Neumonía Atípica

NEUMONÍA
ATÍPICA
Edwin Daniel Maldonado Domínguez

Objetivos
Conocer la definición de neumonía atípica
Identificar los agentes etiológicos más frecuentes
Describir técnicas de diagnóstico actualmente empleadas
Identificar las características clínicas más importantes de cada agente etiológico

Definiciones
Neumonía: infección del parénquima pulmonar.
Neumonía adquirida en la comunidad: aquella asociada con al
menos algún síntoma de infección aguda y que se acompaña de
infiltrados agudos en una radiografía de tórax o hallazgos a la
auscultación consistentes con neumonía (estertores localizados)
y que ocurre en un paciente que no ha sido hospitalizado en los
últimos 14 días, antes del inicio de los síntomas
Akter S, Jahan Shamsuzzaman, Jahan F. Community Acquired Pneumonia. Int J Respir Pulm Med. 2015; 2:1

¿Qué se considera neumonía atípica?
1881: se descubre S. pneumoniae y se considera patógeno atípico aquel
que no crecía en agar sangre
1940: se consideraba neumonía “atípica” aquella NAC que no respondía
a uno de los antibióticos “típicos” (Penicilina o Sulfonamidas
Se llegó a pensar que era aquella cuya causa era desconocida o
idiopática
Forest W. Arnold, Summersgill J, Ramirez J. Role of Atypical Pathogens in the Etiology of Community-Acquired Pneumonia. Semin Respir
Crit Care Med. 2016;37:819–828.

Actualmente, su definición es:
Neumonía atípica: número variable de entidades que, a pesar
de tener una etiología distinta, comparten una serie de
manifestaciones clínicas comunes: presentación
habitualmente subaguda de fiebre sin escalofríos, síntomas
respiratorios no muy importantes entre los que destaca la tos
irritativa, coexistiendo con manifestaciones
extrarrespiratorias.
Palencia Vizcarra R, Palencia Díaz R. Neumonía atípica. Med Int Méx. 2014;30:482-488.

Generalidades
Incidencia de
patógenos
atípicos del 22%
Comparten
muchos signos y
síntomas con la
neumonía típica
El diagnóstico
depende de
estudios de
laboratorip
Algunas
sociedades
recomiendan el
uso de
macrólido o
quinolona como
tratamiento
empírico en
cualquier
neumonía
Forest W. Arnold, Summersgill J, Ramirez J. Role of Atypical Pathogens in the Etiology of Community-Acquired Pneumonia. Semin Respir
Crit Care Med. 2016;37:819–828.

Etiología
No existe una lista definitiva de cuáles son los agentes “atípicos”
• Se incluyen: virus, bacterias o micobacterias atípicas, sin embargo,
los agentes más comunes son:
M. pneumoniae Legionella spp C. pneumoniae
Chlamydophilia
psittaci
Coxiella burnetti
Basarab M, Macrae B, Curtis C. Atypical pneumonia. Curr Opin Pulm Med. 2014;20(3):247-51.

Lista de
agentes que
deben ser
considerados
como
patógenos
atípicos:
AGENTES BACTERIANOS
Mycoplasma pneumoniae
Legionella pneumophilia
Chlamydia pneumoniae
AGENTES BACTERIANOS POCO COMUNES
Coxiella burnetii
Francisella tularensis
OTROS PATÓGENOS
Adenovirus
Chlamydia psittaci
Citomegalovirus
Influenza
Metapneumovirus
Mycobacterium tuberculosis
Pneumocystis jirovecii
Virus Sincitial Respiratorio SARS-CoV-2
Forest W. Arnold, Summersgill J, Ramirez J. Role of Atypical
Pathogens in the Etiology of Community-Acquired Pneumonia.
Semin Respir Crit Care Med. 2016;37:819–828.

Diagnóstico clínico
La NAC debida a M. pneumoniae y C. pneumoniae suele aparecer en
pacientes jóvenes, sin comorbilidad, curso clínico leve
La mayoría de los pacientes con L. pneumophila necesitan ser
tratados en UCI
Síntomas atípicos como: dolor muscular, debilidad, tos no
productiva
Yu Y, Fei A. Atypical pathogen infection in community-acquired pneumonia. BioScience Trends. 2016; 10(1):7-13.

La NAC debida a M. pneumoniae y C. pneumoniae tiene síntomas
similares, tos >5 días no productiva, sin deterioro agudo, elevación
normal o leve de leucocitos, procalcitonina <0.1 µg/litro
La NAC debida a L. pneumophila suele presentar síntomas
extrapulmonares: neurológicos como cefalea, somnolencia o
alteración del estado de alerta; anomalías cardiovasculares,
gastrointestinales, daño renal

Características
especiales por
patógeno

• Es una bacteria Gram-negativa
• Forma de bacilo
• Vive en aguas estancadas a elevadas temperaturas
• Requiere oxigeno para respirar y posee un flagelo
Se han identificado 16 serogrupos de L.
pneumophila.
• De las más de 30 especies de Legionella que se
conocen, Legionella pneumophila serogrupo 1 es
responsable de la mayoría de las infecciones en
humanos.
Mekkour M, Khalil E. Legionella pneumophila: An Environmental Organism and Accidental Pathogen.
Maejo International Journal of Science and Technology. 2013; 2(2):187-196

• Tiene una porina en su superficie,
que es una proteína de la
membrana con la que se une a
los macrófagos
• L. pneumophilia es fagocitada por
los macrófagos
• El fagosoma no se fusiona con los
lisosomas, por lo que no muere el
patógeno
Forest W. Arnold, Summersgill J, Ramirez J. Role of Atypical Pathogens in the Etiology of Community-Acquired Pneumonia. Semin Respir Crit Care Med.
2016;37:819–828.

La especie más
común
Pacientes con inmunosupresión: inhibidores de
factor de necrosis tumoral alfa, tabaquismo,
enfermedad pulmonar crónica

Cuadro clínico Legionella pneumophilia
Enfermedad del legionario:
Enfermedad grave,
multisistémica, afecta pulmones
y tracto gastrointestinal
Fiebre de Pontiac:
Enfermedad leve, similar a gripe,
resuelve automáticamente. Se
caracteriza por fiebre,
escalofríos, mialgias y cefalea
por 2 a 5 días
Se manifiesta en 2 formas:
Sharma L, Losier A, Tolbert T. Atypical Pneumonia Updates on Legionella, Chlamydophila, and Mycoplasma Pneumonia.
Clin Chest Med. 2016; 1-14.

Pródromos: cefalea, mialgia, astenia, anorexia
Seguido de fiebre, diarrea y dolor abdominal. La
tos se vuelve productiva en 50%
Características comunes: disociación pulso-
temperatura, hiponatremia, elevación de
transaminasas, hipofosfatemia
2016;37:819–828.

Afecta a personas mayores de 50 años
Similar a otras causas de neumonía, pero más común diarrea
Exposición a una misma fuente de infección, no es común transmisión de
persona a persona
Lugares contaminados: agua o suelo, lluvia, alta humedad, jardines

La radiografía de
tórax es similar a la
NAC debido a S.
pneumoniae
Forest W. Arnold, Summersgill J, Ramirez J. Role of Atypical
Pathogens in the Etiology of Community-Acquired
Pneumonia. Semin Respir Crit Care Med. 2016;37:819–828.

Chlamydophila pneumoniae
• Bacteria intracelular obligada
• Presente en dos formas de
desarrollo: cuerpos elementales
infecciosos y cuerpos reticulados
reproductivos
• No pueden generalATP, dependen
de los depósitos de la célula
huésped
Forest W. Arnold, Summersgill J, Ramirez J. Role of Atypical Pathogens in the Etiology of
Community-Acquired Pneumonia. Semin Respir Crit Care Med. 2016;37:819–828.

• Puede vivir independientemente de
su anfitrión, y lo hace en un pequeño
cuerpo elemental
• Luego se adhiere a un macrófago
alveolar e ingresa a ese, donde se
libera más tarde, como un cuerpo
reticulado que madura hasta
convertirse en un cuerpo elemental,
en búsqueda de nuevas células
2016;37:819–828.

Chlamydophila pneumoniae
Se relaciona con bronquitis aguda y
neumonía
Enfermedad leve donde predomina la tos,
rinitis y dolor faríngeo, duración
aproximada de 21 días
No hay laboratorios específicos, pero se
asocia a elevación de PCR y AST
Síntomas más
comunes
Frecuencia (%)
Fiebre 68.1 – 97.8
Cefalea 25 - 60
Rinorrea 6.7 – 72.9
Dolor faríngeo 9 – 72.9
Tos 82 – 98
Esputo 67.5 – 68.8
Sibilancias 58.7
Dolor torácico 9 – 17.5
Diarrea 5 – 12.5%
Sharma L, Losier A, Tolbert T. Atypical Pneumonia Updates on Legionella, Chlamydophila, and Mycoplasma Pneumonia. Clin Chest
Med. 2016; 1-14.

Chlamydophila pneumoniae: estudios de imagen
Infiltrados
alveolares
unilaterales
Hallazgos
generalmente
afectan un solo
lóbulo
El más común es
el lóbulo inferior
Neumonía
intersticial es raro
¼ parte de los
pacientes
presentan
derrame pleural
Linfadenopatía
hiliar o
mediastínica
infrecuente
Sharma L, Losier A, Tolbert T. Atypical Pneumonia Updates on Legionella, Chlamydophila, and Mycoplasma Pneumonia. Clin Chest Med. 2016; 1-14.

• Bacteria de la familia Mycoplasmataceae,
de la clase Mollicutes
• Carece de pared celular
• No se tiñe con tinción gram
• Elevada sensibilidad a variaciones en pH,
temperatura, tensión osmótica y
detergentes
• Patógeno exclusivamente humano

• Son las bacterias de vida libre
más pequeñas
• Carece de pared celular
• Tiene un orgánulo que se une a
las células epiteliales del huéspes
• Una vez dentro de la célula, se
somete a fisión binaria para
replicarse
• Como no tiene pared celular, no
es útil el empleo de β-lactámicos
2016;37:819–828.

Cuadro clínico heterogéneo:
mialgias, adenopatía cervical, tos
no productiva, fatiga
Grupo de edad más afectado:
niños en edad escolar y adultos
jóvenes, con brotes en otoño
Síntomas gastrointestinales de
infección por M. pneumoniae
Piel Eritema nudoso,
vasculitis
leucocitoclástica,
Stevens Jonhson
Gastrointestinal Hepatitis aguda
Sistema nervioso
central
Encefalitis,
meningitis aséptica
Cardiovascular Trombo cardiaco,
enfermedad de
Kawasaki

Mycoplasma pneumoniae: estudios de imagen
Hallazgos
inespecíficos
Más común:
patrones
intersticiales
difusos
TAC de tórax:
cambios intersticiales
con formación de
árbol en yema
Otros: engrosamiento
de la pared bronquial
y consolidación en
vidrio esmerilado
El diagnóstico no se debe
realizar solo con estudios de
imagen
Sharma L, Losier A, Tolbert T. Atypical
Pneumonia Updates on Legionella,
Chlamydophila, and Mycoplasma Pneumonia.

Mycoplasma pneumoniae: evolución
Curso suele ser leve y
autolimitado
Resolución en 2 a 4
semanas,
independientemente
del tratamiento
Existen casos de
infecciones graves con
síndrome de dificultad
respiratoria aguda

Diagnóstico
Historia clínica: antecedentes de viajes, exposición a aves,
tos seca, cambios radiográficos no clásicos
Muchas veces no es posible diferencial de manera
confiable los patógenos típicos de los atípicos

Diagnóstico diferencial
Palencia Vizcarra R, Palencia Díaz R. Neumonía atípica. Med Int Méx. 2014;30:482-488.
Diagnóstico diferencial entre neumonía
típica y atípica
1.- Fiebre >39° de aparición brusca
2.- Dolor pleural (torácico o epigástrico)
3.- Auscultación focal (crépitos, disminución de
murmullo vesicular o soplo tubático
4.- Leucocitosis >12,000 mm3 o neutrofilia >6,000
mm3
5.- Radiografía de tórax con zona de consolidáción
• Neumonía adquirida en
la comunidad: 3 o +
• Neumonía atípica: 1 o
ninguno
• Neumonía
indeterminada: 2

Pruebas diagnósticas
•La identificación puede realizarse mediante
detección directa de antígenos, PCR y
serología
•El cultivo es difícil, requiere experiencia,
bajo rendimiento

Detección de antígenos urinarios, la herramienta más utilizada,
sensibilidad del 75% y especificidad del 99%
No se realiza cultivo de forma rutinaria, pero la IDSA aconseja
que se realice en esputo inducido o por broncoscopía
PCR: no tiene uso rutinario generalizado

Diagnóstico
principal: detección
de anticuerpos
séricos, que pueden
no ser positivas en la
primera semana
Cada vez se emplea
más las pruebas
basadas en PCR, que
se emplea en
enfermedad aguda
La prueba
permanece positiva
hasta por 4 meses
Una tinción de Gram del esputo revela leucocitos, pero las bacterias no son visibles porque M. pneumoniae
carece de una pared celular para retener la tinción de Gram

Chlamydophilia
pneumoniae
• La serología es la
base del
diagnóstico, IgM e
IgG, que tardan
hasta 6-8 semanas
en aparecer
• PCR, sensibilidad y
especificidad
variable
Chlamydophila
psittaci
• Serología es el
principal método
diagnóstico
• La PCR no está
disponible de
forma rutinaria
Coxiella burnetti
• Serología es el
principal método
diagnóstico
• Se puede realizar
cultivo
• PCR, es útil para
diagnóstico de
infección aguda

Algoritmo diagnóstico
Neumonía clínica, corroborada por radiografía
No características extrapulmonares
(Neumonía bacteriana típica)
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Estreptococo del grupo A
Klebsiella pneumoniae
Neumonía por aspiración
Características extrapulmonares (Neumonía atípica)
Historia de
contacto con
animales -
Historia de
contacto con
animales +
Mycoplasma, Clamydia
pneumoniae, Legionella
Psittacosis, Fiebre Q, Tularemia
Disociación temperatura pulso
Disociación temperatura pulso
Negativo:
Mycoplasma, C.
pneumoniae
Positivo:
Legionella
Negativo:
Tularemia
Positivo:
Psittacosis,
Fiebre Q
Cunha A. The atypical pneumonias: clinical
diagnosis and importance. Clin Microbiol
Infect. 2006; 12 (3): 12–24.

Tratamiento
• Tratamiento empírico en base de los factores de riesgo
• Si la neumonía es grave, terapia empírica que cubra a
patógenos típicos y atípicos
• La combinación de beta-lactámicos con macrólidos ha
demostrado una menor mortalidad a los 30 días

En las directrices de muchos países,
la fluoroquinolona es la selección
prioritaria para los patógenos
atípicos
La sociedad deTórax de China
recomienda: si no mejora el
paciente con macrólido en 72 horas,
considerar posibilidad de M.
pneumoniae resistente a macrólidos
Si existe sospecha de resistencia a
macrólidos, se emplea
Fluroquinolonas oTetraciclinas
Moxifloxacino o Levofloxacino es la
terapia alternativa más común

Brucelosis
Zoonosis causada por
bacterias intracelulares,
gramnegativas
Modo principal de
transmisión: leche o
queso no pasteurizado
o carne contaminada
Síntomas: fiebre
ondulante, malestar,
artralgias, endocarditis,
vasculitis, radiculitis,
nefritis
A nivel pulmonar: neumonía, absceso pulmonar, empiema derrame
pleural, granulomas, adenopatías hiliares.
Uluğ M, Can-Ulug N. Pulmonary involvement in brucellosis. J Infect Dis Med Microbiol. 2012;23(1): 13-15.

Vía de diseminación pulmonar:
Inhalación de aerosoles contaminados con Brucella
Debido a la amplia distribución del microorganismo a
través del torrente sanguíneo a varios órganos, incluidos
los pulmones, la diseminación bacteriémica puede ser la
ruta más probable para adquirir brucelosis pulmonar

Hallazgos de imagen:
• Moteado miliar
• Nódulos
parenquimatosos
• Consolidación
• Abseso pulmonar
• Bronquiectasias
• Linfadenopatía hiliar
• Neumotórax Consolidación en lóbulo inferior derecho

Diagnóstico:
Recuperación del microorganismo en sangre, médula ósea u otros
cultivos de tejidos
Serodiagnóstico sigue siendo importante
Prueba de aglutinación en suero (detecta anticuerpos contra
Brucella)
Detección de IgM con ELISA, radioinmunoensayo y ensayo de
inmunofluorescencia indirecta
Prueba de Rosa de Bengala: sensibilidad 99%, especificidad baja,
títulos de 1:160

Tratamiento por patógeno
Legionella - Levofloxacino (5-10 días) se asocia a menor estancia hospitalaria
- Otros: macrólidos
Micoplasma - Macrólidos: son la base del tratamiento, principalmente
Claritromicina y Azitromicina
- Otros: Doxiciclina, Fluoroquinolomas
C. pneumoniae - Doxiciclina es el tratamiento estándar
- Otro: Azitromicina
Fiebre Q - Doxiciclina: el tratamiento recomendado, debido a la resistencia a
macrólidos y fluoroquinolonas

Tratamiento por patógeno
Brucella - El tratamiento óptimo es una combinación de Doxiciclina (8
semanas), con Rifampicina o Estreptomicina (2-3 semanas)

Generalidades
Cada vez más frecuentes debido a un número
creciente de pacientes inmunodeprimidos
Las 3 agentes más frecuentes son:
Pneumocystis
jirovecii
Especies de
Aspergillus (A.
fumigatus)
Cryptococcus
neoformans
Kelly B, Pennington K, Limper A. Advances in the diagnosis of fungal pneumonias.Expert Review of Respiratory Medicine. 2020; 1-12.

Infecciones fúngicas invasoras
Los más comunes son:
Aspergillus spp.
Mucorales spp.
• Se asocian a una alta mortalidad, a pesar de terapia médica
adecuada
• Es común el dolor pleurítico y hemoptisis, por microinfartos

Aspergillus
Hongos ubicuos en el medio ambiente, pueden causar: colonización, aspergiloma,
aspergilosis broncopulmonar alérgica o aspergilosis pulmonar invasiva
Factores de riesgo de enfermedad invasiva: inmunosupresión en un paciente con
colonización crónica
Curso clínico: desde enfermedad moderada hasta hemoptisis, hemorragia y/o
infarto pulmonar

• Opacidad en la
cavidad del lóbulo
superior derecho que
linda con el
mediastino
• Ligero engrosamiento
de la fisura interlobar
transversal

Diagnóstico
Estudio Características
Histopatología Estándar de oro, visualización de hifas septadas ramificadas de ángulo
agudo, sin embargo es difícil
Cultivo de esputo Tomar en cuenta estado del huésped.
Si es inmunocompetente: probable colonización
Si es neutropénico: patológico, con valor predictivo positivo del 90%
Test de antígeno El galactomanano es componente de la pared del hongo, se puede
detectar mediante inmunoensayo enzimático. Mejor sensibilidad en
pacientes con neutropenia grave (<500)
PCR Permite la detección y cuantificación de Aspergillus en muestras de ADN
en lavado broncoalveolar. Sensibilidad del 80.5%, especificidad del 78.5%

Mucor
Infección causada por hongos de la clase Zygomycetes
Los más comúnes: Rhizopus (48%), Mucor (14%), Lichtheimia (13%)
Factores de riesgo: inmunosupresión (neoplasias hematológicas, DM2 mal controlada,
uso de corticoesteroides sistémicos, profilaxis antifúngica con voriconazol)
Afección: rinoorbitario-cerebrales (34%), piel (22%) y pulmonar (20%)

Diagnóstico
Histopatología Visualización directa del hongo, riesgo de hemorragia a la
toma de muestra
Cultivo Crecimiento en cualquier cultivo de hongos, de 1 a 7 días,
sin embargo solo es positivo en 50% de los casos
Pruebas
moleculares
No existen pruebas estandarizadas

Cándida
La forma invasiva se define como la presencia de Cándida en el torrente sanguíneo
o en tejidos profundos
Causa de neumonía en pacientes críticamente enfermos, principalmente por
contaminación de accesos vasculares centrales
Factores de riesgo: neutropenia, terapia antibacteriana prolongada y enfermedad
crítica

Diagnóstico
Cultivo y
visualización directa
Estándar de oro, identificar Cándida en cultivos de sangre o tejidos
profundos, sin embargo sensibilidad del 50%
Prueba de
antígenos
Detección de manano y β-1,3-D glucano, componentes de la pared, se
han estudiado como dianas para pruebas de diagnóstico
Pruebas
moleculares
El panel T2Candida es una prueba aprobada por la FDA que detecta
Candida directamente en la sangre total. La plataforma trabaja para
lisar los glóbulos rojos y concentra las células de Candida. El ADN de
Candida se amplifica y detecta mediante resonancia magnética T2

Cryptococcus
Los más comunes Cryptococcus neoformans
(inmunodeprimidos) y Gatti (inmunocompetentes)
Los árboles son reservorio, se encuentran en el
guano de numerosas aves, principalmente palomas
Ingresa por vía respiratoria y se disemina a otros
órganos, principalmente SNC.
Síntomas: fiebre, tos, dolor torácico y disnea

Radiografía de tórax que muestra micronódulos difusos.
Vista axial de la TC de tórax que muestra micronódulos difusos en un patrón miliar.

Diagnóstico
Cultivo y
visualización
directa
Estándar de oro. Crece en agar Sabouraud dextrosa a 30°
C, en los primeros 7 días.
Aparece como levaduras en gemación, rodeadas por una
cápsula característica
Detección de
antígenos
Ensayo de aglutinación de látex, inmunoensayo de flujo
lateral: detectan componentes de la cápsula
Se realiza en muestras de líquido como esputo, lavados
bronquiales, líquido cefalorraquídeo, etc
Sensibilidad del 73.9% en afección pulmonar

Pneumocystis Jiroveccii
Descubierto hace más de 100 años, se reclasificó como
hongo en 1988
Infección oportunista que se volvió más prevalente con
el aumento delVIH/SIDA
El principal factor de riesgo es un conteo de linfocitos
CD4+ <200 células
Cuadro clínico: varía desde síntomas leves como tos no
productiva a disnea o insuficiencia respiratoria grave
Mortalidad del 10
al 20% de
infectados

Diagnóstico
Visualización
directa
Se tiñen con tinciones de Papanicolau o Wright Giemsa, o
con tinción por anticuerpos monoclonales anti-
Pneumocystis marcados con fluoresceína
PCR PCR en tiempo real de muestras respiratorias es la prueba
recomendada. Sensibilidad del 84%
β-1,3-D
glucano
Componente de la pared celular del hongo por lo que su
presencia indica infección. Sensibilidad del 90%,
especificidad del 75%

• Característicamente
se observa
infiltrados
perihilares difusos,
bilaterales
• 20-30% de los
pacientes tienen
estudio normal
• En este paciente se
observan
opacidades y quistes
reticulonodulares
gruesos bilaterales

Histoplasma
Agente: Histoplasma capsulatum
Micosis endémica del valle del río Mississippi y Ohio, aunque
la distribución continúa expandiéndose
Principal infección: en vías respiratorias, donde causa una
infección aguda o crónica, así como enfermedad diseminada

Sospechar Histoplasmosis sí:
- Existen masas mediastínicas o hiliares
- Nódulo pulmonar
- Enfermedad pulmonar cavitaria
- Pericarditis con linfadenopatía
mediastínica
- Manifestaciones pulmonares + artritis
o artralgia, eritema nudoso
- Disfagia
- Síndrome de vena cava superior

Infiltrados reticulonodulares bilaterales
difusos
Lesiones cutáneas por histoplasmosis:
nódulos que se ulceran, secreción amarilla

Diagnóstico
Cultivo y visualización
directa
Gold standard. Consume mucho tiempo.
Prueba de antígeno Sensibilidad del 81.% y especificidad del 98.3%
Antigenemia y antigenuria. Existe reactividad cruzada con
otros hongos endémicos.
Anticuerpos Niveles de IgM e IgG con sensibilidad del 67.5 y 97%, y con
especificidad del 97% y 95% respectivamente
PCR Se emplea en tejido, suero, orina y muestras respiratorias,
con sensibilidad mayor del 95%

Coccidioidomicosis
Infección causada por hongos endémicos Coccidioides
immitis y posadasii
Se encuentra principalmente en región suroeste de
USA (valle de San Joaquín) y noreste de México
Infección a menudo asintomática, o datos de neumonía
adquirida en la comunidad

Síntomas:
Periodo de
incubación de 7 a 21
días
Dolor torácico, tos
fiebre
Puede evolucionar a
disnea o
insuficiencia
respiratoria aguda
Síntomas sistémicos:
fiebre, diaforesis
nocturna, pérdida de
peso, fatiga extrema
Estos síntomas
pueden durar meses

Datos inespecíficos en RX de tórax
Consolidaciones bilaterales multifocales Opacidad nodular en el lóbulo inferior
derecho (flechas)

Diagnóstico
Prueba de antígeno En orina y suero, con sensibilidad del 70.8%
Pruebas de anticuerpos IgM e IgG, sensibilidad de 61.2 y 87.4% respectivamente
Visualización directa o
cultivo
Estándar de oro. Coccidioides aparecen como esférulas de
20 a 200 µm y llenas de endosporas

Complicaciones
Linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH) o
síndrome hemofagocítico
Entidad poco frecuente, pero potencialmente mortal debido a
una activación inmune excesiva. La HLH secundaria puede
desencadenarse por infecciones, enfermedades autoinmunes y
enfermedades malignas.
Agente etiológico asociado: Mycoplasma pneumoniae
Hibino M, Sato S, Shimizu T, et al. Hemophagocytic Lymphohistiocytosis Secondary to Mycoplasma pneumoniae Infection without
Pneumonia. Intern Med. 2014; 53: 1679-1683.

Se caracteriza por:
Hiperactivación de linfocitosTCD8+y macrófagos
Proliferación, migración ectópica e infiltración de estas células en varios
órganos
Elevación de citocinas, lo que ocasiona una disfunción orgánica
Clínicamente: fiebre, hepatoesplenomegalia, coagulación intravascular
diseminada y citopenias (al menos 2 líneas celulares)
Hibino M, Sato S, Shimizu T, et al. Hemophagocytic Lymphohistiocytosis Secondary to Mycoplasma pneumoniae Infection without Pneumonia.
Intern Med. 2014; 53: 1679-1683.

Tratamiento
Corticoesteroides
Inmunosupresores
como Ciclosporina A
Tratamiento de la
causa
Hibino M, Sato S, Shimizu T, et al. Hemophagocytic Lymphohistiocytosis Secondary to Mycoplasma pneumoniae Infection without Pneumonia.
Intern Med. 2014; 53: 1679-1683.

Tratamiento
Infección Tratamiento
Aspergillus El tratamiento más efectivo son los nuevos tratamientos antifúngicos,
comoVoriconazol. Anfotericina B es otra opción.
Mucor Anfotericina B, Posaconazol o Isavuconazol
Pneumocystis Trimetoprim/Sulfametoxazol po4 14-21 días
Cándida invasiva Anfotericina B es el tratamiento de elección, junto con Flucitosina, si se
busca un sinergismo. Otros imidazoles como Ketoconazol, Fluconazol o
Itraconazol tienen actividad contra C. albicans
Cryptococcus El tratamiento de primera línea es Fluconazol, Anfotericina B o
Flucitosina
Limper A, Knowx K, Sarosi G, et al. An Official American Thoracic Society Statement: Treatment of Fungal Infections in Adult Pulmonary and Critical Care Patients. Am J
Respir Crit Care Med. 2011;183:96–128.

Tratamiento
Infección Tratamiento
Histoplasmosis Anfotericina B liposomal por 2 a 3 semanas, o hasta que el paciente se
encuentre estable
Coccidioidomicosis Anfotericina B, Ketocolazol, Fluconazol o Itraconazol
Limper A, Knowx K, Sarosi G, et al. An Official American Thoracic Society Statement: Treatment of Fungal Infections in Adult Pulmonary and Critical Care Patients. Am J
Respir Crit Care Med. 2011;183:96–128.

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