1. MICOSIS SISTEMICAS
CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA, VIROLOGÍA Y PARASITOLOGÍA.
UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO - FACULTAD DE
CIENCIAS MÉDICAS
Programa de Formación de ayudantes estudiantes
2020
DISERTANTES: -TAVELLA DELFINA
-CIPOLATTI BRUNO
2. HISTOPLASMA CAPSULATUM
Dos variedades:
• H. capsulatum var. capsulatum (causa infecciones pulmonares y diseminadas)
• H . capsulatum var. Duboisii (causa lesiones cutáneas y óseas)
Tinción de azul de Lactofenol: De una
hifa parenteral se desarrollan Hifas
septadas que generan abundantes
macroconidios de pared gruesa,
redondos, con tubérculos.
Preparado con propiedades de colorante
simple. Utilizado para colorear principalmente
estructuras fúngicas hifas, tubos germinativos y
esporas
3. • Dimorfismo térmico: 20-25ºC moho. A 37ºC levaduras.
• Dos morfotipos: la fase de micelio o saprobia (a TºC ambiente) y la fase de levadura (a TºC
iguales o superiores a 37ºC).
• Fases de micelio y de levadura difieren en sus requerimientos de calcio: la quelacion de
este elemento en el medio inhibe el crecimiento de la fase de micelio.
• Fase micelial 2 colonias: Marrón (las cels de la levadura son mas virulentas) y Albina
(crecen mas rápido en los cultivos y pierden la capacidad de producir esporas dps del
subcultivo prolongado)
• Al Micropscopio la fase de micelio revela dos tipos de conidios macroconidios (cuerpos
ovoides grandes contiene protrusiones delgadas “tuberculadas”) y microconidios
(pequeños cuerpos ovalados y lisos)
• Requiere vitaminas, tiamina, hierro y biotina para su crecimiento.
• NO transmiten de persona a persona.
CARACTERISTICAS GENERALES
6. EPIDEMIOLOGIA
Var capsulatum se localiza en EE.U U (valles de los ríos Ohio y Misisipi) , en México, en
Centroamérica y Sudamérica (PAMPA HUMEDA: BS AS, ENTRE RIOS, CORDOBA, SANTA FE Y
LA PAMPA).
Var duboisii se distribuye en las zonas tropicales de Africa (como Gabón, Uganda y Kenia)
Hábitat natural: suelo con elevado contenido de nitrógeno (fundamental áreas
contaminadas por excrementos de aves y murciélagos).
7. PATOGENIA
Transición de la fase de micelio a la de levadura es el determinante fundamental para
establecer la infección.
Requieren para sobrevivir Hierro (formas de adquirirlo mediante: liberación de
sideroforos captadores de hierro, producción de una reductasa ferrica y modulación
del pH para liberar el hierro de la transferrina).
Síntesis de alfa 1,3-glucano (hidrato de carbono) suprime la génesis de citocinas
proinflamatorias importantes.
Son fagocitados por los neutrófilos y macrófagos alveolares, donde crecen con
facilidad y se diseminan por via linfática al hígado y bazo.
8. RESPUESTA INMUNE
INMUNIDAD INNATA:
Neutrófilos: migran a los focos pulmonares de forma precoz y son capaces de
inhibir el crecimiento de la levadura a partir de sus granulocitos (actividad
fungicida)
Macrófagos y células dendríticas son las principales células de resistencia a este.
INMUNIDAD ADAPTATIVA:
Linfocitos T: liberan citosinas importantes para activar a los macrófagos
interferon-y (IFN-y), interleucina-12 (IL-12) y el factor de necrosis tumorala (TNF-a).
PTE SIDA: manifiestan una actividad
defectuosa se adhieren a un menor numero
de levaduras y una vez dentro las levaduras
crecen mas deprisa
9. ANATOMIA PATOLOGICA
GRANULOMA: En la enfermedad autolimitada aparecen organizados. Contiene
el crecimiento micotico. Mezcla de fagocitos mononucleares y linfocitos, sobre
todo de tipo T.
En los casos de enfermedad diseminada existe falta de una respuesta
inflamatoria organizada, apareciendo afluencias masiva de macrófagos con
linfocitos dispersos
11. HISTOPLASMOSIS PULMONAR:
• Periodo de incubación típico es de 7-21 días.
• Asintomáticos (lo mas frecuente) o con fiebre (puede alcanzar los 42 °C), cefalea, tos no
productiva, escalofríos y dolor torácico.
• Síntomas desaparecen a los 10 días, pero pueden persistir durante varias semanas si hay
una exposición a un inoculo considerable.
• DD: Sarcoidosis (caracts histopato similares)/ Otra neumonía extrahospitalaria.
Neumonitis con patrón parcheado, que
al final se calcifica, y adenopatías hiliares
12. Complicaciones:
• HISTOPLASMOMA: masa de inflamación activa en la periferia y tejido fibroso en la
esfera interna, que finalmente se calcifica. Dado por el estimulo antigénico
persistente de las levaduras
• GRANULOMA MEDIASTINICO y FIBROSIS: Ganglios puede alcanzar los 8-10 cm. Son
caseosos y contienen un caparazón fibroso. Asintomático o pueden afectar las vías
respiratorias principales y alterar el intercambio gaseoso. La fibrosis invade todas las
estructuras mediastinicas disminución de la permeabilidad de estas estructuras.
• HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRONICA: Lesiones cavitadas en los lóbulos superiores.
Síntomas mas habituales son febrícula, tos productiva, disnea y perdida de peso de
comienzo insidioso.
13. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA:
1-AGUDA:
• Se desarrolla en ptes SIDA, con neoplasias hematológicas (LH y LNH) y en lactantes-niños
pequeños.
• Fase temprana con afectación pulmonar seguida de hepatoesplenomegalia y
adenopatías. Anemia, leucopenia y trombocitopenia en general.
2-SUBAGUDA: Lesiones focales:
-Aparato digestivo.
-Estructuras endovasculares (afectación valvular, en general lado izquierdo)
-SNC (meningitis cronica, lesiones ocupantes de espacio “histoplasmoma” (masa
granulomatosa cerebral, TAC: captación en anillo al adm contraste) y cerebritis)
-Glandulas suprarrenales.
3-CRONICA:
En adultos sanos. Malestar general y letargo.
Sg mas fr: ulcera oro faringea bien delimitada, indurada, por lo general profunda e indolora
14. DIAGNOSTICO
•MUESTRA: esputo, líquido de
lavado broncoalveolar, frotis
de sangre periférica, muestras
de médula ósea y otros tejidos
•INTRADERMOREACCION
15. MICROSCOPIA:
Observa levaduras intracelulares, localizadas en el citoplasma de macrófagos y células
fagocíticas del sistema inmune
• TINCION HEMATOXILINA-EOSINA: se visualiza mal.
• TINCION CON ACIDO PERYODICO DE SCHIFF (PAS)
• TINCION METENAMINA ARGENTICA DE GOMORI (PLATA DE GROCOTT): mas útil.
• TINCION CON GIEMSA
16. CULTIVOS:
• 3 o mas muestras aumentan la sensibilidad. Útil los pacientes con enfermedad diseminada (elevada
cantidad de hongos).
• AGAR SABOURAUD GLUCOSADO (+ cicloheximida: inhibe el crecimiento de hongos saprofiticos
contaminantes y cloramfenicol frenan el desarrollo de bacterias)
• AGAR de infusión de cerebro y corazón con una fuente de sangre (generalmente de carnero) más
antibióticos y ciclohexamida.
• HEMOCULTIVO POR LISIS CENTRIFUGACION: sangre extraída se pone en contacto con sustancias
líticas, saponina, que destruyen células sanguíneas y liberan en el medio las levaduras intracelulares.
• Incuban a 30 °C hasta 6 semanas (Puede crecer antes de las 3 semanas)
• Manipular en el interior de una cabina de bioseguridad nivel II o III.
IDENTIFICACION:
Conversión a la fase de levadura
Aplicación de pruebas de exoantígenos
Hibridación de ácidos nucleicos
Apariencia algodonosa.
Color blanco o beige.
Temperatura ambiente.
18. INVESTIGACION MOLECULAR INMUNOLOGICA
En muestras de plasma y orina. Técnica ELISA.
Detectar la presencia de antígenos de tipo
polisacárido
Las determinaciones seriadas se pueden usar
para valorar la respuesta al tratamiento y
confirmar la recidiva de la enfermedad
INVESTIGACION MOLECULAR GENIMICA:
Técnica de Hibridación y PCR. Amplificación de
una variedad de genes blanco, cuyos valores de
sensibilidad y especificidad son variables (69-100%
y 77-100%, respectivamente)
19. DIAGNOSTICO INDIRECTO.
¿BUSQUEDA DE ANTICUERPOS? Útil en el dx RETROSPECTIVO de la H. aguda con el aumento
de 4 veces o mas el titulo de FC entre el suero de las fases aguda y el de convalecencia.
• Utiliza Prueba de FC (anticuerpos fijadores del complemento) y la prueba de ID
(inmunodifusión) en gel-agar: permite identificar dos bandas de precipitado,H y M, que
corresponden al reconocimiento de Acs específicos contra tales antígenos presentes en
el suero de pacientes con histoplasmosis.
• Positivo un titulo de 1:8 para los antígenos de levadura o del micelio
• Ppales limitación es que son negativas en hasta el 50% de los pacientes
inmunodeprimidos, sobre todo si padecen SIDA (fármacos inmunosupresores o mismo
VIH inducen una disfuncion de los linfocitos B y/o T CD4+)
INTRADERMOREACCION.
Coloca Ag de histoplasma C. , en el antebrazo, intradérmico. Lee en 48 hs. Positivo si se ve
una pápula.
VALOR DIAGNOSTICO para ptes que NO habitan zonas endémicas.
VALOR PRONOSTICO: ptes con dx de Histoplasma: negatividad indica gravedad del
proceso
20. TRATAMIENTO:
Mayoría se recuperan en ausencia de tratamiento
Histoplasmosis pulmonar aguda grave anfotericina B seguida de itraconazol por
vía oral a lo largo de 12 semanas.
Histoplasmosis pulmonar crónica anfotericina B seguida de itraconazol durante un
período de 12 a 24 meses
Histoplasmosis diseminada anfotericina B y una vez estabilizado puede recibir
itraconazol por vía oral a lo largo de 6 y 18 meses. PTES SIDA pueden precisar un
tratamiento de por vida con itraconazol.
Histoplasmosis SNC MORTAL SIN TRATAMIENTO !!. Anfotericina
B, seguida de fluconazol durante un período de 9 a 12 meses
PREVENCION: Dosis de itraconazol de 200 mg/dia en los
pacientes inmunodeprimidos con un riesgo
elevado de adquirir histoplasmosis
21. BLASTOMICOSIS
MORFOLOGIA:
• Dismorfismo térmico Fase levaduriforme a 37ºC y Fase filamentosa/micelial a
25ºC.
• Forma micelial genera conidios redondos, ovalados o piriformes que se sitúan
en las porciones terminales de ramificaciones largas o cortas
• Los conidios se transportan rápidamente por via aerea cuando se alteran los
micelios
• Las células en fase de levadura son esféricas, hialinas, multinucleadas y de
paredes gruesas de “doble contorno”
• Reproducen mediante la formación de yemas o blastoconidíos
22. EPIDEMIOLOGIA
En la naturaleza esta en fase de moho o micelial inhalado hacia los pulmones del
huésped transforma a la fase levaduriforme a TºC corporal.
Nicho ecológico en la materia orgánica en descomposición.
Ppalmente en Norteamerica y Africa.
23. PATOGENIA Y VIRULENCIA
Inhalación de conidios de B. dermatitidis hacia los
pulmones
Conidios que escapan de las defensas naturales del
huésped se convierten en los tejidos en formas
levaduriformes, mas resistentes a la fagocitosis y la
destrucción
Forma intracelular + pared celular gruesa:
antifagocitica.
Defensas del huésped Inmunidad INNATA: PMN, los
monocitos y los macrófagos alveolares. Inmunidad
ADQUIRIDA: inmunidad celular mediada por linfocitos
T
24. CLINICA
1-AFECTACION PULMONAR:
• Asintomática
• Desde una enfermedad pseudogripal hasta neumonía de inicio agudo con fiebre
alta, infiltrados lobulares y tos.
• Forma subaguda o crónica infiltrados fibronodulares o masas pulmonares
2-AFECTACION CUTANEA:
• Papulosas, pustulosas
• Ulcerativas, nodulares y verrugosas con costras superficiales y márgenes
serpiginosos elevados.
• Indoloras
• Se localizan en áreas expuestas (cara, cuello y manos)
• Forma crónica: remisiones y exacerbaciones.
27. MICROSCOPIA:
TINCION DE HEMATOXILINAEOSINA
TINCION CON GMS
TINCION PAS
MAS fiable
Forma micelial carece de
características
morfológicas singulares
Forma levaduriforme: Redondos y
en apariencia poseen una pared
celular doble (realidad es q consta
de un componente interior y otro
exterior de la superficie celular
gruesa), con 10-12 núcleos visibles.
28. CULTIVO:
• AGAR SABOURAUD GLUCOSADO (+ cicloheximida: inhibe el crecimiento de hongos
saprofiticos contaminantes y cloramfenicol frenan el desarrollo de bacterias)
• AGAR de infusión de cerebro y corazón con una fuente de sangre (generalmente de
carnero) más antibióticos y ciclohexamida.
• Incuba a 25-30 °C (moho: 1º color blanco 2º marrón claro) y 37 °C (levaduras
marronaceas, arrugadas y plegadas) por 4 semanas.
• Manipulación en cabina de bioseguridad nivel II y III.
IDENTIFICACION:
• Conversión a la célula en fase de levadura a 37 °C
• Pruebas de exoantígenos (detección inmunológica de antígeno A libre)
• Hibridación de sondas de ácidos nucleicos
29. TRATAMIENTO
Enfermedad leve o moderada se puede tratar con itraconazol en ptes SIDA o
con otro tipo de inmunodeficiencias.
Enfermedad grave trata con anfotericina B (formulación lipídica)
30. CRIPCOTOCCUS
C. neoformans incluye los serotipos capsulares A, D y
AD.
Se subdivide en 2 variedades Var grubii (serotipo A) y
Var neoformans (serotipo D) patogeno OPORTUNISTA de
ptes SIDA
C . gattii incluye los serotipos B y C . Afecta a ptes
INMUNOCOMPETENTES
MORFOLOGIA:
• Levaduriforme encapsulado de forma esférica, ovalada
o elíptica
• Capsula polisacarida extracelular zonas esféricas o
«halos» de contorno liso y fácil visualización
• Pared celular contiene melanina (manifiesta por la
tinción de Fontana-Masson).
31. EPIDEMIOLOGIA
• Contrae por inhalación transportadas por el aire a partir de focos ambientales
• De los pulmones viaja hacia el SNC
• C. neoformans (ambas variedades) de distribución Universal relacionada con
suelos contaminados por excrementos de aves.
• C. Gatti en climas tropicales y subtropicales en asociación con árboles del
género Eucalyptus
32. FACTORES DE VIRULENCIA
CAPSULA DE POLISACARIDOS:
• Barrera antifagocitica
• Consume complemento
• Provoca insensibilidad de los anticuerpos
• Altera la regulación de la secreción de citosinas. Perdida del R del FNT
• Interfiere en la presentación del antígeno
• Produce edema cerebral
• Permite la presencia de una carga negativa elevada alrededor de las celulas de
levadura
• Aumenta la replicación del VIH.
• Resistencia frente al estrés oxidativo mejorar su supervivencia intracelular
Crecimiento a TºC elevada
33. MELANINA:
• Actúa como Antioxidante
• Integridad de la pared celular
• Interferencia en la respuesta mediada por Lt
• Inhibición de la fagocitosis mediada por Ac
• Protección contra los cambios de Temperatura y los antimicóticos
Respuesta del huésped: esta determinada por:
• Estado de activación celular
• Inoculo de levaduras
34. PATOGENIA
Nivel alveolar contactan con los macrófagos reclutan otras células inflamatorias
mediante citocinas/quimiocinas respuesta Th1 inflamación granulomatosa
Infección puede seguir uno de estos tres caminos:
1. En un huésped inmunodeprimido, la levadura sigue su proliferación y
diseminación ENFERMEDAD CLINICA
2. La respuesta inmunitaria eficaz elimina por completo la levadura del huésped
3. Las levaduras producen un pequeño complejo de nódulo pulmonar y adenopatía
y se mantienen latentes en los tejidos, pero no se destruyen.
35. CLINICA
CUADRO CLINICO depende del estado de inmunidad del paciente.
CRIPTOCOCOSIS PULMONAR:
Asintomatico a Neumonia bilateral fulminante
AFECTACION CEREBROMENINGEA:
• Fiebre, cefalea, meningismo, alteraciones visuales, alteraciones del
estado mental y convulsiones.
• Criptocococomas en pacientes inmunocompetentes infectados
por C. gattii
LESIONES CUTANEAS
LESIONES OCULARES: coriorretinitis, vitritis e invasión del nervio ocular
LESIONES OSEAS
37. MICROSCOPIA:
• FROTIS DE TINTA CHINA (levaduras encapsuladas. Método rápido de detección)
• TINCION DE HEMATOXILINA EOSINA (levaduras rodeadas de espacios vacíos
capsula)
• TINCION DE AZUL ALCIAN
• TINCION DE MUCICARMIN
• TINCION CON METENAMINA ARGENTICA DE GOMORI: identifica la levadura en
gemación
• TINCION DE FONTANA-MASSON: demuestra capacidad para producir melanina
• TINCION GRAM: levadura grampositiva poco tenida
Identifica la capsula de polisacáridos
39. CULTIVOS:
Crece en la mayoría de los medios bacterianos y fúngicos. Tiempo de generación 3-6hs.
Incuba por 3 a 7 días. A 28ºC forma levaduriforme. A 37ºC forma levaduriforme con capsula
A 37 ºC presentaron aspecto
“mucoide”
A 28 ºC se mostraron pastosas
A 28 ºC y 37 ºC
desarrollaron un aspecto
uniformemente cremoso.
Colonias más pequeñas y
de color rosado
Aumento de la
formación de la
capsula de
polisacaridos.
40. IDENTIFICACION:
• Reacción de color en agar concanavalina-glicina-timol,
que distingue C. neoformans de C. gattii (pruebas de
asimilación de carbohidratos en agar de semilla negra).
Por 5 días a 28ºC.
• Prueba rápida de la ureasa. Positiva en Cryptococcus.
Se puede detectar en minutos. Diferencia de la
CANDIDA.
• Destacada actividad lacasa, enzima que permite la
conversión de los compuestos difenolicos a melanina.
• Métodos basados en el ADN
C. neoformans
incapaces de crecer y
modificar el color
inicial (amarillo oro)
Mayoría de las cepas de los
serotipos B y C (C. gattii)
asimilan la glicina como única
fuente de carbono.
AGAR DE STAIB (Guizotia
abyssinica o Agar semillas
de Niger)
La metaboliza y
produce melanina
originando un color
marrón oscuro
Hidroliza la urea AMONIO
incremento del pH. Se inoculan en
un medio con glucosa-peptona y
urea al 2%.Como indicador de pH
se utiliza rojo fenol
41. TRATAMIENTO
DE INDUCCION: Anfotericina B junto con fiucitosina de forma aguda durante 2
semanas
DE CONSOLIDACION: fluconazol (preferiblemente) o itraconazol oral a lo largo
de 8 semanas (ptes SIDA de por vida)
SEGUIMIENTO CLINICO Y MICOLOGICO:
PUNCIONES LUMBARES repetidas al finalizar el tto de inducción (comprobar
esterilización del LCR); Al finalizar el tto de consolidación; En cualquier
modificación del estado clínico durante el seguimiento.
Cada muestra recolectada se CULTIVA determina proteínas, glucosa, el recuento
celular y el título de antígeno criptocócico. Util para evaluar la rta al tto.
42. BIBLIOGRAFIA
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https://www.fbioyf.unr.edu.ar/evirtual/file.php/118/MATERIALES_2013/TEORICOS_2013/Coccidioidomicosis.pdf
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Negroni, R: “Coccidioidomicosis”. Recuperado de:
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Dawaher, J: “Paracoccidioidomicosis: epidemiología, clínica y tratamiento”. Recuperado de:
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Greer, D y Restrepo, M: “La epidemiología de la paracoccidioidomicosis”. Recuperado de:
https://iris.paho.org/bitstream/handle/10665.2/16158/v82n5p428.pdf?sequence=1
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https://www.mspbs.gov.py/dependencias/lcsp/adjunto/2f70ad-MANUALDEDIAGNSTICODEMICOSISSISTEMICASLCSPS
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Sánchez-Saldaña, L. Galarza, C y Matos-Sánchez, R (2010): “Infecciones micóticas sistémicas o profundas:
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43. BIBLIOGRAFIA
PRATS, G (2012). “MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA MEDICAS”. EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA.
MURRAY (2017) – ROSENTHAL – PFALLER (OCTAVA EDICIÓN). “MICROBIOLOGÍA MEDICA”.
MANDELL, DOUGLAS Y BENNETT (2014). “ENFERMEDADES INFECCIOSAS, PRINCIPIOS Y PRACTICA”. 7 EDICIÓN.
EDITORIAL ELSEVIER
POWER POINT “MICOSIS PROFUNDAS” ÁREA INJURIA 2020. CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA, VIROLOGÍA Y
PARASITOLOGÍA. FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS, UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO
Histoplasma Capsulatum. RECUPERADO DE HTTPS://ES.SLIDESHARE.NET/CAIAH/HISTOPLASMA-CAPSULATUM-21384704
Agentes de infecciones por hongos dimorficos y Cryptococcus neoformans. RECUPERADO DE
HTTPS://WWW.SCIELOSP.ORG/ARTICLE/RPMESP/2011.V28N4/685-687/
Detección e identificación de Histoplasma capsulatum por el laboratorio: de los métodos convencionales a las
pruebas moleculares. RECUPERADO DE http://www.scielo.org.co/pdf/inf/v14s2/v14s2a07.pdf
Desarrollo de Cryptococcus neoformans en medios de cultivo empleados para diagnóstico bacteriológico.
RECUPERADO DE: https://www.redalyc.org/pdf/535/53516746003.pdf
DETERMINACIÓN DE LA VARIEDAD DE CEPAS DE Cryptococcus neoformans AISLADAS DE PACIENTES CON SIDA.
RECUPERADO DE: http://www.scielo.org.pe/pdf/rins/v16n1-2/a09v16n1-2.pdf
CRIPTOCOCOSIS. RECUPERADO DE: http://micologiaveterinaria.ulpgc.es//criptococosis.pdf
Pruebas de Identificación. RECUPERADO DE: http://edicionmicro.usal.es/web/identificacion/AyudaPruebas.html
Métodos de diagnóstico en micología. RECUPERADO DE: http://www.scielo.org.co/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0120-87052018000100041&lng=es&nrm=is&tlng=es
CRIPTOCOCCUS Y CRIPTOCCOCOSIS. RECUPERADO DE: http://www.bvs.hn/Honduras/SHEI/2-
