Neurocirugia
- 1. Médico Neurocirujano- Emergenciologo Dr. ABAD ILLACUTIPA M. Hospital RMNB-PUNO TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
- 2. Es un problema de salud en el Perú y EE.UU. principal causa de muerte en sujetos de 1 a 44 años Según el Instituto Nacional de Salud, los (TCE) son responsables de la tercera parte de la mortalidad por trauma. El 10% de pacientes hospitalizados por trauma son graves. Traumatismo craneo encefálico
- 3. Los mecanismos etiopatogénicos y fisiopatológicos. La introducción de escala de Glasgow. La amplia difusión de la tomografía axial computarizada (TAC). El desarrollo de banco de datos. La reproducción en modelos experimentales de las lesiones traumáticas. Manejo en UCI A contribuido a disminuir la morbimortalidad El mejor conocimiento y comprensión de:
- 4. DISTRIBUCION TRIMODAL DE LA MORTALIDAD EN POLITRAUMATIZADO
- 5. DISTRIBUCION TRIMODAL DE LA MORTALIDAD EN POLITRAUMATIZADO
- 6. DISTRIBUCION TRIMODAL DE LA MORTALIDAD EN POLITRAUMATIZADO
- 7. Definición del Traumatismo Craneoencefálico (TEC) Presente en el 60-70 % del paciente politraumatizado. 50% de los casos comanda el cuadro: TEC grave (Glasgow < 8 10-25% mortalidad). 1° causa de mortalidad de < 45 años en países desarrollados Lesión encefálica y/o craneal debido a una fuerza mecánica externa, que conduce a posibles deterioro temporal o permanente del estado cognitivo, físico y psicológico; con un estado de conciencia disminuído o alterado.
- 8. Etiología del TEC Accidentes automovilísticos (50%) Caídas (20-30%) – En > 75 años es la 1° causa Proyectiles de arma de fuego (PAF) (12%) – En 25-34 años es la 1° causa Accidentes de trabajo (45-50%) Falla de medidas de seguridad Otras (consumo de alcohol)
- 10. Jóvenes (15 – 25 años) Individuos no casados Miembros de un grupo étnico minoritario Residentes en ciudades grandes Varón > mujer (2-3 > 1) Historia previa de abuso de sustancias psicotrópicas Individuos con TEC previo Poblaciones de alto riesgo
- 11. Evaluación clínica del TEC Escala de Glasgow.
- 12. Apertura Ocular
- 13. Respuesta Verbal
- 14. Respuesta Motora
- 15. Categorización del TEC Categoría Criterios Mínimo Leve Moderado Severo Crítico EG=15, no PDC, no APT EG=14 o EG=15 + (PDC < 5 min o confusión o amnesia) 9-13 o PDC > 5 min o déficit focal neurológico 5-8 3-4 PDC = pérdida de conciencia, APT = amnesia postraumática Brain Trauma Foundation © 2003
- 16. Evaluación extendida del TEC: Marshall Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991
- 20. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL EN EL TRAUMA
- 21. CAMBIOS DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL EN TRAUMA CRANEOENCEFALICO
- 22. CAMBIOS DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL EN TRAUMA CRANEOENCEFALICO
- 23. CAMBIOS DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL EN TRAUMA CRANEOENCEFALICO
- 24. FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO: MONRO KELLIE
- 25. Fisiopatología del TEC Proceso fisiopatológico heterogéneo Espectro de lesiones – Primarias grado de lesión cerebral al momento de la lesión – Secundarias durante la fase post-injuria Ambos asociados con el desarrollo de – Inflamación intracraneal – Disrupción de la autorregulación cerebral
- 27. Lesiones VASCULAR Parálisis vascular Ruptura de la BHE Ruptura vascular NEURONAL Concusión Contusión Laceración Disrupción Axonal
- 28. Los 4 tipos de hemorragia post-traumática N Eng J Med 2001; 344:580
- 29. LOS TIPOS DE HEMORRAGIA POST-TRAUMÁTICA
- 30. LESIÓN ENCEFÁLICA SECUNDARIA Se caracterizan por una menor utilización de sustratos cerebrales, sobre todo oxígeno. Lesiones secundarias de peor pronóstico * – Hipotensión (PA sistólica < 90 mmHg; 12 kPa) – Hipoxia (SaO2 < 90 % p PaO2 < 50 mmHg) – Hipoglicemia – Hipertermia (t > 39º C) – Hipocapnia prolongada (PaCO2 < 30 mmHg; 4 kPa) Pueden desarrollarse evolutivamente durante la resucitación inicial, el transporte al hospital, la cirugía y el manejo en UCI. * Chesnut RM et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993;34: 216-22.
- 31. LESIONES ENCEFÁLICAS SECUNDARIAS ASOCIADAS CON MAYOR MORBIBORTALIDAD Sistémicas Hipoxia Hipotensión Hipertermia Infección Hipo/hiperglicemia Hipo/hipercapnia Hipo/hipernatremia Hiperosmolalidad Intracraneales Convulsiones Hematoma tardío Hemorragia subaracnoidea Vasoespasmo Hidrocefalia Infección del SNC
- 32. LESIONES ENCEFÁLICAS SECUNDARIAS ASOCIADAS CON MAYOR MORBIBORTALIDAD
- 33. LESIONES ENCEFÁLICAS SECUNDARIAS ASOCIADAS CON MAYOR MORBIBORTALIDAD
- 34. CONCEPTOS FISIOLÓGICOS A) Neurona: ALTO METABOLISMO – Depende del aporte de oxígeno y glucosa flujo sanguíneo cerebral (FSC) – FSC: depende la presión de perfusión cerebral (PPC) • PPC = PAM – PIC – PAM (presión arterial media) > 100 mmHg – PIC (presión intracraneal) < 15 mmHg – PPC > 70 mmHg • FSC : 50 ml/100g/min
- 35. B) Autorregulación cerebral Regulación metabólica y miogénica: aumento del flujo en respuesta a requerimientos metabólicos (CO2) Autorregulación: capacidad del encéfalo para mantener FSC constante a pesar de los cambios en la presión arterial sistémica (PAM 50–150mmHg) FSC = 50 ml/100g/min Localizada en arteriolas cerebrales Protege sistema capilar del edema e isquemia Depende de integridad de fibras nerviosas del árbol vascular cerebral
- 36. Circulación cerebral FSC (Flujo Sanguíneo Cerebral) Global : 45-55 ml/100g/min Cortical : 75-80 ml/100g/min Subcortical : 20 ml/100g/min PIC (Presión Intracraneal) 8 - 12 mmHg FSC = PPC / RCV (Ley de Ohm)
- 37. RLO en la secuencia de eventos en el NEUROTRAUMA Liberación de aminoácidos excitatorios (Glu) Entrada de Ca2+ intracelular Activación de proteasas/lipasas Despolarización celular Entrada de Na+ Activación de cascada inflamatoria (PAF, eicosanoides, citoquinas, activa-ción de PMN, etc) Generación de RLO Devastación celular MUERTE NEURONAL Edema TRIADA LETAL • Excitotoxicidad • Sobrecarga de Ca2+ • Estrés oxidativo
- 38. 29,3 + 16,4 (Mc Laughlin, 1996) 39,9 + 11,2 (Schroeder, 1995) 42,5 + 15,8 (Mc Laughlin, 1996) Contusión Edema perilesiona Tejido TC-norma Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) Contusión cerebral hemorrágica
- 39. Zona de penumbra isquémica postraumática Estudio NASCIS-II) Área activa de cerebro normal Área de reposo de cerebro normal Zona isquémica leve Zona isquémica moderada Zona isquémica severa
- 40. Síndrome de Herniación Incremento en la PIC Coma Dilatación de una o ambas pupilas Hemiparesia contralateral Triada de Cushing – Hipertensión arterial – Bradicardia – Depresión respiratoria
- 45. Fractura de Piso Anterior
- 46. Fractura de la Base de Cráneo Fractura del Techo de la Orbita
- 47. Equimosis bipalpebral Signo de mapache, fractura de base de cráneo piso anterior HNDM
- 49. Fractura
- 50. Fractura Lineal de la Bóveda Craneana
- 55. Fractura Parietal Derecha con Hundimiento
- 56. Fractura de la Base de Cráneo Fractura del Techo y Pared Interna de la Orbita
- 64. MONITORIZAR: Via aerea. Funciones vitales. Nivel de conciencia. Signos focales. Signos de enclavamiento. Manejo del paciente con TCE
- 66. 1. Medidas urgentes : abc de la reanimación a. Vías aereas. b. Respiración. c. Circulación. 2. Examen clínico : Anamnesis. Examen completo (torax, abdomen, pelvis, columna y extremidades) para descartar lesión asociada. Manejo del paciente con TCE
- 67. Examen neurológico lo mas completo posible. Funciones vitales, nivel de conciencia, signos focales, pupilas, signos de fractura de base de cráneo. 3. Manejo: Colocar la cabeza elevada a 30°. Colocar vía periférica o vía central. Mantener euvolemia y PA normal. Hiperventilación moderada. Mantener PA CO2 entre 28 – 30 Torr Manejo del paciente con TCE
- 68. Oximetria de pulso. Evitar la hipoxemia. Temperatura normal. La fiebre aumenta el consumo de O2 Profilaxis de convulsiones con fenitoina EV lentamente 5 mg/kg peso/dÍa. Si hay convulsiones administrar fenitoina EV lentamente hasta 1mg/kg peso/minuto. Maxima dosis inicial en adultos 15mg/kg y en niños 5 mg/kg. Colocar sonda vesical y registrar vol. urinario/hora Manejo del paciente con TCE
- 69. Manejo del paciente con TCE Sonda nasogástrica empezar alimentación por SNG precozmente, si no hay contraindicaciones empezar dentro de las 24 horas del TCE. Si hay sospecha de neumonía aspirativa tratamiento antibiótico. Si hay pérdida de LCR: quimioprofilaxis antibiótica ranitidina, antiácidos y analgésicos son utiles. Cambios posturales para evitar escaras. Capotaje pulmonar. No administrar corticoides Manitol 20% dosis: 0.5 a 2 gr peso/día dividido en 6 dosis.
- 71. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA
- 72. • Asociado a fracturas lineales • Región temporal (meningea media), frontal, parietal...occipital). Clínica • Sn en primeras 12 o 24 horas • Cefalea, vómito explosivo • Compromiso progresivo del sensorio • Motor : contralateral, Pupilar : ipsilateral • Intervalo lúcido (30%) Hematoma Epidural
- 83. Hematoma Epidural de Fosa Posterior Hematoma Epidural de Fosa Posterior
- 84. Agudo Colección de sangre debajo de la duramadre de tamaño suficiente como para comprimir el cerebro • Mayor morbimortalidad (50 – 90%) • Por ruptura de venas puentes (parasagital o silviana). • Por aceleración y desaceleración en accidentes. • Más común en el lóbulo temporal,frontal o superficie frontoorbital, convexidad cerebral. < 72 horas Hematoma Subdural
- 93. CONTUSION CEREBRAL Extravasación de sangre y reacción inflamatoria en el cerebro tras un traumatismo; (áreas heterogéneas de hemorragia, edema y necrosis) Las zonas fronto-temporales son las que más fácilmente se contusionan. Son frecuentes las lesiones asociadas (hematoma subdural).
- 94. Qué hacer ?
- 95. Qué hacer ?
- 96. Qué hacer ?
- 97. Qué hacer ?
- 98. Qué hacer ?
- 99. 8 hrs
- 101. 8 hrs
- 103. Hematoma intraparenquimatoso frontal derecho (efecto de masa. Desplazamiento e invasión hemática del sistema ventricular) Hematoma Intraparenquimal
- 109. Hematoma epidural
- 110. Contusión
- 111. GRACIAS