Oncosarcosis

Oncosarcosis
Es una enfermedad parasitaria que produce el nematodo Onchocerca volvulus y es
exclusiva del humano. La transmiten insectos hematófagos de la familia Simuliidae. El
padecimiento afecta piel y ojos y llega a producir ceguera irreversible, manifestaciones sistémicas
y cambios psicológicos que repercuten en la conducta del paciente.
Morfología
Los gusanos adultos de O. vólvulos son filiformes y tienen estriaciones transversales. Las
hembras miden 20 a 70 cm 270 a 400 μm, y los machos de 5 a 6 cm 130 a 210 μm; por lo general
se encuentran en nódulos subcutáneos. Las micro filarias (Mf) miden de 150 a 287 μm de largo y
se distribuyen desde los nódulos a la piel y a los tejidos oculares. A diferencia de las Mf de otras
filarias linfáticas que infectan al humano, las de O. vólvulos carecen de vaina, poro excretor y
núcleos en el extremo caudal. Por ejemplo, el padecimiento ocular es menos grave en la zona
biogeografica de la selva que en la sabana africana.
Ciclo vital
El ciclo de vida de O. volvulus requiere de un hospedador definitivo para las formas
sexualmente maduras (el ser humano) y de otro intermediario para las etapas larvarias (un insecto
hematófago, el simulido). Al alimentarse, los simulidos se infectan con las Mf que recogen de la
piel de seres
Humanos que portan al parasito, y estos se infectan con las larvas de tercer estadio (L3)
depositadas por un simulido infectado, a través de la herida que produce su mordedura Durante la
alimentación. El ciclo se inicia cuando la hembra hematófaga de un simulido se alimenta de un
individuo infectado (fi gura 36-1). El insecto desgarra la piel con sus partes bucales y produce un
“pozo” al romper la epidermis, la dermis y capilares sanguíneos. Las Mf caen al pozo, se mezclan
con la sangre y la saliva del simulido, la cual contiene anticoagulantes, anestésicos y sustancias
quimio tácticas para las Mf. El artrópodo succiona las Mf, llegan al intestino medio del vector y de
ahí pasan a los músculos torácicos, donde mudan tres veces y se transforman en larvas de primer y
segundo estadios (L1 y L2) en un periodo de 6 a 12 días. Las L3 abandonan los músculos torácicos y
se desplazan hasta las partes bucales del vector donde maduran y luego son depositadas con la
saliva en la piel lacerada de otro ser humano en la siguiente alimentación. Ya en el humano,
emigran por la piel, el tejido linfático o por ambos, mudan dos veces, alcanzan la etapa juvenil y el
estadio adulto entre 12 y 15 meses después, lo que representa el periodo prepatente de la
infección. Es entonces cuando los parásitos son encapsulados en nódulos fibrosos donde viven
entre 8 y 16 anos, pero su etapa reproductora se limita a 9 o 12 años.
En los nódulos ocurre la copula y la fecundación y, durante este tiempo las hembras
fértiles son fecundadas varias veces por los machos que se pueden desplazar hacia otros nódulos y
repetir su función reproductora. Las hembras producen entre 500 y 3 800 Mf diariamente y en
cuatro se-manas ya hay embriones alargados (Mf libres) que primero abandonan el útero de la
hembra y luego el nódulo; las Mf se diseminan por la piel para estar disponibles para la
alimentación de los vectores (periodo patente de la infección).
Mecanismos patógenos
La oncocercosis es una enfermedad casi exclusivamente estética, ya que la piel es la más
afectada, pero la infección ocular puede producir ceguera. También hay alteraciones renales,

neurológicas y de conducta (psicológicas). Aunque el nódulo es uno de los signos más evidentes de
este padecimiento, su contribución a la patogenicidad es mínima comparada con lo atribuido a las
Mf. No hay duda que la enfermedad se produce como consecuencia de la muerte y destrucción de
las Mf en la piel y los ojos y se acompaña de procesos inflamatorios derivados de la respuesta
inmunitaria; en esta ultima la cepa del parasito desempeña una función preponderant e.
Recientemente se sugirió una intervención importante de la rickettsia Wolbachia en la
patogenicidad de O. volvulus. De hecho, cuando este endosimbionte se elimina por tratamiento
con desoxiciclinas, se libera la endotoxina (lipopolisacarido) que desencadena una potente
respuesta inflamatoria, integrada entre otras células por macrófagos y neutrofilos.
Manifestaciones clínicas
Onchocerca volvulus induce un amplio espectro de manifestaciones oculares, cutáneas y
en menor medida linfáticas, las cuales tienden a la cronicidad, se agravan con el tiempo y
dependen de la cepa e intensidad de la transmisión del parasito, de la respuesta del hospedador y
del control ejercido por este sobre la respuesta inflamatoria. Se han identificado dos formas de la
enfermedad; la más común, llamada oncocercosis generalizada, cursa con un número variable
pero notable de Mf y nódulos, un nivel bajo de inflamación cutánea y una marcada incapacidad
para eliminar Mf.
Los primeros síntomas de la oncocercosis son cutáneos, hay irritación, prurito, edema e
hipertermia localizados y de intensidad variable (cuadro 36-1). La piel se engruesa y hay
erupciones papilares por los abscesos intraepiteliales y ligeros cambios en la pigmentación
(erisipela de la costa). Al evolucionar, el prurito se intensifica y el rascado produce excoriaciones
que más tarde se infectan; puede haber hiperpigmentacion (mal morado) o despigmentacion
irregular (piel de leopardo). Hay liquenificacion (epidermis engrosada con formas nodulares y
descamación). La migración continua y prolongada de las Mf origina la perdida de elasticidad
cutánea y explica la fascies leonina. La paquidermitis se debe al engrosamiento de la piel más la
perdida de elasticidad.
En la cornea se presenta queratitis punteada, que son lesiones de corta evolución y que se inician
a partir de la abertura pupilar y se dirigen a la periferia. Se producen al final del periodo pre
patente y se relacionan con fragmentos de Mf que los fagocitos están eliminando y al final se
resuelven sin dejar secuelas. Por lo contrario, en la queratitis esclerosante las lesiones se originan
en los bordes pupilares, confluyen hacia el centro de la abertura pupilar, no desaparecen con el
parasito y afectan de manera permanente la cornea. De esta manera, paulatinamente se reduce la
visión periférica y se limita la función visual. También se observan iridociclitis y uveítis, atrofia del
nervio óptico y otras alteraciones en la retina que, en conjunto, causan ceguera irreversible.
Se sabe que hay alteraciones sistémicas (renales y neurológicas) de origen y atrogenico,
especialmente causadas por el citrato de dietilcarbamacina (DEC) y hay escasas descripciones de
alteraciones linfáticas en la región crural ingle colgante), así como trastornos psicológicos y
disfunción familiar que ocasiona la marginación familiar y comunitaria debido a la enfermedad.

Diagnostico
Para el diagnostico de la oncocercosis se debe considerar como base el antecedente de
estancia por periodos de al menos seis meses en las zonas de transmisión y apoyarse en diversos
métodos directos (clínicos o parasitoscopicos) e indirectos, como los inmunológicos La prueba
terapéutica o reacción de Mazzotti para el diagnóstico ya no es recomendada debido al riesgo de
provocar Alteraciones irreversibles en el nervio óptico. Si bien dos biopsias tomadas con
instrumento oftalmológico (esclerocorneótomo) de la región escapular son suficientes para
establecer la carga parasitaria, también pueden ayudar a propagar en forma accidental infecciones
virales como hepatitis y VIH al usar el instrumento de manera secuencial sin adecuada
esterilización. Se ha propuesto la reacción en cadena de la polimerasa para individuos con biopsia
negativa, pero sólo en los que hay alguna evidencia clínica de oncocercosis, como problemas
cutáneos, oculares o ambos, sin asociación a otros padecimientos.
Aunque la Organización Mundial de la Salud ha mantenido desde 1976 un programa muy
satisfactorio de control de la oncocercosis en África occidental, basado en la aspersión de
larvicidas en los ríos del área para eliminar al vector, en América las acciones de este tipo para la
prevención de enfermedades transmitidas por artrópodos en general han resultado en extremo
costosas y complicadas desde el punto de vista técnico.
De acuerdo con esto, la estrategia actual se orienta a eliminar las Mf del parásito mediante
la administración de tratamientos semestrales con ivermectina a la mayor parte de la población
(enferma, infectada y en riesgo) de las zonas endémicas durante al menos 20 años (tiempo
superior al estimado para la vida reproductiva de las hembras de O. volvulus), lo que impediría
finalmente la transmisión del parásito por los vectores. Desde principios de 1990 se lleva a cabo un
programa de eliminación de la oncocercosis con la donación del fabricante de las dosis necesarias
de ivermectina para todos los focos endémicos de América; a través de este programa se espera
interrumpir la transmisión del parásito y eliminar la enfermedad en 2010. Hay que señalar
que la oncocercosis, como enfermedad de la pobreza, es un padecimiento que difícilmente se
eliminará sin cambios socioeconómicos adicionales que beneficien a los pobladores de las zonas
endémicas.
Epidemiologia
La transmisión se efectúa entre las 07:00 y las 09:00 h y su intensidad se incrementa al
finalizar las lluvias (septiembre y octubre) y al principio de la época seca (noviembre y diciembre).
En México ocurre en altitudes mayores a los 600 msnm, dentro y fuera de las habitaciones y es
más intensa
Cerca de los criaderos de simúlidos, aunque también ocurre en las casas-habitación. En
Latinoamérica se han detectado más de 140 000 individuos infectados con O. volvulus y alrededor
de 4.7 millones se encuentran bajo condiciones de riesgo para contraer la enfermedad.

Uncinariasis
Son padecimientos que se manifiestan como infección intestinal producida por nematodos
de la familia Ancylostomidae. Los agentes etiológicos son Ancylostoma duodenales y Necator
americanus. Ambas especies se conocen en forma coloquial como uncinariasis También se
considera geohelmintiasis, pues los parásitos requieren estar en la tierra para adquirir la fase
infectante para el humano; en este caso es una fase larvaria filariforme.
Características generales del parasito
Es un gusano cilíndrico, de color blanquecino o rosado, con curvatura cervical, que hace
que la porción anterior se dirija hacia el dorso. La cápsula bucal es fuerte, quitinosa y de contorno
oval; tiene borde ventral o superior; posee dos pares de dientes en forma de ganchos, y en el
borde inferior un par de dientes rudimentarios. Es un nematodo seudocelomado en el que el
esófago está muy desarrollado, al cual sigue el intestino, que termina en ano posterior. La hembra
mide 10 a 13 mm de largo por 0.6 mm de diámetro. Su vulva se abre a la altura del tercio medio
ventral; tiene un par de ovarios tubulares y flexuosos que miden tres veces la longitud del
parásito. El útero es corto; después de éste sigue la vagina, que se abre en la vulva.
El macho es un poco más pequeño que la hembra: mide 8 a 11 mm de longitud por 0.4 a
0.5 mm de diámetro. En su porción posterior presenta una bolsa copulatriz que contiene la cloaca;
en ésta desemboca el recto y el conducto genital. El testículo tubular es único. Las dos espículas
copulatorias miden 1 mm de longitud y están reguladas por músculos y el gubernáculo. Durante la
cópula, el macho adhiere su bolsa copulatriz alrededor de la vulva e inserta las espículas.
Es igual para A. duodenales que para N. americanus. Los nematodos atraviesan por las
fases de huevo, cuatro larvarias (la primera y segunda son rabditoides, la tercera fi lariforme y la
cuarta nuevamente rabditoide), y la fase adulta (macho o hembra), el ciclo puede iniciar cuando
los adultos se encuentran alojados en la mucosa del intestino delgado. Los adultos copulan y una
vez que la hembra es fecundada ocurre la ovoposición. Los huevos son ovoides, de cápsula hialina
y delgada, de 40 a 70 μm de diámetro de acuerdo con el género y especie de uncinaria, y
presentan, por lo regular, dos a ocho divisiones blastoméricas. La ovoposición puede durar varios
años, y en el caso de la hembra de Necator americanus es de 5 000 a 10 000 huevos/día y hasta
30000 en Ancylostoma duodenale. Dado que los huevos de ambas especies de parásitos se
encuentran en la luz intestinal, son arrastrados con el bolo fecal y se eliminan junto con las heces
de la persona parasitada.
Si esta última practica el fecalismo a ras del suelo, entonces pueden nacer sobre la tierra.
Si se depositan en suelos sombreados, cálidos, húmedos y con temperatura adecuada, los huevos
eclosionan en 24 a 48 horas y dan origen a una larva rabditoide de 250 a 300 μm, la cual es muy
activa y se alimenta de partículas orgánicas en descomposición y bacterias. Tres días después
muda y se transforma en larva del segundo estadio rabditoide, y entre el quinto y octavo días se
cierra su boca y pasa al tercer estadio larvario que se conoce como fi lariforme, que es la fase
infectiva para el humano, la cual permanece viable durante varias semanas.
La larva fi lariforme, al ponerse en contacto con la piel del humano, casi siempre en los
espacios interdigitales de los pies o en cualquier otro sitio expuesto, penetra hasta alcanzar vasos
sanguíneos. Desde allí se deja arrastrar por el torrente circulatorio hasta la parte derecha del
corazón; de ahí pasa a los vasos pulmonares, atraviesa la membrana alveolo capilar y asciende por
bronquiolos, bronquios, tráquea, laringe y epiglotis, donde es deglutida. Por último, esta larva de

tercer estadio, y algunos piensan que ya de cuarto estadio, pasa a su hábitat final, que es el
duodeno, para que al cabo de 5 a 7 semanas alcance su estado sexual maduro, y macho y hembra
realicen la cópula e inicie la postura de huevos, con lo cual se cierra el ciclo biológico.
Mecanismos patógenos
El grado de infección por uncinarias se mide por el número de huevos por gramo de heces
que se eliminan durante un día, lo que permite inferir el número de gusanos presentes en el
intestino y la cantidad de sangre que extrae cada individuo. El parásito produce lesiones tanto en
su estadio larvario y de migración, como en su ubicación intestinal. Las larvas filariformes penetran
la piel de los pies o de las manos, y en ese sitio se presenta eritema y a veces vesículas, lesiones
que pueden infectarse con bacterias piógenas.
Durante la migración de las larvas y según el número de éstas y de la sensibilidad del
huésped, se suelen observar lesiones en los alvéolos pulmonares, desde pequeñas hemorragias
hasta infiltrados celulares con fibroblastos y leucocitos, que pueden llegar a producir neumonitis.
En el periodo intestinal, las lesiones en este sitio dependen, sobre todo, del número de gusanos,
pero también tiene importancia la existencia de otras helmintosis, lesiones previas y estado
nutricional del huésped. Se considera que menos de 100 gusanos producen poco daño, pero no
sucede lo mismo, obviamente, cuando la parasitosis llega a ser de 500 gusanos.
Las lesiones intestinales consisten en pérdida de la mucosa intestinal y pequeñas
ulceraciones en los lugares donde se adhieren las uncinarias mediante la cápsula bucal, provista de
dientes o placas cortantes. Los parásitos debido a la herida que producen, y porque poseen unas
glándulas secretoras de sustancias anticoagulantes que determinan que la hemorragia continúe,
incluso después de haberse desplazado el parásito a otro sitio.
Manifestaciones clínicas
En el periodo de invasión se observa dermatitis en el sitio de penetración, edema eritematoso que
evoluciona a erupción papular, y luego vesicular y pruriginosa, la cual puede durar hasta dos
semanas. Este fenómeno, en las zonas endémicas, se conoce con el nombre de “prurito del suelo”
o “comezón de culi”. Los sitios que mas se afectan son las partes interdigitales de pies o manos; la
contaminación piógena que se presenta hace que pueda confundirse esta invasión con otros
cuadros dérmicos.
Cuando se encuentran en el intestino, los síntomas varían según la cantidad de gusanos
presentes y el estado nutricional del huésped. Al comienzo se observa sintomatología digestiva
como dispepsia, nauseas y molestias epigástricas; luego se manifiesta la anemia. También hay
diarrea, a veces estreñimiento y geofagia o “pica”. No existen síntomas digestivos ni anemia en
individuos con buen estado nutricional y escaso número de gusanos en el intestino.
Se ha señalado que en mujeres con estos parásitos puede haber amenorrea y partos
prematuros, e impotencia en los varones. El examen clínico cardiovascular suele detectar soplos
funcionales, taquicardia, y en ocasiones cardiomegalia e insuficiencia cardiaca. En las etapas
finales de un parasitismo grave hay debilidad, edema generalizado, ascitis y caquexia, y la muerte
puede ocurrir por insuficiencia cardiaca o infecciones concomitantes (bronconeumonía,
tuberculosis, entre otras).
En las mujeres embarazadas se observan afecciones renales y albuminuria. Las cifras de
infección puerperal y de mortalidad perinatal suelen ser más elevadas en las gestaciones de
madres con uncinariasis graves que en las mujeres sanas.

Diagnostico
Mediante la práctica de coproparasitoscopicos de concentración cuantitativos se observan
los huevos característicos de estos parásitos; dichos huevos son idénticos para ambos géneros. Se
recomiendan los métodos de Stoll y de Ferreira en serie de tres, ya que al ser cuantitativos, el
resultado permite correlacionarlos con la intensidad de la parasitosis
El sondeo duodenal puede ser de utilidad en determinadas ocasiones. Cuando se aíslan
parásitos de materia fecal se debe observar la capsula bucal para identificar la especie. Es
importante investigar el antecedente epidemiológico. En algunos casos debe efectuarse
diagnostico diferencia con tricocefalosis en su fase caquéctica.
La confirmación del diagnostico clínico de la uncinariasis se efectúa al encontrar huevos de
los helmintos en las heces. Son útiles el examen directo y los métodos de concentración. Mediante
las técnicas cuantitativas de Stoll-Hausheer, Kato-Katz y otras más, es posible contar los huevos
por gramo de heces, que se utilizan para estimar la intensidad de la infección, asi como para
evaluación terapéutica. En el examen rutinario de las heces es difícil distinguir los huevos de A.
duodenales de los de N. americanus; por ello, cuando hay necesidad de hacer dicha diferenciación
se recurre al método de Harada-Mori, que permite el desarrollo de los huevos hasta los estadios
larvarios.
Tratamiento
Se debe considerar de manera simultánea el tratamiento dirigido a eliminar el agente
etiológico que produce la parasitosis, así como recuperar el estado general saludable del
individuo.
El tiabendazol es adecuado en dosis de 50 mg/kg/día por 3 días; sin embargo, es difícil
conseguirlo, aunque todavía se usa en algunos países de Centroamérica y Sudamérica. Otra opción
es el albendazol; se administran 400 mg en dosis única por vía oral. Por último, el pirantel, en dosis
de 20 mg/kg/día por 3 días.
Himenolepiasis.
Entre los helmintos (gusanos) de importancia médica se ubican 2 grupos: Platelmintos y
Nematelmintos. En el primero están cestodos y trematodos. Los cestodos son organismos
pluricelulares que atraviesan por las fases del huevo, larva y adulto. La fase larvaria recibe
diferentes nombres, dependiendo del genero del parasito, por ejemplo, el del genero
Hymenolepis se llama Cisticercoides. El del genero Taenia, cisticerco; el del Echinococcus se llama
hidátide, etc. La himenoplasis es una parasitosis ocasionada por cestodos del genero
Hymenolepiasis. Las especies causantes de infección humana son H. nana e H. diminuta; esta
cestodosis se halla en todas partes, pero se registra con más frecuencia en países de clima cálido o
templado, en lo que las condiciones socioeconómicas deficientes repercuten en el bajo nivel
higiénico sanitario general. En la fase adulta presenta órganos de reproducción, que en este caso
son genitales masculinos (testículos, vesículas seminal, cirro) y femeninos (útero, ovario y
receptáculo seminal). Ambos órganos genitales se encuentran en un mismo proglotido, lo cual da
como resultado un organismo hermafrodita. Su sistema nervio se origina del escólex con ganglios
cerebroides, deriva a cordones nerviosos a lo largo de todo el gusano. Su sistema excretor recoge
productos de desecho a lo largo del gusano mediante células especializadas en células en flama y
todos los desechos le permiten al cestodo realizar sus funciones vitales. No tiene sistema digestivo

por lo que obtienen sus alimentos mediante absorción a lo largo de la capa que recubre su cuerpo,
llamada tegumento.
MORFOLOGIA
Adulto: Miden de 2 a 4 cm de largo por 1 mm de ancho; el estróbilo está compuesto de
aproximadamente 200 anillo. Los poros genitales se localizan a un mismo lado des estróbilo
Escólex: Tiene 4 ventosas, róstelo retráctil con una corona de 30 ganchos aproximadamente.
Proglòtides inmadura: No presentan estructuras diferenciadas.
Proglòtides madura: Se observa 3 testículos dispuestos transversalmente en línea, entre ellos se
localiza el ovario y la glándula vitelina.
Proglòtides grávida: En su interior solo se visualiza el útero en forma de saco llenos de huevos.
Huevos: Son redondos u ovalados, miden 40 a 50 um de diámetro. Poseen una membrana
transparente interna y una externa que rodea un embrión hexacanto. La membrana interna tiene
a cada lado 2 mamelones polares de donde salen unos filamentos que se cruzan.
CICLO BIOLOGICO:
En la himenolepiasis ocurren 2 tipos de ciclos de vida: Directo e Indirecto. En el humano
por lo general se presenta el ciclo de vida directo, en el cual la infección se adquiere al ingerir
huevos de H. nana que se eliminaron junto con la materia fecal, ya sea del ser humano o de un
roedor (rata, ratón). Estos huevos ya están embrionados cuando se expulsan y, por tanto son
infectante. Una vez que el huevo entra por vía oral pasa directo al estomago, donde los jugos
gástricos y biliares actúan sobre la pared del huevo, la reblandecen para eclosionar y liberar la
oncoesfera o embrión hexacanto, las cuales penetran las vellosidades del epitelio de las primeras
proporciones del intestino delgado del huésped, y en unos 5 días se transforma en cisticercoides.
Después de esto el cisticercoides sale a luz intestinal, migra hacia las ultimas porciones del
intestino delgado, y ahí con ayuda de sus ventosas y róstelo se fija para completar su desarrollo
hasta la fase adulta, para lo cual transcurren de 2 a 3 semanas. Los proglòtidos gràvitos liberan los
huevos que contienen, los cuales caen a la luz intestinal y son arrastrados para salir junto con la
materia fecal.
En el ciclo indirecto, el humano, aunque la mayoría de las veces los roedores se pueden
infectar al ingerir cisticercoides que se encuentran en los huéspedes intermediarios como
escarabajos y pulgas, mismo que se han infectado al ingerir materia fecal que contiene huevos de
Himenolepis Nana. En estos artrópodos los huevos liberan oncosfera en la luz intestinal del
insecto, y se fija en la mucosa para luego migrar al hemocele, donde se transforma y permanece
como cisticercoide. Si estos artrópodos los ingiere los humanos en forma accidental o los roedores
que son huéspedes definitivos los cisticercoides se liberan y migran hasta el íleon donde se

evaginan, se fijan con su escólex y comienzan su desarrollo hasta alcanzar su estado de adulto en
el intestino delgado correspondiente. Otro mecanismo de infección es por auto infección interna
que se presenta con individuos con estreñimiento o tránsito intestinal lento. Al permanecer más
tiempo los huevos en el intestino en condiciones adecuadas, eclosionan, se liberan la oncosfera y
se fija a las vellosidades intestinales donde se transforma en cisticercoides, el cual se desprende
para migrar al íleon.
PATOGENIA:
El daño que sufre el huésped en la himenolepiasis guarda intima relación con el numero de
parásitos presentes en el intestino, y se origina con la eclosión del huevo y la liberación de la
liberación de la oncoesfera o embrión exacanto que al acercarse al epitelio intestinal elimina
vesículas que contienen gránulos con capacidad lítica. Al romperse estas vesículas, dichas
sustancias actúan sobre las vellosidades intestinales y producen deformidad, aplanamiento y
destrucción. Además, al fijarse la oncoesfera con sus ganchos se enduce daño de tipo traumático,
que trae como consecuencia una reacción inflamatoria. Asimismo el parasito adulto causa
traumatismo al introducir su escólex en la mucosa intestinal, ya que al parece se desprende con
cierta frecuencia para fijarse en otro, lo que da lugar a enteritis superficial sin llegar a ulcerarse o
erosionar en forma grave la mucosa intestinal.
Otro mecanismo lesivo de H. Nana es el toxico alérgico que se produce por la absorción de
productos metabólicos del parasito que actúan en diferentes sitios del huésped y provocan
alteraciones que se manifiestan con datos clínicos.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Muchas veces se menciona que la aparición de síntomas en la Himenolepiasis exige una
carga parasitaria considerable o masiva, lo cual se correlaciona con datos de laboratorio mediante
estudios coproparasitoscopicos cuantitativos (se requieren al parecer 15 mil huevos por gramo de
heces). En general este parasito no produce cuadro clínico grave en algunos casos la afección es
asintomática. Es importante destacar que cuando se presentan síntomas estos son más o menos
característicos y constantes, ya sea himenolepiasis pura o asociada con otra parasitosis. Los
síntomas en orden de importancia son: a) Dolor abdominal en meso gástrio, producidos por
traumatismos en el sitio de implantación de los parásitos, así como por la reacción inflamatoria
(enteritis) que origina que el niño sea irritable. b) Hiporexia y, como consecuencia, pérdida de
peso. c) Meteorismo, flatulencia y diarrea por aumento del peristaltismo intestinal, a su vez
explicables por que el poco alimento que los pacientes ingieren no se desdoblan por la inflamación
del tubo digestivo.
Los productos metabólicos del parasito absorbidos por el huésped, que son tóxicos y
alergenicos provocan cefalea, nauseas, somnolencia y prurito tanto nasal como anal, que

repercuten en el estado general del paciente, razón por la cual casi siempre esta adinámico. En
algunas ocasiones el sujeto suele presentar vomito estreñimiento y pujo
DIAGNOSTICO:
El hallazgo característico de los huevos de H Nana mediante estudios
coproparasitoscopicos confirma el diagnostico de esta parasitosis. Para calcular el número de
huevos por gramo de heces y correlacionarlo con los síntomas clínicos se recurre a estudios
coproparisitoscopicos cuantitativo. El uso de técnicas o métodos inmunológicos tendientes a
detectar anticuerpos resulta poco práctico, si se compara con la facilidad y eficacia de los métodos
anteriores.
PREVENCION
Las medidas de prevención son realizar una disposición adecuada de las excretas, tener
una higiene personal eficiente y manipular bebidas y alimento con estricto control higiénico a fin
de evitar la contaminación fecal del ambiente q rodea a las personas. No hay duda de que los
lugares donde existen roedores y artrópodos como pulgas y escarabajos, son adecuados para que
la gente adquiera la infección así como aquellos donde las personas conviven con perros y gatos ya
que estos pueden estar infectados con pulgas.
TRATAMIENTO:
El medicamente de elección es PRAZIQUANTEL, con el que se practican diferentes
esquemas de dosificación aunque las dosis más prescritas son d 25 mlg/kg en dosis nica por vía
oral. Otro fármaco que se suministra pero con menos eficacia (82% de curación) es la
NITAZOXANIDA.
Sarcocistosis
La sarcosistosis es una zoonosis ocasionada por protozoarios del phylum Apicomplexa que
pertenecen al género Sarcocystis. La enfermedad se presenta en diversidad de animales como
ovejas, caballos, cerdos, perros, gatos, conejos, ratones, pollos, venados, patos y focas, entre
otros. Durante la infección actúan 2 tipos de huéspedes: el intermediario y el definitivo; este
último es carnívoro y depredador de aquel. El humano puede actuar como huésped definitivo o
intermediario, de acuerdo con la especie del parasito que lo infecte en cada caso, el humano como
huésped definitivo si es infectado por Sarcocystis Suihominis o Sarcocystis Bovihominis; sin
embargo, el cerdo o el ganado vacuno desempeñan las funciones de huéspedes intermediarios.
El humano puede actuar como huésped intermediario si lo infecta un grupo de especies
que, aunque todavía n ha sido bien descrita, en conjunto recibe el nombre de Sarcocystis
lindemani, y se piensa que el huésped definitivo es un cánido o félido (con mayor probabilidad un
perro o un gato), ya que estos animales son los que más conviven con las personas.

MORFOLOGIA
Existen 3 especies del genero Sarcocystis que infectan al hombre: Sarcocystis hominis,
S.suihominis y S. bovihominis.
Ooquiste: Forma ovalada; mide entre 15 y 19 um de largo por 15 a 20 um de ancho;
muestra una pared delgada y posee 2 esporoquistes, cada uno de los cuales 4 esporozoitos en
forma de salchicha y un cuerpo refringente residual. Los esporoquistes miden entre 15 a 19 um de
largo por 8 a 10 um de ancho.
CICLO VIDA
El huésped definitivo que es un carnívoro, se infecta al ingerir carne cruda o semicocida
de un animal cuyos músculos u otros tejidos contienen sarcoquistes. Al pasar por el contenido
gástrico se destruye la pared quística, y los merozoitos se liberan y llegan al duodeno. Cada
merozoito penetra las vellosidades intestinales a lo largo del intestino delgado, y en particular se
introducen en las células del huésped a nivel de la lámina propia. Dentro de cada célula, el
merozoito sufre una diferenciación biología para transformarse en una célula de carácter sexual,
que puede asumir la forma de un microgametocito o macrogametocito. Se ha observado que 6 hrs
después de la ingestión tiene lugar la diferenciación.
Estas 2 fases del parasito continúan su diferenciación celular. En tanto que el núcleo del
microgametocito sufre varias divisiones y produce una célula con más de 15 núcleos, el
mascronucleo se agranda y origina el macrogameto. Los núcleos del microgametocito se dirigen a
la periferia de la célula y se liberan y se liberan para dar lugar cada uno de ellos a un microgameto.
Se ha observado que un microgameto genera de 3 a 11 microgametos suficientemente fuertes
para el siguiente proceso de desarrollo de los parásitos: La fecundación. Es importante recordar
que todas etas transformaciones ocurren en el interior de las células del huésped, en este caso el
tejido subepitelial del intestino. Al salir de la célula huésped, el microgameto penetra a otra célula
y si al hacerlo encuentra en su interior un macrogameto, entonces lo fecunda.
MANIFESTACIONES CLINICAS
En la infección intestinal existente síntomas ligeros de malestar abdominal, nauseas y
diarrea, posteriores a la ingesta de carne de res infectada con gran cantidad de parásitos. Después
de 13 a 39 días se inicia la liberación de esporoquistes y su expulsión continua hasta 79 días. Desde
el punto de vista clínico, tiene inicio explosivo de 6 a 24 horas después del consumo de alimentos
contaminados; desarrollan diarrea, vómitos, escalofríos y diaforesis, que evolucionan en un lapso
de 12 a 24 horas.
El cuadro clínico de la infección muscular se caracteriza por dolor muscular y tumefacción
inflamatoria subcutánea en diferentes partes del cuerpo, con duración de 2 a 4 días, asociándose a
fiebre y mal estado general. Se a informado de bronco espasmo. Se observa disfonía secundaria a

daño laríngeo. La eosinofilia es común. Los casos de afección cardiaca no han presentado
sintomatología.
Las pruebas coproparasitaria son de utilidad en el caso de sarcocistosis intestinal, como la
técnica de Faust, que permite la observación de esporo quistes y menos la de ooquistes. En el
diagnostico también debe considerarse el antecedente del consumo de carne cruda o mal cocida
de res o de cerdo. La eliminación de los parásitos por las heces persiste por dos meses.
El diagnostico de sarcocistosis extraintestinal se realiza mediante biopsia muscular, en la
que la determinación de especie es un procedimiento de investigación. También es posible
detectarse por pruebas de serologías entre ellas ELISA.
TRATAMIENTO
La sarcocistosis intestinal es auto limitada y el tratamiento solo se basa en la ingestión de
una dieta ligera, blandas y sin irritantes; asimismo, debe evitarse la deshidratación y en caso de
necrosis está indicada la intervención quirúrgica para extirpar la región del intestino afectado. Un
medicamento que mostrado buenos resultados en algunos pacientes es el COTRIMOXAZOL.
La mayoría de las veces la sarcocistosis extra intestinal (musculo) es asintomática, en tal
caso, no se recomienda tratamiento alguno. Si aparecen síntomas, la cortico terapia es útil para
disminuir la reacción inflamatoria.
PREVENCION
Es importante que la carne, sea de res y de cerdo, este completamente cocida con la
finalidad de eliminar los posibles sarcoquistes. Reglas higiénicas relacionadas con la contaminación
de alimentos con excrementos: descontaminar todos los comestibles y lavarse las manos antes de
comer y después de defecar, al igual que vivir con animales en constante vigilancia, evitar que
estos defequen cerca de la gente o casas, cocinas o recamaras.

Republica Bolivariana De Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para La Educación
Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
3er Año Sección U 22
San Juan de los morros- Edo Guárico
Profesor: Bachilleres:
Eneiser Figuera Jessika Pérez C.I 21.443.65
Guillermo Robertson C.I 20.747.463
José Sosa C.I 21.006.065
Raydit Requena C.I 24.630.217
Miguel Puerta C.I 23.700.767
Génesis López C.I 23.789.987
Yessenya Carmona C.I 20.759.412
Mota Alberto C.I 21.662.341

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