, Capítulo 19, pag 3545, Figura 213-1.
  • 25. Cultivo de esputo con tinción de Papanicolau, metenamina argéntica de Gomori o tinción con blanco de calcoflúor. Tejidos: hematoxilina- eosina o tinción de metenamina de argéntica de Gomori. Detección genómica por PCR de LCR para coccidioides. Anticuerpos IgG e IgM por fijación de complemento, inmunodifusión por en tubo de precipitina. Menos confiables: por enzimoinmunoanalisis. DIAGNOSTICO: Harrison, Edic 21, Capítulo 19, pag 3544.
  • 26. TRATAMIENTO Diseminada: Dosis de impregnación: Anfotericina B D 06-1 mg/kg/día x 7 días y el día 8 0.8mg/kg ultimo día. Liposomal: 3’5 mg/kg/día o Lipidica complex: 5 mg/kd/día. Fluconazol 400 mg via o