NEISSERIA Y BACTERIAS
RELACIONADAS
ALFREDO JOEL GUTIERREZ
ROLANDO BARBOSA
EDGAR MISSAEL RAMIREZ
 NISSERIA, EIKENELLAY KINGELLA
 El género Neisseria engloba 10 especies
detectadas en el ser humano, dos de las
cuales, Neisseria gonorrhoeae y Neisseria
meningitidis son patógenas estrictas en el ser
humano.
 Aunque las enfermedades causadas por N.
gonorrhoeae y N. meningitidis son bien
conocidas, las restantes especies de Neisseria
tienen escasa virulencia y generalmente
producen enfermedad sólo en los pacientes
inmunodeprimidos.
 Eikenella corrodens y Kingella kingae colonizan
la bucofaringe del ser humano y actúan como
patógenos oportunistas.
Neisseria gonorrhoeae y
Neisseria
meningitidis
 Una de las enfermedades de transmisión
sexual más frecuentes en EE. UU. N.
gonorrhoeae
 Siempre se considera patógeno. N.
meningitidis, coloniza con frecuencia la
nasofaringe de las personas sanas.
Fisiología y estructura
 Neisseria son bacterias gramnegativas
aerobia.
 Son diplococos, se aplanan para adoptar una
morfología semejante a la de un grano de
café y son inmoviles
 Generan ácido por oxidación de
carbohidratos (no por fermentación)
 Las especies de Neisseria crecen en agar de
nutrientes,incubado a una temperatura de 35
°C a 37 °C.
 N. gonorrhoeae no crece en el agar sangre,
pero sí lo hace en el agar chocolate
 N. gonorrhoeae es un microorganismo
exigente desde el punto de vista nutricional
que necesita medios de cultivo complejos
 La estructura de N. gonorrhoeae y N.
meningitidis es la habitual en las bacterias
gramnegativas
 El principal factor de virulencia para N.
meningitidis es el polisacárido de la cápsula. La
superficie externa de N. gonorrhoeae no se
encuentra recubierta de una verdadera cápsula
de carbohidratos
 Sin embargo, la superficie celular de N.
gonorrhoeae tiene una carga negativa de tipo
capsular
 Neisseria poseen pili que se extienden desde la
membrana plásmica hacia la membrana
externa.
 Los pili participan en la unión a las células
anfitrionas, la transferencia de material
genético y la movilidad, y la presencia de
estas estructuras en N.gonorrhoeae y N.
meningitidis parece revestir una gran
importancia para su capacidad patógena.
 Debido a que los pili intervienen en la adhesión
a las células epiteliales no ciliadas, a la vez que
proporcionan un mecanismo de resistencia
ante la destrucción mediada por los
neutrófilos.
 N. gonorrhoeae y N. meningitidis poseen dos
genes de porinas, porA y porB. Sus productos
génicos, las proteínas PorA y PorB, se
expresan en N. meningitidis, pero el gen
porA está silenciado en N. gonorrhoeae.
 PorB no constituye simplemente la principal
proteína de la membrana externa de N.
Gonorrhoeae sino que ha de funcionar
correctamente para permitir la supervivencia
de este patógeno.
 Las proteínas PorB purificadas interfieren en
la desgranulación de los neutrófilos
 Por otra parte, la proteína PorB, junto a otras
adhesinas, facilita la invasión de las células
epiteliales por las bacterias.
 Las proteínas Opa (proteínas de opacidad)
intervienen en la unión con las células
epiteliales y las células fagocíticas, y
desempeñanuna destacada función en la
señalización intercelular.
 La expresión de estas proteínas se asocia a
enfermedad clínica. Las colonias opacas se
recuperan con más frecuencia en pacientes
con enfermedad localizada (endocervicitis,
uretritis, faringitis, proctitis)
 las colonias transparentes se asocian sobre
todo a la enfermedad inflamatoria pélvica y
las infecciones diseminadas
 las proteínas Rmp (proteínas de reducción
modificable). estimulan a los anticuerpos que
inhiben la actividad bactericida sérica frente
a las neiserias patógenas.
 N. gonorrhoeae son también capaces de
fabricar P-lactamasas que degradan la
penicilina.
Patogenia e inmunidad
 Los gonococos se adhieren a las células
mucosas, penetran en las células y se
multiplican, y posteriorm ente pasan a través
de ellas al espacio subepitelial, donde se
produce la infección.
 La enfermedad meningocócica ocurre en
ausencia de anticuerpos específicos dirigidos
frente a la cápsula de polisacáridos
 Al igual que sucede con N. gonorrhoeae, los
meningococos son internalizados en vacuolas
fagocíticas, donde son capaces de evitar la
muerte intracelular, replicarse y
posteriormente migrar a los espacios
subepiteliales.
 La cápsula de polisacáridos protegen a N.
meningitidis frente a la destrucción fagocítica.
Epidemiología
 La gonorrea afecta exclusivamente al ser
humano
 Las tasas de infección son iguales en hombres
y en mujeres, son desproporciona damente
más altas en los suejtos de raza negra que en
los hispanos
 La incidencia máxima de la enfermedad se
registra en el grupo de edades comprendidas
entre 15 y 24 años.
 N. gonorrhoeae se transmite
fundamentalmente por contacto sexual
 El principal reservorio de gonococos son las
personas con una infección asintomática. El
estado de portador asintomático es más
frecuente en la mujer que en el hombre.
 N. meningitidis se transmite a través de las
gotas respiratorias entre los contactos
próximos y prolongados, como ocurre en los
miembros de una familia que conviven en la
misma casa o en los soldados que conviven
en cuarteles.
 El ser humano constituye el único portador
natural de N. meningitidis.
 Las tasas de portadores orales y
nasofaríngeos son más elevadas en los niños
en edad escolar y en los adultos jóvenes, en
las poblaciones socioeconómicas
desfavorecidas
 No tiene variaciones estacionales, aunque la
enfermedad es más frecuente en los meses
fríos y secos del año.
 La enfermedad endémica es más frecuente
en los niños menores de 5 años,
fundamentalmente en los lactantes, y en Los
adolescentes y adultos jóvenes. Los sujetos
inmunodeprimidos, los ancianos y los que
residen en poblaciones cerradas
ENFERMEDADES CLINICAS
NEISSERIA GONORRHOEAE
 Periodo incubación.: 2-5 días
 Complicaciones hombres :
epididimitis, prostatitis
 Flujo vaginal, dolor abdominal,
disuria.
 Infección ascendente>
salpingitis, abscesos tubo
ováricos, enfermedad
inflamatoria pélvica.
GONOCOCEMIA
 Se caracteriza por:
 exantema pustular con base
eritematosa .(extremidades)
 artritis supurativa en las
articulaciones afectadas.
 Fiebre
 Artralgias migratorias
OFTALMIA GONOCOCICA NEONATAL
 Se presenta edema, eritema,
secreción purulenta a nivel del
parpado.
 La madre puede estar sin
síntomas (asintomática) al
momento del parto, pero sigue
portando las bacterias o los virus
que pueden causar conjuntivitis
en el recién nacido.
 Para la protección del neonato
se utiliza nitrato de plata> 1%,
tetraciclina>1%, ungüento de
eritromicina> .5%
Nisseria y bacterias relacionadas
MENINGITIS
 Inflamación purulenta , asociada a cefalea, signos meníngeos( rigidez de nuca, signo de Brudzinsky y
Kernig .Y fiebre.
 Tratamiento anibioticos.
MENINGOCOCEMIA
 Infección diseminada que
pone en peligro la vida,
caracterizada por trombosis
de vasos pequeños,
afectación multiorganica.
 Son frecuentes las
petequias que coloascen
para formar lesiones
hemorrágicas.
 Los signos de infección son:
febricula,artritis y lesiones
petequiales.

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Nisseria y bacterias relacionadas

  • 1. NEISSERIA Y BACTERIAS RELACIONADAS ALFREDO JOEL GUTIERREZ ROLANDO BARBOSA EDGAR MISSAEL RAMIREZ
  • 2.  NISSERIA, EIKENELLAY KINGELLA  El género Neisseria engloba 10 especies detectadas en el ser humano, dos de las cuales, Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis son patógenas estrictas en el ser humano.
  • 3.  Aunque las enfermedades causadas por N. gonorrhoeae y N. meningitidis son bien conocidas, las restantes especies de Neisseria tienen escasa virulencia y generalmente producen enfermedad sólo en los pacientes inmunodeprimidos.
  • 4.  Eikenella corrodens y Kingella kingae colonizan la bucofaringe del ser humano y actúan como patógenos oportunistas.
  • 5. Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis  Una de las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes en EE. UU. N. gonorrhoeae  Siempre se considera patógeno. N. meningitidis, coloniza con frecuencia la nasofaringe de las personas sanas.
  • 6. Fisiología y estructura  Neisseria son bacterias gramnegativas aerobia.  Son diplococos, se aplanan para adoptar una morfología semejante a la de un grano de café y son inmoviles  Generan ácido por oxidación de carbohidratos (no por fermentación)
  • 7.  Las especies de Neisseria crecen en agar de nutrientes,incubado a una temperatura de 35 °C a 37 °C.  N. gonorrhoeae no crece en el agar sangre, pero sí lo hace en el agar chocolate
  • 8.  N. gonorrhoeae es un microorganismo exigente desde el punto de vista nutricional que necesita medios de cultivo complejos
  • 9.  La estructura de N. gonorrhoeae y N. meningitidis es la habitual en las bacterias gramnegativas  El principal factor de virulencia para N. meningitidis es el polisacárido de la cápsula. La superficie externa de N. gonorrhoeae no se encuentra recubierta de una verdadera cápsula de carbohidratos
  • 10.  Sin embargo, la superficie celular de N. gonorrhoeae tiene una carga negativa de tipo capsular  Neisseria poseen pili que se extienden desde la membrana plásmica hacia la membrana externa.
  • 11.  Los pili participan en la unión a las células anfitrionas, la transferencia de material genético y la movilidad, y la presencia de estas estructuras en N.gonorrhoeae y N. meningitidis parece revestir una gran importancia para su capacidad patógena.
  • 12.  Debido a que los pili intervienen en la adhesión a las células epiteliales no ciliadas, a la vez que proporcionan un mecanismo de resistencia ante la destrucción mediada por los neutrófilos.
  • 13.  N. gonorrhoeae y N. meningitidis poseen dos genes de porinas, porA y porB. Sus productos génicos, las proteínas PorA y PorB, se expresan en N. meningitidis, pero el gen porA está silenciado en N. gonorrhoeae.
  • 14.  PorB no constituye simplemente la principal proteína de la membrana externa de N. Gonorrhoeae sino que ha de funcionar correctamente para permitir la supervivencia de este patógeno.  Las proteínas PorB purificadas interfieren en la desgranulación de los neutrófilos
  • 15.  Por otra parte, la proteína PorB, junto a otras adhesinas, facilita la invasión de las células epiteliales por las bacterias.
  • 16.  Las proteínas Opa (proteínas de opacidad) intervienen en la unión con las células epiteliales y las células fagocíticas, y desempeñanuna destacada función en la señalización intercelular.
  • 17.  La expresión de estas proteínas se asocia a enfermedad clínica. Las colonias opacas se recuperan con más frecuencia en pacientes con enfermedad localizada (endocervicitis, uretritis, faringitis, proctitis)  las colonias transparentes se asocian sobre todo a la enfermedad inflamatoria pélvica y las infecciones diseminadas
  • 18.  las proteínas Rmp (proteínas de reducción modificable). estimulan a los anticuerpos que inhiben la actividad bactericida sérica frente a las neiserias patógenas.  N. gonorrhoeae son también capaces de fabricar P-lactamasas que degradan la penicilina.
  • 19. Patogenia e inmunidad  Los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran en las células y se multiplican, y posteriorm ente pasan a través de ellas al espacio subepitelial, donde se produce la infección.
  • 20.  La enfermedad meningocócica ocurre en ausencia de anticuerpos específicos dirigidos frente a la cápsula de polisacáridos
  • 21.  Al igual que sucede con N. gonorrhoeae, los meningococos son internalizados en vacuolas fagocíticas, donde son capaces de evitar la muerte intracelular, replicarse y posteriormente migrar a los espacios subepiteliales.  La cápsula de polisacáridos protegen a N. meningitidis frente a la destrucción fagocítica.
  • 22. Epidemiología  La gonorrea afecta exclusivamente al ser humano  Las tasas de infección son iguales en hombres y en mujeres, son desproporciona damente más altas en los suejtos de raza negra que en los hispanos
  • 23.  La incidencia máxima de la enfermedad se registra en el grupo de edades comprendidas entre 15 y 24 años.
  • 24.  N. gonorrhoeae se transmite fundamentalmente por contacto sexual  El principal reservorio de gonococos son las personas con una infección asintomática. El estado de portador asintomático es más frecuente en la mujer que en el hombre.
  • 25.  N. meningitidis se transmite a través de las gotas respiratorias entre los contactos próximos y prolongados, como ocurre en los miembros de una familia que conviven en la misma casa o en los soldados que conviven en cuarteles.
  • 26.  El ser humano constituye el único portador natural de N. meningitidis.  Las tasas de portadores orales y nasofaríngeos son más elevadas en los niños en edad escolar y en los adultos jóvenes, en las poblaciones socioeconómicas desfavorecidas
  • 27.  No tiene variaciones estacionales, aunque la enfermedad es más frecuente en los meses fríos y secos del año.
  • 28.  La enfermedad endémica es más frecuente en los niños menores de 5 años, fundamentalmente en los lactantes, y en Los adolescentes y adultos jóvenes. Los sujetos inmunodeprimidos, los ancianos y los que residen en poblaciones cerradas
  • 30.  Periodo incubación.: 2-5 días  Complicaciones hombres : epididimitis, prostatitis  Flujo vaginal, dolor abdominal, disuria.  Infección ascendente> salpingitis, abscesos tubo ováricos, enfermedad inflamatoria pélvica.
  • 31. GONOCOCEMIA  Se caracteriza por:  exantema pustular con base eritematosa .(extremidades)  artritis supurativa en las articulaciones afectadas.  Fiebre  Artralgias migratorias
  • 32. OFTALMIA GONOCOCICA NEONATAL  Se presenta edema, eritema, secreción purulenta a nivel del parpado.  La madre puede estar sin síntomas (asintomática) al momento del parto, pero sigue portando las bacterias o los virus que pueden causar conjuntivitis en el recién nacido.  Para la protección del neonato se utiliza nitrato de plata> 1%, tetraciclina>1%, ungüento de eritromicina> .5%
  • 34. MENINGITIS  Inflamación purulenta , asociada a cefalea, signos meníngeos( rigidez de nuca, signo de Brudzinsky y Kernig .Y fiebre.  Tratamiento anibioticos.
  • 35. MENINGOCOCEMIA  Infección diseminada que pone en peligro la vida, caracterizada por trombosis de vasos pequeños, afectación multiorganica.  Son frecuentes las petequias que coloascen para formar lesiones hemorrágicas.  Los signos de infección son: febricula,artritis y lesiones petequiales.