NEISSERIA bacilos y cocos gram - y entorobacterias
- 1. Unidad Nº 4: Bacteriología. Unidad Nº 4: Bacteriología. Familia Neisseriaceae Géneros (con importancia médica): Neisseria: especies (con importancia medica): gonorrhoeae, meningitidis. Eikenella corrodens y Kingella kingae colonizan la orofaringe del ser humano y son también patógenos oportunistas. Neisseria gonorrhoeae y neisseria meningitidis Gonorrhoeae: gone=semilla, rhoia=flujo (flujo de semilla) Meningitidis: itis=infamación (inflamación de meninges) Fisiología y estructura Son bacterias gram-, cocoides de diámetro 0,6-1um que se disponen en diplococos con extremos aplanados “granos de café”. Todas son oxidasa + y la mayoria catalasa + Generan ácidos por oxidación (no fermentación) de glucosa y también maltosa en el caso de meningitidis (5% de CO2). Otros carbohidratos no son oxidados y esto sirve para su identificación. Su pared es la normal de las gram-. N. gonorrhoeae: No presenta en su superficie externa una verdadera capa de polisacáridos pero si una capa de cargas -. Meningitidis posee una capsula de polisacáridos. - Presentan pili de utilidad para la adherencia, movilidad, resistencia a la destrucción por neutrófilos, transporte de material genético, compuestos por pilinas y codificados por el gen pil, la presencia de este se asocia a virulencia. El extremo externo del pili puede variar, es el responsable de la falta de inmunidad en la reinfección por N. gonorrhoeae y por la incapacidad de fabricar vacunas. - Proteinas Por: En su membrana externa también poseen proteínas integrales llamadas porinas, forman poros o canales para permitir la entrada de nutrientes y salida de desechos. Gonorrhoeae presenta el gen PorB, representa el 60% de la membrana externa del gonococo, vital para su funcionamiento. Tiene clases de antígenos diferentes y evita la formación de una vacuna. Interfieren en la fusión del fagolisisoma en neutrófilos y evitan la respuesta inflamatoria. Junto con adhesinas permiten la invasión de células epiteliales. Y proporciona resistencia frente al complemento. Meningitidis presenta también PorA. - Proteínas Opa (proteínas de opacidad, por el aspecto de las colonias que la presentan): es una proteínas de membrana que permiten la unión con células epiteliales y células fagocíticas, y desempeñan una 1
- 2. Unidad Nº 4: Bacteriología. destacada función en la señalización intercelular. Relacionadas a enfermedad local. - Proteínas de reducción modificable Rmp: estimulan anticuerpos bloqueantes que interfieren en la actividad bactericida sérica frente a neisserias. Tienen receptores frente a transferrina en su membrana, ya que el Fe es esencial para su metabolismo. - Lipooligosacaridos LOS: se compone de lípido A que actúa como endotoxina, y una región central del oligosacárido, pero carece del antígeno polisacárido O presenta en el lipopolisacarido LPS. Cuando se pierde la membrana durante la mitosis captan Ac y evitan que se unan a proteínas. - Poseen proteasas de inmunoglobulinas A que escinde la región bisagra de IgA1. Y algunas cepas de gonorrhoeae sintetizan B-lactamasas que degradan la penicilina. Meningitidis: presenta como antígenos de superficie una capsula de polisacáridos, los pili que le permiten colonización orofaringea y luego replicación con posterior penetración en células y los lipooligosacaridos LOS. La capsula protege la fagocitosis mediada por anticuerpos. La endotoxina media la mayor parte de las manifestaciones clínicas. Tiene 12 serogrupos (A- B-C-D- W135-X-Y). N. meningitidis crece en agar sangre. N. gonorrhoeae no crece en este medio porque tiene requerimientos nutricionales complejos, requieren cistina y fuentes de energía, crece en agar chocolate, necesita una atmosfera de CO2 al 5%, pese a sus requerimientos su transmisión es fácil. Ambos crecen a temperatura corporal y difícilmente a grados inferiores. Patogenia e inmunidad Los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran en las células y se multiplican, y posteriormente pasa a través de ellas al espacio subepitelial, donde se produce la infección. Los pili, las proteínas PorB y Opa intervienen en la fijación y penetración de las células del hospedador. El LOS estimula la liberación de TNF-alfa, responsable de la mayoría de los síntomas. Los anticuerpos contra Rmp, inhiben este tipo de respuesta. Los meningococos se adhieren selectivamente por los pilis a células del epitelio cilíndrico no ciliado de nasofaringe. Se multiplican, formando agregados anclados, luego los pilis sufren cambios y rompen los agregados, permite la penetración de células del hospedador y su diseminación por vías respiratorias. La enfermedad meningococica se da principalmente en menores de 2 años y otras personas que carecen de anticuerpos dirigidos contra la capsula de polisacáridos. Aunque la inmunidad esta mediada principalmente por la respuesta inmunitaria humoral, la linfocitaria esta disminuida en pacientes con enfermedad aguda. Ambas generos evitan la destrucción intracelular, luego se replican y migran a espacios subendoteliales. Meningitidis esta protegido de fagocitosis por la 2
- 3. Unidad Nº 4: Bacteriología. capsula. El daño vascular difuso del meningococo (daño endotelial, inflamación de las paredes, trombosis, CID) se atribuye a la endotoxina de LOS. Epidemiologia: No existe otro reservorio que no sean los humanos. El principal reservorio son las mujeres asintomáticas, los hombres generalmente son sintomáticos. Segunda enfermedad de transmisión sexual después de Chlamydia. Tasas de infección igual en hombres y mujeres (principalmente rectales y faríngeas), mayor en raza negra. Incidencia máxima alrededor de 20 años. N.gonorrhoeae se transmite principalmente por contacto sexual. En único contacto la mujer tiene más probabilidad de infección. Enfermedad meningococica endémica: ocurre en todo el mundo en poblaciones inmunológicamente vírgenes frente a cepas nuevas. N. meningitidis se transmite principalmente por gotas respiratorias entre contactos próximos y prolongados. La incidencia más alta esta alrededor de los 5 años, en personas institucionalizadas y pacientes con defectos del complemento. Principalmente se da en meses secos y fríos. Enfermedades N. gonorrhoeae: Gonorrea: la infección genital se restringe principalmente en uretra. Después de 2 a 5 días aparece un exudado uretral purulento y disuria. 95% de hombres infectados tienen síntomas agudos, puede haber complicaciones infrecuentemente como epididimitis, prostatitis y abscesos periuretrales. En mujeres el principal sitios de infección es el cuello del útero, ya que la bacteria no puede infectar vagina. Las mujeres sintomáticas expresan flujo vaginal, disuria y dolor abdominal, 10-20% presenta infección ascendente. Gonorrea en hombres: la uretritis es más frecuente, con periodo de incubación de 2-7 días. Las cepas porA son las más usuales y la mayoría permanece asintomática. Gonorrea en mujeres: la cervicitis es la más común, la vaginitis se presenta en los extremos de la vida (por el cambio de epitelios por los estrógenos). Las complicaciones pueden ir desde la formación de abscesos, salpingitis, dolor cólico e infertilidad. Hay diferentes tipos de gonorreas, de las cuales son: -Gonorrea anorrectal: solo el 5% de las mujeres con gonorrea la presenta, es más común en gente que practica sexo anal, y se manifiesta con prurito y se puede llegar a complicar con fistulas y abscesos. -Gonorrea faríngea: por lo general suele ser leve o asintomática, se puede observar eritema y linfadenitis cervical y la colonización se obtiene mediante la práctica de sexo oral. -Gonorrea ocular en adultos: se da por autoinoculacion, se manifiesta con 3
- 4. Unidad Nº 4: Bacteriología. edema palpebral, hiperemia, quemosis y secreciones. Se puede complicar hasta el grado de perder la visión. -Gonorrea en embarazadas, neonatos y niños: en embarazadas es de urgencia médica porque puede ocurrir un aborto y malformaciones. Y el niño al pasar por el canal de parto puede producir la oftalmia gonocócica. Gonococcemia: son infecciones diseminadas con septicemia e infecciones en piel y articulaciones que se da en poco porcentaje de mujeres infectadas no tratadas y muy rara vez en hombres. Suele presentarse fiebre, artralgias migratorias, artritis supurativa de muñecas, rodillas y tobillos y exantema pustular sobre base eritematosa en extremidades. Otros síndromes: perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis), conjuntivitis purulenta principalmente en recién nacidos por via vaginal (ophthalmia neonatorum), gonorrea anorrectal en homosexuales y faringitis. -Artritis gonocócica: entre el 5-3% y se debe a las cepas porA. N. meningitidis Meningitis: es una inflamación purulenta de las meninges que empieza con cefalea, signos meníngeos y fiebre. Enfermedad muy mortal si no hay tratamiento. Meningococcemia: puede ser una septicemia con o sin meningitis. La trombosis de pequeños vasos y la afectación multiorganica son caracteristicos. Suele haber petequias de pequeño tamaño en tronco y extremidades inferiores, que se unen para formar lesiones hemorrágicas grandes, puede seguirse de CID, junto con destrucción bilateral de glándulas suprarrenales (síndrome de Watherhouse-Friderichsen), también hay una forma crónica de septicemia. La bacteriemia puede persistir durante semanas con febrícula, artritis y petequias. Buena respuesta a antibióticos Otros síndromes: neumonía, generalmente precedida de una infección del aparato respiratorio. También artritis y uretritis. Diagnostico La tinción de Gram es muy sensible para detectar las infecciones gonocócicas en hombres con uretritis purulenta, es baja para hombres asintomáticos. Es insensible para la detección de cervicitis en mujeres sintomáticas como asintomáticas. La tinción de gram también es útil en el diagnostico precoz de artritis purulenta, carece de sensibilidad para detección de gonorrhoeae en lesiones cutáneas, infecciones anorrectales o faringitis. Meningitidis se observa con facilidad en LCR, de pacientes con meningitis. Se utilizan actualmente pruebas comerciales de amplificación de ácidos nucleicos AAN, sensibles, específicas y rápidas combinadas con Chlamydia. 4
- 5. Unidad Nº 4: Bacteriología. Cultivo N. gonorrhoeae se puede aislar fácilmente a partir de muestras genitales cuando se obtienen y procesan de manera cuidadosa, se deben cultivar en medios selectivos (Thayer-Martin modificado) como no selectivos, por las distintas cepas. Los cultivos rectales suelen ser los únicos lugares de cultivo positivo tanto en mujeres asintomáticas como hombres homosexuales. En la enfermedad gonocica diseminada solo hay positivos de hemocultivos durante la primera semana de infección. N. meningitidis abunda en el LCR donde se obtienen pruebas especificas, la sangre pero con utilidad limitada de estas muestras salvo en sepsis y el esputo. El cultivo es definitivo pero el microorganismo muere rápidamente si se expone al frio. Tratamiento prevención y control: Actualmente es común la resistencia a penicilina, tetraciclinas y fluoroquinolonas, actualmente se recomienda ceftriaxona en caso de dudar de combinación con clamydia azitromicina. Como prevención educación sexual, detección precoz y seguimiento de contactos sexuales. No se dispone de vacunas. Hay protección en la reinfección contra cepas homologas pero no con heterologas. N.meningitidis se debe tratar con ceftriaxona, o penicilina si es susceptible. Quimioprofilaxis para personas expuestas a secreciones respiratorias más de 8 hs. La erradicación con antibióticos de portadores sanos no es efectiva, la prevención se ha centrado en el refuerzo de la inmunidad por medio del empleo de vacunas dirigidas frente a los serogrupos que más frecuentemente se asocian a enfermedad, actualmente dos vacunas tetravalentes frente a serogrupos A,C,Y y W135, no hay para el serogrupo B. Familia enterobacteriaceae Son bacilos gram-. La mayoría de las enfermedades humanas son causadas por ocas especies. Producen un tercio de las bacteriemias humanas, 70% de las infecciones del tracto urinario y muchas de las infecciones intestinales. Las enterobacterias son ubicuos, están en suelo, agua y vegetación, forman parte de la flora normal del humano. Poseen un diámetro +-0,8 um. Pueden ser inmóviles (klebsiella, shigella y yersinia) o móviles con flagelos peritricos y no forman esporas. Muchas poseen pilis, algunos sexuales y comunes los cuales permiten adherencia. 5
- 6. Unidad Nº 4: Bacteriología. Pueden crecer en forma aerobia o como facultativos anaerobios. Fermentan glucosa, reducen nitratos y son catalasa+ y oxidasa- y pueden o no producir gas (aerogenicos vs anaerogenicos). Ausencia de citocromo oxidadasa importante para identificación y los diferencia de Vibrio, Pseudomonas. Entre las especias miembros de la familia se diferencian de por la capacidad de fermentar lactosa. El LPS termoestable es el principal antígeno de pared celular y está formado por tres componentes: el polisacárido O somático mas externo, un polisacárido central compartido por todas las enterobacterias y el lípido A que actúa como endotoxina. La clasificación epidemiológica (serológica) de las enterobacterias se basa en tres grandes grupos de antígenos: - Los polisacaridos O somáticos: Especificos de la cepa. Aunque es frecuente la reactividad cruzada entre generos muy relacionados (salmonella-citrobacter y escherichia-shigella). - Los antígenos K de la capsula: es termolábil, y pueden interferir en la detección de antígenos O. - Las proteínas H: son proteínas flagelares termolábiles. Patogenia e inmunidad Endotoxina: depende del lípido A del LPS, provoca activación del complemento, liberación de citosinas, leucocitosis, trombocitopenia, CID, la fiebre y shock. Cápsula: evade la fagocitosis mediante antígenos capsulares hidrofilicos que se unen a Ac y son poco inmunogeno. Variación de fase antigénica: La expresión del antígeno O, K y H, pueden alternarse o no presentar y evitar la inmunidad por Ac. De pende del control genético. Sistema de secreción III: una jeringa que facilita la transferencia de factores de virulencia bacterianos dentro de las células del hospedador diana. Secuestro de factores de crecimiento: producen sideroforos o compuestos quelantes del hierro y se unen a él. Resistencia al efecto bactericida del suero: evitan su eliminación por el complemento y células mediante la capsula. Resistencia antimicrobiana: desarrollan resistencia a los antibióticos. Escherichia coli Pueden ser hemolítico en agar sangre. Además de los factores de virulencia de toda la familia esta bacteria presenta adhesinas y toxinas. La mayoría de las infecciones son endógenas (flora normal) aunque hay cepas que producen gastroenteritis que se adquieren de forma exógena. 6
- 7. Unidad Nº 4: Bacteriología. Enfermedades Gastroenteritis: E. coli enterotoxigenica, E. coli enteropatogena, E. coli enteroagregativa, E.coli enterohemorragica, E.coli enteroinvasiva. - E.coli enterotoxigénica ECET Principalmente producida en países en desarrollo sobre todo en niños y también en viajeros a estos países. El inoculo para producir la enfermedad es alto por eso las infecciones se adquieren por consumo de aguas o alimentos contaminados por heces. No se transmite de persona-persona. La diarrea secretora causada por ECET se produce tras un periodo de incubación de 1-2 días y persiste durante un promedio de 3-5 días. Los síntomas son diarrea acuosa con dolores cólicos abdominales, a veces nauseas y vómitos, parecidos pero más leves que al cólera. No hay inflamación de mucosa intestinal. Adhesinas: es un Ag del factor de colonización, que se adquiere por el consumo de alimentos y agua contaminada. Sintetiza dos enterotoxinas: - Termolábiles: es muy parecida a la del cólera y se une al mismo sitios en la membrana celular de las células epiteliales del intestino delgado (gangliosido GM1). Una vez dentro actúa aumentando las concentraciones de monofosfato de adenosina cíclico AMPc, Lo que produce menos absorción de Na y Cl y por lo tanto diarrea acuosa. También secreción de prostaglandinas que hacen perder liquido extra. - Termoestable que produce diarrea actúa de la misma forma pero activando la GMPc. - E. coli enteropatogena ECEP Es la principal causa de diarrea infantil en países pobres. Se transmite persona-persona. Produce diarrea acuosa que puede ser grave y prolongada, puede asociarse a fiebre y vómitos. La infección se caracteriza por una adhesión (pili formadores de haces) a las células del intestino con la destrucción posterior de vellosidades (histopatología por anclaje/borramiento A/B). Se secretan proteínas hacia el interior de las células del hospedador por el sistema de secreción bacteriano III. La proteína receptora de la intimina translocada Tir, se inserta en la membrana de la célula epitelial y actúa como receptor de intimina una proteína de la membrana externa de la bacteria. Destruye la célula anclada. - E. coli enteroagregativa ECEA Se observan en diarrea acuosa, persistente y con deshidratación en niños de países en desarrollo. Una de las pocas bacterias asociadas a diarreas crónicas y retraso del crecimiento en niños. Las bacterias se autoaglutinan por fimbrias de adherencia característicamente en forma de pilas de ladrillos, luego estimula la secreción de moco, formando una biopelicula gruesa que las protege de antibióticos y células fagociticas y 7
- 8. Unidad Nº 4: Bacteriología. posee además toxinas (toxina termoestable enteroagregante y toxina codificada por plásmido) que producen secreción de líquidos. - E.coli enterohemorragica ECEH Es la cepa más común que produce enfermedad en los países desarrollados, principal contaminación a través de productos cárnicos mal cocinados, agua, leche no pasteurizada o verduras crudas. Un inoculo muy pequeño puede causar enfermedad y hay transmisión de persona-persona. La enfermedad producida va desde una diarrea leve no complicada hasta una colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta. La diarrea aparece en los pacientes tras 3-4 días de incubación, en la mitad de los pacientes hay vómitos y rara vez fiebre alta. A los 2 días de aparecer la enfermedad los pacientes sufren diarrea sanguinolenta. Afecta al colon. Síndrome hemolítico urémico SHU, es un trastorno que se caracteriza por insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopatica, es una complicación que afecta, principalmente en menores de 10 años, 5% puede fallecer y pueden aparecer secuelas graves (disfunción renal, manifestaciones del SNC). La cepa más frecuente es ECEH el serotipo O157:H7, expresa actividad A/B. Posee adhesinas que son los pili formadores de haces e intimina. Además poseen la toxina Shiga (producida por shigella, que se adquiere por bacteriófagos lisogenicos, poseen una subunidad A y cinco subunidades B, estas últimas se unen a un glucolipido especifico de la célula del hospedador y la primera se escinde en A1 que interrumpe la síntesis de proteínas y estimula la secreción de citocinas inflamatorias TNF-gamma, Il-6), y los receptores de esta son abundantes en las vellosidades intestinales. Se produciría una destrucción de las células del endotelio glomerular que activarían plaquetas y acumulan trombina lo que reduce el filtrado y produce insuficiencia renal aguda. - E.coli enteroinvasiva Son las cepas más raras y son parecidas a la shigella. Invaden y destruyen el colon, produciendo diarrea acuosa, una minoría evoluciona a la forma disentérica en la que hay fiebre, espasmos abdominales y presencia de sangre y leucocitos en las heces. La invasión es mediada por genes plnv, median la invasión del colon, la destrucción de las células colonicas y la infiltración puede dar lugar a una ulceración colonica. Infecciones extraintestinales - Infección del tracto urinario: La mayoría de los bacilos que producen ITU, se originan en colon, contaminan uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta el riñón o la próstata. Las principales cepas de bacterias poseen adhesinas que se unen a las células que recubren vejiga y tracto urinario superior y hemolisinas, que lisa eritrocitos y otras células produciendo inflamación. 8
- 9. Unidad Nº 4: Bacteriología. - Meningitis neonatal: E.coli y estreptococos del grupo B causan la mayoría de las infecciones del SNC en los niños menores de 1 mes. - Septicemia: Generalmente provienen de infecciones del tracto urinario o digestivo. Hay riesgo de mortalidad. Epidemiologia: Son los bacilos aerobios más frecuentes del tubo digestivo. La mayoría de las infecciones son endógenas, aunque las que producen gastroenteritis suelen obtenerse de forma exógena. Salmonella Más de 2000/8500 serotipos. Patogenia e inmunidad: Tras la ingesta y llegada al estomago se unen a la mucosa del intestino delgado e invaden las células M (micropliegues) localizadas en las placas de Peyer y los enterocitos. Las bacterias se replican en las vacuolas, también se pueden transportar hacia el citoplasma y liberarse hacia la sangre o circulación linfática. Esto lo puede hacer por la presencia de genes específicos “islotes de patogenicidad I y II, codifican un sistema de secreción y proteínas invasivas secretadas. Epidemiologia: Coloniza aves de corral, animales domesticos y humanos. Salmonella typhi y paratyphi pueden sobrevivir en vesicula biliar y establecer estado de portador crónico. La mayoría de las enfermedades son consecuencia de la ingestión de productos alimentarios contaminados y de transmisión oral-fecal directa. La infección por S. Typhi caractristicamente es mediante agua, durante viajes al extranjero, tiene una dosis de infección baja y por lo tanto fácil contaminación entre personas Enfermedades - Gastroenteritis: Forma más frecuente de salmonelosis, frecuentemente síntomas, después de 6-48 hs de infección mediante agua, nauseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta, puede haber fiebre y espasmos abdominales. Puede persistir entre 2 y 7 días ante de la resolución, es decir es autolimitante 2-5 días. - Septicemia: frecuentemente producida por S. Typhi, Paratyphi y Choleraesuis. Más predilección niños y anciano o sidóticos. - Fiebre entérica: S. Typhi produce una enfermedad febril conocida como fiebre tifoidea. O paratifoidea si la produce Paratyphi A que es más leve. Las bacterias pasan a través de las células que tapizan el intestino y son engullidas por macrófagos. Se replican en hígado, bazo y medula ósea. 10-15 días después de infección los pacientes presentan síntomas evolutivos de fiebre, cefaleas, mialgias, duran 1 semana, luego se presentan síntomas gastrointestinales. Puede colonizarse la vesícula y posteriormente producir reinfección del intestino. 9
- 10. Unidad Nº 4: Bacteriología. Colonización asintomática: La colonización crónica durante más de 1 año después de enfermedad sintomática se produce en el 3% de pacientes, y la vesícula biliar es el reservorio en la mayoría de ellos Shigella S. flexneri, sonnei y dysenteriae. 50 serogrupos basados en el Ag O. Patogenia e inmunidad Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon. Presentan un plásmido que les permite adherirse, invadir y replicarse en las células del colon. Invaden en primer lugar a las células M de las placas de Peyer. El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de proteínas en las células epiteliales y macrófagos una vez adentro lisan las vacuolas y se replican en el citoplasma (a diferencia de salmonella que lo hace dentro de la vacuola). Pasan a las células adyacentes mediante proteínas, asi resisten la destrucción, provocan la muerte por apoptosis y todo esto produce inflamación y desestabilización de la pared intestinal permitiendo la penetración de las bacterias a las células epiteliales más profundas. S. dysenteriae producen una exotoxina, la toxina Shiga. Al igual que la toxina Shiga producida por ECEH, esta toxina tiene una subunidad A y cinco B, inhiben la síntesis de proteínas bloqueando la unión del ARNt y ARNr. Puede destruir células epiteliales como endoteliales del glomérulo. Epidemiologia El ser humano es el único reservorio La enfermedad se transmite de una persona a otra por vía fecal-oral Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los jardines de infancia, guarderías y cárceles, sus padres y hombres homosexuales. La enfermedad la producen pocos microorganismos La enfermedad tiene distribución universal sin incidencia estacional. Enfermedades: La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmos abdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas. Los signos aparecen 1-3 dias después de infección. Colonizan intestino delgado y empiezan a replicarse, el primer signo es una diarrea profusa sin indicios de invasión mucosa. Las características son espasmos abdominales y tenesmo (esfuerzo de defecación), con pus y sangre en heces. Hay gran cantidad de infiltrado inflamatorio en heces. La inflamación suele resolverse espontáneamente. Yersinia Patógeno humano: Y. pestis, Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis. Gran capacidad para resistir la destrucción por fagocitosis, se basa principalmente en el sistema de secreción III, secretan proteínas que evitan la fagocitosis y luego destruyen a los macrófagos por apoptosis. 10
- 11. Unidad Nº 4: Bacteriología. - Y. pestis posee dos plásmidos adicionales que codifican genes de virulencia 1) gen de la fracción 1 que codifica una capsula proteica antifagocitica y gen de la proteasa activador del plasminogeno, evitando la opsonizacion. Todas las infecciones por Yersinia son zoonoticas, el hombre solo es hospedador accidental. Hay dos formas de infección por Y. pestis, la peste urbana, en la que las ratas son reservorios naturales y la peste salvaje que produce infección en ardillas. La peste urbana se mantiene en las ratas y se extiende al humano mediante las pulgas, casi ya no existe. La peste salvaje es difícil de eliminar, se transmiten a presonas con afectaciones pulmonares. - Y. enterocolitica se encuentran en cerdos, roedores, ganado y roedores, animales salvajes y aves son reservorio de Y pseudotuberculosis. Y.enterocolitica se asocia al consumo de carne, leche o agua contaminada. Enfermedades Y. Pestis. - Peste bubónica: tiene un periodo de incubación de no más de 7 días. Los pacientes presentan fiebre alta y un bubón doloroso (adenopatía inflamatoria) en la ingle o axila. La bacteriemia se produce rápidamente en no tratados y hay alto porcentaje de muertos. - Peste neumónica: el periodo de incubación es la mitad del anterior. Se contagian por partículas aerolizadas. Y es muy mortal en no tratados. Y. enterocolitica produce enterocolitis, se caracteriza por ingestión de agua y alimentos contaminados. Después de un periodo de incubación de no más de 10 días, el afectado produce fiebre, diarrea, dolor abdominal. La enfermedad afecta el íleon terminal y puede parecer apendicitis aguda en caso de afectación de ganglios linfáticos mesentéricos, es más común en niños. Klebsiella Poseen una capsula que confiere el aspecto mucoide a las colonias aisladas y la mayoría de la virulencia. Los más común son K. pneumoniae y oxytoca, los cuales producen neumonía lobular primaria en la comunidad. Suelen producir destrucción necrótica de los espacios alveolares, formación de cavidades y producción de esputos hemoptoicos. - K. granulomatis constituye el agente etiológico del granuloma inguinal, mal llamada donovanosis. Se transmite después de repetidas exposiciones en relaciones sexuales, o mediante traumatismo no sexual en genitales. Los granulomas aparecen en meses de incubación. Los nódulos se rompen mostrando lesiones granulomatosas indoloras que se pueden extender y coalescer en ulceras parecidas a sífilis. - K. rhinoscleromatis: ocasiona granulomatosas de la nariz. - K. Ozaenae: causa rinitis crónica atrófica. 11
- 12. Unidad Nº 4: Bacteriología. Factores de virulencia: adhesinas y capsula. Proteus P. mirabilis, produce principalmente infecciones del tracto urinario. Produce grandes cantidades de ureasa, que escinde la urea en CO2 y NH3. Este proceso eleva el pH urinario, lo que precipita el Mg y el Ca en forma de cristales de estruvita y apatita, respectivamente y da lugar a formación de cálculos renales. Enterobaceter, Citrobacter, Morganella Serratia Son infrecuentes las infecciones en inmunocompetentes. Son más frecuentes como responsable de infecciones nosocomiales y pacientes inmunosuprimidos. Citrobacter koseri tiende a producir meningitis y abscesos cerebrales en neonatos. Suelen tener resistencia a los antibióticos, principalmente Enterobacter. Diagnostico de laboratorio Cultivo: Los miembros de la familia Enterobacteriaceae crecen fácilmente en los cultivos. Los medios selectivos (MacConkey, agar eosina-azul de metileno EMB) permiten diferenciarlas de otras bacterias y además entre ellas por ser o no fermentadoras de lactosa. Los patógenos entéricos únicamente se detectan en laboratorios de referencia. Excepto la ECEH se cultiva y luego se detectan toxinas, como no fermenta sorbiol a diferencia de otras por eso el agar MacConkey con sorbitol (colonias incoloras) y posteriormente se analizan mediante pruebas de serogrupo y bioquímicas como O157, que es el serotipo más frecuente, pero estas pruebas son insensibles. Lo más sensible y rápido es la presencia de toxina en las heces. ECET: se disponen de inmunoanalisis comerciales que detectan ST y LT. ECEP: hay sondas y pruebas de amplificación para los pili y para genes de islote de patogenicidad ECEA: sondas de ADN y pruebas de amplificación ECEH: cribado de O157:H7 con agar MacConkey con sorbitol, confirmación con serotipado o inmunoanalisis para presencia de toxinas Stx. ECEI: prueba de Sereny (queratoconjuntivitis en el cobaya) sondas y pruebas de amplificación. Son útiles los medios selectivos para Salmonella o Shigella a partir de muestras de heces. El aislamiento de Y. enterocolitica requiere de mucho tiempo y bajas temperaturas durante un almacenamiento de 2 semana y luego cultivo en agar. 12
- 13. Unidad Nº 4: Bacteriología. Tratamiento, prevención y control: Se deben basar en pruebas de sensibilidad in vitro y experiencia clínica. Antes se utilizaban carbapenems, pero se han asilado cepas con carbapenemasas. E.coli enterohemorragica y Salmonella no se recomienda su tratamiento con antibióticos. E.coli: el tratamiento es sintomático, excepto en la enfermedad diseminada. Los antibióticos deben ser probados. Como prevención se evita el uso indiferente de antibióticos en pacientes nosocomiales y la utilización innecesaria de sondas uretrales, buenas condiciones de higiene. Cocinar bien la carne evita la ingestión de ECEH. Salmonella: en la enteritis el uso de antibióticos puede prolongar la enfermedad. Typhi y paratyphi una vez diseminados deben atacarse con antibióticos probados in vitro, generalmente fluoroquinolonas, cloranfenicol. Lavando y preparando bien los huevos y aves se evita la contaminación. Se deben identificar y tratar los portadores asintomáticos tanto de S. typhi como paratyphi. La vacunación reduce el riesgo de S. typhi para viajeros. Shigella: los antibióticos acortan la duración de la enfermedad sintomática y la eliminación fecal. El tratamiento es mediante pruebas de sensibilidad in vitro. La terapia se puede iniciar con fluoroquinolonas o sulfametoxazol. El buen lavado de manos y la eliminación correcta de la ropa de cama sucia evitan la enfermedad. Yersinia: Pestis, se trata con estrptomicina, también tetraciclinas. Las infecciones entéricas con otras yersinias suelen ser limitadas. La mayoría de las especies son sensibles a cefalosporinas de amplio espectro. La peste se controla disminuyendo los roedores y la vacunación de personas. 13