NEOSPOROSIS BOVINA
- 1. NEOSPOROSIS BOVINA Integrantes: • Maria Jose Uchuari Docente: • Dr. Manuel Quezada UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA FACULTAD AGROPECUARIA Y DE RECURSOS NATURALES RENOVABLES CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA SANIDAD DE RUMIANTES
- 2. NEOSPOROSIS BOVINA • Es una enfermedad parasitaria que afecta a bovinos y otros animales como caninos, ovinos, caprinos, ciervos y equinos. Causada por un protozoo llamado Neospora caninum, cuyo efecto está relacionado con la producción de abortos en bovinos y con la disminución de la producción de leche y carne, lo que ocasiona pérdidas reproductivas, productivas y económicas a nivel predial. Esta enfermedad parasitaria es conocida como Neospora bovina, Neosporosis fetal y Neosporosis abortiva.
- 3. ETIOLOGÍA • N. caninum es un protozoo intracelular obligado, perteneciente al phylum Apicomplexa y a la familia Sarcocystidae. Los estadios parasitarios reconocidos en su ciclo son: taquizoíto, bradizoíto y esporozoíto. Los taquizoítos y bradizoítos se encuentran en hospedadores intermediarios, mientras que los esporozoítos se eliminan en las heces del perro. Los taquizoítos tienen forma de media luna o globular, miden 3 a 7 µm de largo por 1 a 5 µm de ancho. Los bradizoítos tiene una replicación más lenta y están contenidos en quistes tisulares de forma redonda u oval, miden hasta 107 µm y tienen una pared de 4 µm. Los esporozoitos definitivo son esféricos o subesféricos, miden 10 a 11 µm, no tienen color y contienen dos esporocistos con cuatro esporozoítos cada uno.
- 4. C I C L O B I O L Ó G I C O • Se volverían infecciosos en unos pocos días (1 a 5), pueden permanecer en el suelo, agua y alimentos por cerca de 1 año.
- 6. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN AGUDA • Los taquizoitos son la forma de multiplicación rápida del parásito y son los responsables de la fase aguda de la infección. Se multiplican rápida e intracelularmente mediante endodiogenia en muchos tipos de células diferentes, teniendo mayor tropismo por las del sistema nervioso central , de la placenta, células musculares cardíacas y esqueléticas y células endoteliales. caninum depende del equilibrio entre la capacidad del taquizoitos para penetrar y multiplicarse dentro las células y la habilidad del hospedador para combatir la proliferación del parásito. La multiplicación intracelular del parásito produce destrucción celular y la aparición de focos de necrosis. • Cuando se desarrolla una respuesta inmune, los taquizoitos se transforman en bradizoitos, éstos son la fase de multiplicación lenta de la enfermedad formando los quistes tisulares localizados en el SNC, corazón e hígado. Los quistes con bradizoitos no tienen una acción patógena destacada, por lo que el animal no desarrolla ninguna sintomatología específica. • Sin embargo, en los animales ciertos factores pueden provocar un estado de inmunosupresión desencadenando la reactivación de la enfermedad. En estos casos, los bradizoitos se liberarán de los quistes convirtiéndose en taquizoitos y se produciría de nuevo la fase aguda de la infección. Una posible explicación de la recrudescencia de la enfermedad durante la gestación, sería dada por el efecto inhibitorio de la progesterona (P4) sobre la producción de óxido nítrico (NO), del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) la activación de las células natural killers (NK) y el estímulo de un tipo de respuesta celular Th2. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN CRÓNICA Y REACTIVACIÓN DE LA ENFERMEDAD PATOGENIA En el animal adulto se ha observado experimentalmente un aumento de la temperatura y del tamaño de los ganglios linfáticos como respuesta a la inoculación del parásito.
- 7. SÍNTOMAS El aborto es el único signo clínico observado en las vacas infectadas. • Los fetos pueden fallecer intraúterino, con reabsorción, maceración o aborto • Las terneras pueden nacer vivas con enfermedad o pueden ser clínicamente normales pero con infección crónica. • Disminución en la producción de leche durante la primera lactancia, En terneros menores de 2 meses se describen signos como: • baja de peso • ataxia, • disminución del reflejo patelar, • apariencia asimétrica de los ojos, u ojos saltones entre otros, • pérdida de la propiocepción y flexión o hiperextensión de miembros anteriores y/o posteriores. • En algunos casos puede observarse exoftalmia o asimetría en los ojos. En vacas adultas, N. caninum ocasiona abortos entre el tercer mes hasta el final de la gestación, aunque más frecuentemente ocurre entre el quinto y sexto mes.
- 8. TIPOS DE DIAGNOSTICO • Inmunofluorescencia indirecta • Microaglutinación • ELISA • Diarrea viral Bovina (DVB) • Brucelosis • Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) • Leptospirosis • Salmonelosis • Listeriosis • La infestación por Trichomonas fetus • Los hongos como Aspergillus sp y Mucor sp, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO NO SEROLÓGICO • Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) • Inmunohistoquímica
- 9. QUIMIOTERAPIA • La neosporosis neonatal canina caracterizada por paresias y parálisis del tren posterior, puede ser tratada con: clindamycina 12.5 a 18.5 mg/kg VO/ 2 – 4 semanas cada 12 horas. También resulta eficaz la combinación de pyrimethamina y sulfonamidas en dosis de 0.25 a 0.5 y 30 mg/kg VO/, respectivamente cada 12 horas en forma oral durante 4 semanas. TRATAMIENTO ACTUALMENTE NO EXISTE UN FÁRMACO CONOCIDO QUE PUEDA UTILIZARSE FRENTE A LA INFECCIÓN POR NEOSPORA YA QUE NO PRESENTAN UNA EFICIENCIA O MEJORA EN EL ANIMAL. • Son efectivos in vitro o parcialmente efectivos en la especie canina, no serían útiles para bovinos con quistes y agregarían el riesgo de contaminar la leche con residuos químicos
- 10. HALLASGOS NECROTICOS Muy raramente produce defectos al nacimiento pero en análisis post mortem encontramos hidrocefalia y estrechamiento de la médula espinal, necrosis multifocal en cerebro fetal, corazón, pulmón, hígado, placenta y nódulos linfáticos.
- 12. GRACIAS…