neisseria y moraxella UST.ppt
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Este documento describe las características de Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae, incluyendo su clasificación, factores de virulencia, patogenia, cuadros clínicos, epidemiología y diagnóstico. Se explica que ambas son bacterias Gram negativas que causan enfermedades como meningitis y gonorrea respectivamente. Se destacan los principales mecanismos de transmisión, grupos de población en riesgo y manifestaciones clínicas como también el enfoque para el diagnóstico microbiológ
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- 1. Universidad Santos Tomas Facultad de Ciencias de la Salud Carrera Tecnología Médica Prof. Boris Barrera Vega Tecnólogo Médico Magíster en Microbiología Magíster en Biociencias Moleculares Dr© en Ciencias de la Salud Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae
- 3. Genero Neisseria • 10 especies, 2 patógenas humanas • Diplococos Gram negativos • Oxidasa y catalasa positivas • Capnofilicos (5% CO2) • Inmóviles • Lábiles (transporte adecuado) • Requerimientos nutritivos (N. gonorrhoeae)
- 4. Familia Neisseriaceae • Genero Neisseria • Patógenas: • N. meningitidis • N. gonorrhoeae • Comensales: orofaringe y nasofaringe • N. sicca, N. lactámica… • Genero Eikenella: • E. corrodens • Genero Kingella • K. kingae Tinción Gram Test de catalasa Test de oxidasa
- 5. Género Neisseria • Neisser (1879) • Describió al agente causal de la gonorrea • Leistikow & Loeffler (1882) • Cultivo por primera vez • Weichselbaum (1887) • aisló a N. meningitidis de LCR de un paciente con meningitis purulenta • endémica, epidémica y meningococcemia • estado de portador
- 6. Neisseria meningitidis • Cocáceas Gram negativas en diplo ( “en grano de café”) • Oxidasa positiva • Capsuladas (95%) • Muy sensibles a t° y sequedad • Degradan glucosa y maltosa • Capnofílicos • Inmóviles. No esporuladas
- 7. • Diplococos Gram negativos. • Catalasa y oxidasa positivas. Colonias mucosas (3-4 mm).
- 8. Clasificación epidemiológica: Clasificación Determinantes antigénicos Número descrito Serogrupo Cápsula polisacárida A, B, C, D, 29E, H, I, K, L, W135, X, Y, Z Serotipo Proteína ME + 20 Inmunotipo Lipopolisacárido 8 = portadores = enfermedad meningocócica
- 9. Epidemiología • Patógeno humano exclusivo • Reservorio: nasofaringe > orofaringe • Portadores: • Población general 5%-10% • Población cerrada 30%-90% (hacinamiento)
- 10. Mecanismo transmisión Aerosoles Secreciones respiratorias Nasofaringe Nasofaringe (portador sano / enfermo) Población > riesgo de enfermar: •Niños < 5 años (<1 año) •Déficit complemento •Asplénicos •Contactos de enfermos •Maniobras resucitación****
- 11. PATOGENIA
- 12. N. meningitidis. Patogenia Factores del microorganismo Factor Función 1.Cápsula Protección de fagocitosis 2.Pili Adherencia, transferencia material genético, resistencia intracelular… 3.Porinas: PIA Resistencia al complemento PIB Impide degranulación de los neutrófilos Opa (proteína de opacidad) Adherencia y comunicación entre bacterias Sideróforos Unión transferrina humana 4.LOS Endotoxina, liberación en vesículas 5.IgA proteasa…. Destruye la IgA
- 13. N. meningitidis. Patogenia 1. Adherencia a epitelio nasofaringeo 2. Atraviesan el citoplasma 3. Llegan a submucosa 4. Torrente sanguíneo 5. Resistencia a la fagocitosis y actividad bactericida del suero 6. Respuesta inflamatoria (endotóxina y otros) 7. Invasión del SNC 8. Respuesta inflamatoria en SNC
- 14. Endocitosis dirigida por el parasito • Mecanismo invasión bacteriana a través de células epiteliales de la mucosa (no fagocíticas). • Permite el paso a sangre de bacterias que colonizan la mucosa. • Las bacterias producen una proteína que facilita la invasión (internalina). • La subvacuola que se forma permite la multiplicación bacteriana y se abre en la submucosa. Salmonella spp, Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae, Haemophilus influenzae
- 15. N. meningitidis. Patogenia Factores del huesped. Inmunidad • Patógeno y comensal humano. Estado de portador • Inmadurez del sistema inmune (6 meses a 2 años incidencia máxima) • Deficiencia en factores del complemento • Anticuerpos protectores: infección, portador, reacción cruzada (flora). • Anticuerpos protegen frente a cada grupo independientemente (excepto B, poco inmunogénico)
- 16. Cuadros clínicos 1. Bacteremia sin sepsis 2. Meningococcemia sin meningitis 3. Meningitis con o sin meningococcemia 4. Meningoencefalitis 5. Otras localizaciones infrecuentes: Neumonía, artritis, epiglotitis
- 17. Presentación clínica • Periodo de Incubación de 3-4 días • Fiebre Abrupta, síntomas meningeos, hipotension y rash • Indice de Fatalidad 9%-12%; hasta 40% en meningococemia
- 19. MENINGITIS DISTRIBUCION SEGÚN EDAD •Neisseria meningitidis <1 1a4 5a9 10a14 15a49 50y+ Nm 114 131 102 57 58 10 0 50 100 150
- 20. Meningitis Meningococcica • Presentación más frecuente • Resultado de diseminación hematogena • Cuadro Clínico: • fiebre • Cefalea • Rigidez de nuca y cuello
- 21. Meningococcemia • Infección Hematológica • Con o sin meningitis • Hallazgos clínicos --Fiebre Petequias (CID) Shock S. de Waterhouse-Friederichsen (destrucción de glándulas suprarrenales) Falla multiorgánica
- 22. Manejo Clínico • Inicial: Empírico • Posterior, según cultivo. • Penicilina y ceftriaxona: despúes de la confirmación de N. meningitidis
- 23. Diagnóstico microbiológico • Muestras: • L.C.R., sangre, líq. articular, lesiones cutáneas • Siempre previo a inicio tratamiento • Transporte rápido SIN REFRIGERAR
- 24. Diagnóstico microbiológico • Gram de la muestra • Cultivo (gram de colonia) • Oxidasa (+) • Acidificación azúcares (Glucosa, Maltosa), API NH, Vitek, Maldi Tof • Seroagrupación: I.S.P. Diagnóstico presuntivo Diagnóstico definitivo
- 28. L.C.R. 1er tubo Citoquímico (1-2 ml) 2do tubo Bacteriología (2-3 ml) Centrifugar Sedimento Sobrenadante Gram Cultivo Antígenos capsulares S = 70% para A, C, Y, W135 S = 54-64% para B E próxima a 100%
- 31. N. meningitidis Tratamiento • Penicilina. • Perdida de sensibilidad por betalactamasa y alteraciones en PBPs. • Se usa cada vez menos • Cefalosporinas de 3ª generación • Ceftriaxona • Rifampicina o ciprofloxacino (para contactos)
- 32. N. meningitidis Epidemiología • Reservorio: • Hombre enfermo • Portador (10%) • Mecanismo de transmisión: • Gotitas respiratorias (contactos cercanos) • Población susceptible • 6 meses a 5 años máxima incidencia (50% casos)
- 33. N. meningitidis Epidemiología • Brotes en colegios, cuarteles, campamentos • Serogrupos más frecuentes: • B,C, Y, W-135: países desarrollados • Efecto de vacunación • A: grandes epidemias cada 10-15 años (500/100.000 hab). Actualmente países tropicales (África Ecuatorial, Oriente Medio y Sureste Asiático)
- 34. N. meningitidis Profilaxis • Quimioprofilaxis: • Contactos cercanos: rifampicina y ciprofloxacino. No penicilina. • Vacunas: • Vacuna Polivalente N.meningitidis: • Polisacaridos de N. meningitidis grupos A, C, Y, W-135. Poca actividad en niños < 2 años • Vacuna conjugada (Men C): • Polisacáridos de N. meningitidis C conjugada a una proteína (toxoide tetánico, diftérico): 2,3 y 15 meses. • N. meningitidis B no inmunogénico •
- 35. Situación epidemiológica actual Neisseria meningitidis Serogrupo W-135 en Chile ISP y MINSAL
- 37. 1 2 3 4 Test de Nitrocefin (Cefinasa)
- 39. N. gonorrhoeae. Estructura antigénica • Pili. • Lipooligosacarido (LOS) . • Proteinas de membrana externa (OMP). • Por • Opa • Rmp
- 40. N. gonorrhoeae: Patogenia Factores de virulencia del microorganismo: • Alto nivel de infectividad. • Unidad infecciosa. Factores del huésped: • Ig A secretora. • Ig G (antipili). • Anti IgAsa. • Activación del Complemento.
- 41. Neisseria gonorrhoeae Principales factores de virulencia: • Pili (fimbrias): compuestos por subunidades proteicas repetidas (pilinas), tienen función en adherencia, resistencia a la acción bactericida de neutrófilos - Además las pilinas pueden sufrir variación de fase y antigénica • Por (proteína I): porina que facilita la supervivencia intracelular al evitar la fusión de los fagosomas con lisosomas en los neutrófilos • Opa (proteína II): proteína de opacidad que interviene en la adherencia firme a las células eucariontes
- 42. • Rmp (proteína III): proteína de reducción modificable que protege a otros antígenos de superficie de los anticuerpos bactericidas • LOS: lipooligosacárido que tiene actividad de endotoxina • -lactamasa: hidroliza el anillo -lactámico de la penicilina Enfermedades producidas por N. gonorrhoeae • Uretritis • Cervicitis • Salpingitis • Enfermedad inflamatoria pélvica • Bacteremia • Artritis • Conjuntivitis • Faringitis
- 43. Factores de virulencia asociados a Neisseria gonorrhoeae
- 44. Ciclo infectivo de Neisseria gonorrhoeae
- 45. N. gonorrhoeae: Cuadros clínicos • Infección genital no complicada: • Uretritis. • Cervicitis. • EPI (salpingitis). • Infección gonocócica diseminada. • Infecciones extragenitales. • Oftalmia neonatorum.
- 46. Epidemiología de la Gonorrea Serio subregistro Diferencia epidemiológica entre hombres y mujeres Mayor reservorio: portador sintomático Transmisión sexual No hay inmunidad protectora para la reinfección (en parte por la diversidad antigénica de las cepas) Mayor riesgo de enfermedad diseminada en pacientes inmunocomprometidos.
- 47. Mujeres Hombres Riesgo post-exposición (1 contacto) es de 50% Riesgo post-exposición (1 contacto) es de 20% Frecuentemente asintomática y sin dx Mayoría: sintomático (95%) Principal reservorio es la portadora asintomática Principal reservorio es el portador asintomático Infección genital primariamente en el cervix, pero también son colonizados la vagina, la uretra y el recto. Infección genital restringida a la uretra con descarga purulenta y disuria Infecciones ascendentes en 10-20%: salpingitis, abscesos tubo-ováricos, enfermedad inflamatoria pélvica, infertilidad por infección crónica. Complicaciones raras: epididimitis, prostatitis y abscesos periuretrales. Infecciones diseminadas más comunes: septicemia, infección de la piel y articulaciones (1-3%) Infecciones diseminadas muy raras Puede infectar al infante durante el parto: conjuntivitis, oftalmia neonatorum Más común en hombres homosexuales/bisexuales que en la población heterosexual
- 48. Bacterias fimbriadas se adhieren al epitelio de la membrana mucosa intacta N. gonorrhoeae tiene capacidad de invadir membranas intactas o piel con abrasiones. Adherencia al epitelio mucoso Penetración y multiplicación antes de pasar a través de las células epiteliales de la mucosa Establecimiento de la infección en la capa subepitelial Sitios más comunes de inoculación: • Cervix (cervicitis) o vagina en la mujer • Uretra (uretritis) o pene en el hombre Patogenia de Neisseria gonorrhoeae
- 50. Gonorrea
- 54. Salpingitis
- 55. Significancia clínica • Infecciones complicadas • Ocurren más frecuentemente en mujeres • Diseminación del cérvix a las trompas de falopio •Endometritis •Salpingitis •Peritonitis (EIP) •Ocurre en 10-20% de mujeres infectadas •Síntomas: dolor abdominal bajo, flujo cervical y vaginal anormal, útero blando. •Puede resultar en infertilidad o en embarazo ectópico.
- 56. N. gonorrhoeae. Diagnóstico Microbiológico DIRECTO • Tinción de Gram. • Cultivo: • Identificación bioquímica. • Identificacion API NH Vitek, Malditof • Métodos serológicos (IFD). • ELISA. • IFD. • Sondas ADN. • PCR.
- 57. Tinción de Gram. Exudado uretral (uretritis gonocócica)
- 60. Tratamiento • Tratamiento inicial en los casos de gonorrea no complicada - Ceftriaxona - Ciprofloxacino u ofloxacino - Cefixime • Tratamiento en los casos de infecciones mixtas con Chlamydia Ceftriaxona Ciprofloxacino u ofloxacino Cefixime En combinación con doxiciclina o azitromicina • No existe en la actualidad una vacuna contra N. gonorrhoeae
- 61. Profilaxis: • Diagnóstico y tratamiento adecuados. • Estudio de contactos. • Medidas de protección. • No hay vacunas.
- 62. N. gonorrhoeae. Epidemiología • Reservorio: • Hombre enfermo. • Portador sano. • Mecanismo de transmisión: • Contacto sexual.
- 65. MORAXELLA CATARRHALIS DESCRIPCION DE GENERO En principio llamado “Neisseria catarrhalis”, luego Branhamella y ahora Moraxella. Diplococos (-) o cocobacilos(-), inmóviles, no esporulados, catalasa (+), oxidasa(+) Se encuentra con mayor frecuencia en los niños y en los ancianos, así como también colonizando las vías respiratorias altas y solo en los últimos 10 años se le considera como un patógeno emergente.
- 66. Factores de virulencia Lipooligosacarido: Activación de C´, inhibición del poder bactericida del suero. Fimbrias (Pili): Fijación y adherencia Hemoaglutininas: Adherencia, resistencia al poder bactericida del suero. Proteínas de membrana externa (UspA): Adherencia, resistencia al suero Proteína CD: Fijación a mucosa ótica y nasal Proteínas LpbA y LpbB, TbpA y TbpB: Unión a lactoferrina y transferrina Proteínas CopB y E: Adquisición de fierro y transporte de Ac. grasos
- 67. MORAXELLA CATARRHALIS MANIFESTACION CLINICA Se asocia con cuadros de Otitis media, sinusitis, bronquitis y neumonía. En ancianos o pacientes inmunodeprimidos se asocia también a infección de vías respiratorias bajas, así como también se ha aislado de pacientes con endocarditis, meningitis, infecciones oculares, urogenitales, heridas, artritis séptica, peritonitis.