otorrino OtitisMediaAguda.pdf

Otitis Media Aguda
Inflamación del mucoperiostio que
recubre las estructuras del oído medio no mayor de 30
días.

La patogenia de la otitis media es multifactorial, y comprende factores
como infección (por lo general, viral o bacteriana), función de la trompa
de Eustaquio, estado inmunológico, alergia, ambiente e, incluso,
factores sociales.

Otitis Media Aguda
Clasificación Según tiempo de evolución:
✓Otitis Media Aguda: hasta 3 semanas de duración.
✓Otitis Media Subaguda: 3 semanas ➔ 3 meses.
✓Otitis Media Crónica: más de 3 meses.

Otitis Media Aguda
Clasificación Clínica de la OMA:
✓Otitis Media Recurrente: 3 o más episodios en 6
meses o 4 o más episodios en un año
✓ Otitis Media Persistente (OMP): permanencia de
signos y síntomas de infección en el oído medio luego
de 1 ó 2 cursos de tto con ATB

Imagen de la membrana timpánica mostrando otitis media aguda.

Otitis media aguda. Eritema y abombamiento de membrana timpánica, con
imagen de efusión purulenta en oído medio

Otitis Media Aguda
Antecedentes importantes.
✓Antecedentes familiares.
✓Sexo: Masculino.
✓Comienzo del Primer Episodio.
✓Alimentación con lactancia Artificial en los primeros
meses de vida.

Otitis Media Aguda
Motivo de Consulta Pediátrico
En niños La irritabilidad y llanto, la dificultad en
alimentarse, alteración del sueño y otalgia.
En adultos otalgia y cefalea

Otitis Media Aguda
Factores Predisponentes para la OMA :
✓ Lactancia materna por menos de 4 meses
✓ Asistencia a guarderías
✓ Alergia del tracto respiratorio
✓ Exposición al humo del cigarrillo
✓ Historia familiar de otitis
✓ Hipertrofia de adenoides y/o adenoiditis

Otitis Media Aguda
Factores Predisponentes para la OMA :
✓ Prematuridad
✓ Historia familiar de OMA
✓ Malformaciones craneofaciales
✓ Disfunción de la trompa de Eustaquio / hendiduras velo
palatinas.

Otitis Media Aguda
Edad más frecuente y ¿porqué?
✓ Trompa de Eustaquio inmadura funcional y
estructuralmente
✓ Sistema Inmune Inmaduro
✓ Mas exposición a infecciones del tracto respiratorio
superior

Otitis Media Aguda
Signos y Sintomas
Edad Pediátrica Adolescentes/Adultos
- Otalgia
- Fiebre
- Irritabilidad
- Anorexia y vómitos
Los síntomas anteriores
mas sensación de oído
tapado, perdida auditiva y
cefalea.

Otitis Media Aguda
Criterios de Severidad
OMA no severa OMA severa
Otalgia leve o
moderada y
temperatura menor
de 39°C.
Otalgia intensa (interfiere
con el sueño,
alimentación y juego) y
temperatura mayor de
39°C.

Otitis Media Aguda
Diagnostico: Examen Físico = Otoscopia
- Membrana timpánica eritematosa
- Alteraciones variables de su morfología (brillo,
traslucidez, cambio en la posición)
- Movilidad limitada o ausente en la otoscopia
neumática
- Presencia de nivel hidroaéreo retrotimpánico
- Perforación timpánica
- Otorrea

Otitis Media Aguda
Catarral Exudativa
Purulenta Hemorrágica

Otitis Media Aguda
Etiología Viral
✓ Virus Sincicial Respiratorio (VSR)
✓ Rhinovirus
✓ Adenovirus
✓ Parainfluenza
✓ Influenza y otros

Otitis Media Aguda
Etiología Bacteriana
✓ Streptococcus pneumoniae 35%
✓ Hemophilus influenzae 20%
✓ Estreptococo Beta-hemolítico G A 8%
✓ Moraxilla catarrhalis 3%
✓ Staphylococcus aureus 2%
✓ Bacilos entéricos gram negativos 1%

Curación espontanea en un 80% de los casos no severos
Tratamiento
OMA catarral y
exudativa
en > de 2 años
Si los síntomas persisten
debe iniciarse
Antibioticoterapia.
Sintomático en las
primeras 48-72h
Hidratación,
antipiréticos y
analgésicos.

Tratamiento
✓ El uso de antimicrobianos debe iniciarse de inmediato
en las siguientes condiciones:
✓ Niños menores de 2 años de edad
✓ OMA severa
✓ Otitis supurada no perforada y perforada
✓ Antecedentes de tratamiento con ß-lactámicos, de 1 a
3 meses antes del episodio.
✓ OMA recurrente

Factores de Riesgo:
✓ OMA severa
✓ Otitis supurada no perforada
y perforada
✓ Antecedentes de tratamiento
con ß-lactámicos, en los últimos
tres meses.
✓ OMA recurrente.
El tratamiento de elección
para OMA en pacientes con
Factores de riesgo es
Amoxicilina/AcidoClavu
lánico de 90 mg/kg/ día
de 7 a 10 días
Tratamiento
Amoxicilina de 80-90 mg/kg/día por 5 días en OMA
no complicada y sin factores de riesgo

Las alternativas terapéuticas son:
✓ Cefuroxima-axetil
✓ Sultamicilina
✓ Ceftriaxone
✓ Quinolonas respiratorias: levofloxacina o
moxifloxacina (adultos).
✓ En alérgicos a la penicilina se usan los macrólidos,
como claritromicina y azitromicina.

Complicaciones
• Mastoiditis aguda
• Parálisis facial
• Laberintitis
• Meningitis
• Absceso cerebral

OTORRINOLARINGOLOGIA
http://audiology.files.wordpress.com/2008/06/ot
itis_media_cr.jpg?w=275&h=253

0
“De acuerdo al 4 Simposium
Internacional sobre Otitis Media
(1987), se define a la otitis media
crónica (OMC) como… ”

inflamatorios
DE OTORREA
AUSENCIA O PRESENCIA
irreversibles en el
… denota cambios
mucoperiostio.
representa un impacto
en el desarrollo social y
laboral.
… inflamación de la mucosa o mucoperiostio
que reviste los espacios del oído medio, la
cual data de mas de 8-12 semanas.

“La OMC tiene un curso lento e
insidioso, tiende a ser persistente
y muy a menudo es destructora.”

…el paciente puede no consultar con un otólogo hasta que
se producen los síntomas de una complicación
DETENER LA
ENFERMEDAD
INTENTAR
REESTABLECER EL
MEJOR
FUNCIONAMIENTO
POSIBLE

ACTIVO
QUIESCENTE
INACTIVO
CURADO
ESTADOS
http://www.blog-medico.com.ar/wp-
content/otitis.jpeg

“Las causas de la otitis media
crónica pueden ser complejas y
variar de un paciente a otro.”

Algunas de las causas enumeradas
por Proctor (1978) son:
❖ DEFECTOS DEL DESARROLLO
❖ ALTERACION DE LA
MOVILIDAD DEL EXTREMO
FARINGEO DE LA TROMPA DE
EUSTAQUIO
❖ INFECCIONES DE LAS
ADENOIDES O DE LOS SENOS
PARANASALES http://www.tuliorjaramillo.com/images/FARINGE/Diagnostic
os%20realizados%20con%20fcuencia%20fge/adenoides.jpg
http://www.clinicadam.com/graphics/images/
es/7056.jpg

Algunas de las causas enumeradas
por Proctor (1978) son:
❖ LAS TUMEFACCIONES
ALERGICAS DE LA MUCOSA
TUBARICA Y LA MEMBRANA
TIMPANICA
❖ TRASTORNOS METABOLICOS
❖ ENFERMEDADES DEL
COLAGENO
❖ PARECIA CILIAR DE LA
MUCOSA TUBARICA

“Los microorganismos
predominantes en general son
los bacilos gramnegativos”

Pseudomona aeruginosa – 31.7%
Staphylococcus aureus – 21.7%
Bacillus proteus – 15.4%
Pseudomonas pyocyanea – 12.8%
Escherichia coli – 8.1%
Streptococcus
pyogenes, hemolítico – 7%
Streptococcus viridians y
pneumoniae – 4.6%
Flora mixta – 8.4%
Ninguna proliferación – 10.6%
MICROORGANISMOS
FRECUENTEMETNE AISLADOS:
http://www.faabis.com/images/staphyloco
ccus_bacterium.jpg

“El aumento del espesor de la
membrana mucosa puede
producirse por edema, fibrosis
submucosa e infiltrado de
células inflamatorias crónicas”

EDEMA
POLIPOS
ULCERACION
DE MUCOSA
HUESO
TEJIDO DE
GRANULACION
OSTEITIS
FISTULIZACION,
INVASION Y
DESTRUCCION

COLESTEATOMA
http://wellpath.uniovi.es/es/contenidos/cursos
/otorrino/tema4/imagenes/colesteatoma2.jpg
…Schuknecht (1974) prefiere que el nombre más
descriptivo de QUERATOMA reemplace al más Viejo de
colesteatoma, ya que se refiere a la ACUMULACIÓN DE
QUERATINA EXFOLIADA en la hendidura del oído medio que
se origina en el epitelio escamoso queratinizante que ha
invadido la hendidura desde el conducto auditivo externo.

NIÑOS
Epitelio escamoso invasor
i
n
i
c
i
a
l
m
e
n
t
e
BOLSILLOSqueda
c
o
n
f
i
n
a
d
o
S
E
C
O
S
en bolsillos
EPIDERMIZACION
tasa de exfoliación y
de forma muy lenta
volumen de la hendidura del oído
medio e
s
t
a
a
c
u
m
u
l
a
c
i
ó
n
disminuido;de
q
u
e
r
a
t
i
n
a
estructuras
http://www.clinicadam.com/graphics/images/es/19324.jpg

“Para clasificar se debe
considerar la patología,
evolución, complicaciones,
durabilidad y secuelas que
pueda producir”

OTITIS MEDIA
CRONICA
Exudativa Epidermizante
Simple
No peligrosa
Cicatrizal Queratomosa
Peligroso
Agresivo
Transformativa
Primaria Secundaria

 La otitis media con secreción crónica OMSC se define como
la presencia persistente o intermitente de secreción
infectada a través de la membrana timpánica no íntegra
(perforación o por la presencia de sondas de
timpanostomía).
http://wellpath.uniovi.es/es/co
ntenidos/cursos/otorrino/tema4
/03otitis_simple.htm
http://wellpath.uniovi.es
/es/contenidos/cursos/o
torrino/tema4/03otitis_si
mple.htm
Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en otorrinolaringología, cirugía de cabeza y cuello. México: Manual moderno; 2005
Fajardo GD. Otorrinolaringología. México: Intersistemas;2003
Paparella MM. Otorrinolaringología, otología y neurootología, volumen II. 3ed. Aregntina: Médica panamericana; 1994

Central Marginal Marginal
http://otitismediacronica.b
logspot.com/
logspot.com/
logspot.com/

a)
b)
c)
OMC con perforación central
› Historia de patología rinofaringea
› Abundante exudado de predominio mucoso, no fétido
› Perforación timpánica central
› Mucosa de la caja atrófica y blanca
› Mastoides mal neumatizadas en radiologia convencional
› TAC: no se observan lesiones óseas
› Hipoacusia de transmision
OMC perforación marginal
a) Exudado mas purulento y fétido
b) Mucosa en caja granulante, roja e irregular
c) Hay osteítis sin colesteatoma en TAC
OMC de perforación marginal con colesteatoma
a)
b)
c)
d)
e)
Exudado cremoso y muy fétido
Perforación marginal
Mucosa de la caja recubierta por una capa blanquecina
TAC: lesiones osteolíticas
Hipoacusia de transmision

 Paladar hendido
 Alteración de la movilidad del extremo faríngeo de la trompa de
Eustaquio (adenoides grandes, tumores)
 Las infecciones de las adenoides o los senos paranasales con
estasis de la linfa de la trompa de Eustaquio
 Los tumefacciones alérgicas de la mucosa túbarica y la
membrana timpánica



Trastornos metabólicos como el hipotiroidismo
Enfermedades del colágeno
Enfermedades inmunológicas

 Obstrucción o
retracción de la
trompa de Eustaquio
 Agregación
bacteriana
o anormalidades
anatómicas
 Degeneracion de
la capa fibrosa
de la membrana
del timpano
 Consecuencia de
un episodio de
OMA
 Perforación de la
membrana del
tímpano
http://wellpath.uniovi.es/e
s/contenidos/cursos/otorri
no/tema4/03otitis_simple.h
tm

Principales bacterias
asociadas a Otitis media
crónica
Pseudomona
s aeruginosa
Staphylococ
cus aureus
Proteus

otorrea
http://www.diagnosticomedico.es/noticias
_medicina/Otorrinolaringologia/otitis_afect
a_porcentaje_poblaci%C3%B3n_infantil-
116068
Perdida de la
audicion
sangrado
Vértigo
cefalea
Secreción
mucopurulenta
http://www.medclip.com/in
dex.php?handler=tags&acti
on=tagsearch&tag=otorrinol
aringolog%C3%ADa
Otalgia en muy
raras ocasiones
Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología, cirugía de cabeza y cuello. México: Manual
moderno; 2005
Paparella MM. Otorrinolaringología, otología y

Perforación Mucosa del
oído medio
http://www.emconsulte.com/e
s/article/44078#N1072F
Tipo se
secreción
http://www.emconsulte.com/es/ar
ticle/44078#N1072F

Debe enviar
muestra para
cultivo
Audiometria
http://arctica.blogia.com/t
emas/biotecnologia.php TAC
http://www.portalesmedicos.com/p
ublicaciones/-patologias-auditivas-
y-sordera-neurosensorial-
http://www.espaciologopedi
co.com/articulos2.php?Id_ar
ticulo=300

INTRATEMPORALES INTRACRANEALES
Abceso subperióstico Abceso extradural
Petrositis Abceso subdural
Parálisis facial Abceso cerebral
Laberintitis Trombofebitis del seno lateral
Hirocefalia de origen ótico
Meningitis
Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en otorrinolaringología, cirugía de
cabeza y cuello. México: Manual moderno; 2005
Paparella MM. Otorrinolaringología, otología y neurootología, volumen II.
3ed. Aregntina: Médica panamericana; 1994

A.
›
›
Medidas no quirúrgicas
Aseo de oídos
Se instruye al paciente para que evite el
ingreso de agua al oído.

 TRATAMIENTO TÓPICO
› Se utilizan soluciones antibióticos con o sin hidrocortisona, algunos
incluyen aminoglucósidos.
› Existen varios productos que se pueden utilizar individualmente o en
combinación, como son el ácido
bórico, sulfamidas,ofloxacino, cloranfenicol e hidrocortisona.
› Se pueden utilizar colirios oftálmicos de garamicina o coprofloxacino, ya
que no contienen ácido y son menos irritantes
Ciproxin O sin corticoides con perforación
timpánica, 3 a 4 gotas cada 8 horas

 En algunos pacientes con secreción o perforación responden
mal al tratamiento con gotas, lo que pueden resultar útiles las
preparaciones en forma de polvo
› Sulfanilamida en polvo
› Sulfatiazol en polvo
› Acido bórico en polvo
› Cloranfenicol en polvo
 Los antibióticos sistémicos tienden a lograr pobres
concentraciones en el oído medio, son menos efectivos que
los tópicos aunque se puede utilizar ofloxacina o
ciprofloxacina por su poder antipseudomona



Timpanoplastia
› La cirugía debe llevarse a cabo cuando la infección ha sido tratada
adecuadamente y la mucosa del oído medio han sanado, en la cual se
repara la membrana del tímpano y de la cadena de huesecillos (en
caso de ser requerido).
http://www.tek
non.es/consult
orio/colome/ot
orrinolaringolo
gia/01.htm
Cirugía timpanomastoidea
› En casos refractarios al tratamiento médico, es necesario llevar a cabo
cirugía tímpano mastoidea (timpanoplastia combinada con
mastoidectomía cortical). Los objetivos de este procedimiento son
aerear el oído medio y la mastoides, remover el tejido crónicamente
inflamado, reparar el defecto del tímpano y reconstruir la cadena de
huesecillos.

 Epitelio escamoso en oído medio o
mastoides
 Sordera conductiva y otorrea 
Retracción de la membrana del
tímpano con colección de detritos
escamosos
 Masa blanquecina detrás de la
membrana timpánica

Primario:
Retracción de la parte flácida de
la membrana timpánica
Puede afectarse la parte tensa
Secundario:
Migración de epitelio escamoso
de la membrana timpánica

Se presentan sin
retracción de la
membrana timpánica
Implantación de epitelio
escamoso
No hay perforación de la
membrana

Disfunción de
la trompa de
Eustaquio
Inflamación
crónica del
oído medio
Presión
negativa del
oído medio
Retracciones
en la pars
flácida
Se favorece la
migración del
epitelio
escamoso
Proceso
inflamatorio
crea
alteraciones
bioquimicas
Acumulación
de detritos de
queratina
Alteraciones
en la
migración
epitelial
Actividad
osteoclástica
aumentada
Resorción ósea
Inflamación
altera la
función de la
trompa de
Eustaquio
Edema +
secreción que
altera el
drenaje de l
temporal





Causados principalmente por iatrogenia
Proporcionar ventilación dentro del oído
medio
Inserción de tubos de ventilación
Control del proceso infeccioso e
inflamatorio

 Síntomas
Otorrea persistente o
recurrente
Sordera
Tinnitus
Vértigo y alteraciones
del equilibrio*
Erosión directa del
laberinto
Paresia

 Signos (c. primario)
Retracción de la
porción flácida o
tensa*de la
membrana timpánica
Matriz de residuos
escamosos con
detritos queratínicos
Otorrea purulenta
Pólipos
Tejido de granulación
Erosión de huesecillos

 Signos (c. secundario)
Dependientes de la
causa*
Perforación- detritos
observables a través
de la misma
Por implantación de
epitelio-Aspecto
normal
 Signos (C. congénito)
Asintomáticos
Obstrucción del
funcionamiento de los
huesecillos
Sordera*
Examen de función
de nervios craneales
(VII)

 TAC
 Resonancia magnética
 Audiometría

 No realiza el Dx definitivo
 Delimita la extensión de la enfermedad
 Ventana ósea en corte axial y coronal*


Datos importantes:
› Erosión en el escudo y cadena de
huesecillos
› Erosión del laberinto
Densidad líquida o blanda*:
› Moco, pus, tejido inflamatorio, pólipos




Diferenciación de
tejidos
No es tan específica
para el diagnóstico
Útil para
diferenciación con
otras entidades
patológicas

 Debe realizarse en todos los casos
 Presencia de diferentes grados de sordera
 Sordera sensorial neural

Patologías que cursan con otorrea persistente
Otitis media crónica con colesteatoma*
Otitis externa maligna
Otitis externa
Carcinoma de células escamosas
Adenomas y adenocarcinomas
Carcinoma quístico adenoideo
Otorrea del LCR
 Historia clínica y Exploración física

Crecimiento
continuo lento
Inflamación e
infección crónicas
Erosión ósea
Cadena osicular
Otorrea
sigmoides
Disminución auditiva
neurosensitiva
Mareo
Lesión del nervio
facial
Complicaciones
supurativas
Mastoiditis aguda
Absceso
subperióstico
Trombosis del seno
Meningitis
Absceso cerebral
Lalwani A.K. Diagnóstico y tratamiento en Otorrinolaringología, Cirugía de cabeza y cuello. 2ª edición. McGraw-Hill
Interamericana. México, 2009. pp. 666 – 672

http://www.otorrinoperu.com/publicaciones/colesteatom
a.htm

 Medidas no quirúrgicas
› Reducir el grado de actividad
inflamatoria
› Retirar detritos infectados
› Ingreso de agua
› Fármacos ototópicos
› Ofloxacina
› Neomicina-polimixina B
› Esteroides tópicos

 Ofloxacina ótica (Floxin Otico)
›
›
Adultos y adolescentes: 10 gotas (0.5 ml) instiladas en cada uno de los oídos
afectados dos veces al día durante 10 días.
Niños de 1-12 años : 5 gotas (0.25 ml) instiladas en cada uno de los oídos afectados
dos veces al día durante 10 a 14 días .
• Neomicina + Polimixina B + fluocinolona
o
o
Instilación de 3 ó 4 gotas en el oído, 2 a 4 veces al día.
No se deberán utilizar dosis mayores; al aumentar la dosis no se obtiene un mayor
beneficio terapéutico.
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Neomicina-polimixinab-fluocinolona.htm





Oído «seco y seguro»
Suprimir y exteriorizar las
matrices del
colesteatoma
Prevención de
enfermedad persistente
y recurrente
Autolimpieza factible








Oído medio
Hipotímpano
Protímpano
Epitímpano
Apófisis mastoides
Retracciones de la pars
flaccida
Espacio de Prussak
http://www.otorrinoperu.com/publicaciones/colesteatom
a.htm



Superestructura del estribo y
rama inferior del yunque
Difícil de resecar



Fosita facial
Seno timpánico
Hipotímpano posterior

http://www.encolombia.com/otorrino_vol27-2-99otitis2.htm




2ª ubicación más
frecuente
Obstrucción de la
cadena osicular
Área anterior de la
cabeza del martillo
Adecuada exposición





Acceso más directo
Techo bajo + seno
sigmoides anterior
Conducto semicircular
horizontal
Nervio facial y laberinto
http://drmimeneuroanatomia.blogspot.com/2010_09_05_archive.h
ml

 Invasión a través de celdillas aéreas
 Espacios subarcuato, retrolaberíntico, supralaberíntico,
retrofacial e infralaberíntico
 Disecciones neurootológicas
 Craneotomía de la fosa media

Nervio facial:




Cuidado de no lesionar el nervio facial, el estribo o plataforma
del estribo
Dehiscencias del conducto de Eustaquio
Más fácilmente identificable desde el antro y escudo timpánico
Anterior e inferior al conducto semicircular horizontal

Receso facial y epitímpano:





Disección de la fosita facial
Timpanomastoidectomia ascendente o descendente
Técnica descendente: acceso confiable
Epitímpano: Técnica descendente por la pared del conducto
Técnica ascendente: Espacio adecuado entre la región
superior del conducto auditivo externo y el techo

CONSIDERACIONES SOBRE LA CIRUGIA
Grado de
capacitación del
cirujano
Anatomía del
hueso temporal
Aspecto de la
enfermedad
residual
Recurrencia en la pars tensa
Colesteatoma
inicial
Acciones
preventivas
Inserción de un
tubo de
ventilación
Injertos de
cartílagos
• Techo bajo
Obliteración del
espacio del oído
medio
Ascendente Descendente
• Seno sigmoideo
anterior
Recurrenci
a en la pars
flaccida

http://wn.com/cholesteatoma

Cavidad mastoidea:





Incidencia relativamente alta de otorrea y
acumulación de detritos
Borde facial alto
Tejido mucoso en la cavidad mastoidea
Meatoplastia
Reconstrucción de la pared del conducto



Eliminación de colesteatoma residual
Reconstrucción de la cadena osicular
 Recurrencia: Mesotímpano, epitímpano y
mastoides
 Ascendente (8 a 12 meses)
 Retrasar la reconstrucción de la cadena
osicular - Prevenir la aparición de
adherencias

Colesteatoma
recidivante
40%
10 años
15-25%
Población
pediátrica
PRONÓSTICO
D
i
s
f
u
n
c
i
ó
n
Infección de
la
trompa de Eustaquio
LA CIRUGÍA NO ES
100% EFECTIVA

 Otorrinolaringologia. Tomo II, Otología y nerurootologia. Paparella, Shumrick,
Gluckman, Meyerhoff. Editorial Panamericana. 3era Edicion. 1982. Capitulo 29
Otitis media y mastoiditis crónicas. Páginas 1582 – 1615.
 PAC otorrino-1. Paquete de autoenseñanza en otorrinolaringología y cirugía de
cabeza y cuello. Sociedad mexicana de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y
cuello, A.C. Dra. Heloisa Countinho de Toledo y Cols. 1era Edicion. Intersistemas.
Capitulo 4 Otitis media crónica no colesteatomatosa. Páginas 91-121.
 Otorrinolaringologia. Biblioteca Clinica del Hospital General de Mexico. Dr German
Fasar de Dolci, Dr Rojelio Chavolla Magaña. Intersistemas 2003. 1era Edicion.
Capitulo 17 Otitis media crónica. Páginas 145-165.
 Lalwani A.K. Diagnóstico y tratamiento en Otorrinolaringología, Cirugía de cabeza y
cuello. 2ª edición. McGraw-Hill Interamericana. México, 2009. pp. 666 – 672





Lalwani AK. Capítulo 49. Colesteatoma. En: Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología, cirugía de cabeza y cuello. 1ª ed. México. Editorial Manual
Moderno; 2005. P. 689-696
Arias XA, Gómez MC. Colesteatoma, Revisión bibliográfica. En:
Otorrinolaringología, Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica. Disponible
en URL: [http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/588/art4.pdf] . Num: LXVI;
2009 P. 135-139.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75312008000100011
http://jano.es/revistas/ctl_servlet?_f=7264&articuloid=13015715&revistaid=65

MALFORMACIONES
CONGENITAS
• Neurman lasclasifica
en:
– 1er grado
– 2do grado
– 3er grado
• Altman las clasificaen:
– Menores
– Moderadas
– Graves

Fístulas y Quistes preauriculares
• Anomalía de la primera
hendidura braquial
• Menos del 10%de las
malformaciones del OE
• Cierre incompleto dela
porción ectodérmica
• Seasocian coninfecciones
• Work clasifica en 2 tipos

• Tipo I:
– Origen:Ectodérmico
– Localización: Medial, inferior
y posterior al pabellón
auricular
– Trayecto: Superficial al
nervio facial, paralelo alCAE
– Termina: Enun fondo de
sacocerca de la láminaósea
anivel del mesotímpano
• Tipo II (Masfrecuentes):
– Origen: Ectodérmicoy
mesodérmico
– Localización: Enla concha, en
el conducto medial o inferior
al CAE
– Trayecto: Pasaen forma
medial o lateral al nerviofacial
– Termina: Sobreel borde
anterior del ECM

Microtia
Tipo I Tipo III
Tipo II

Melotia Criptotia
Depresión superior del
pabellón auricular, debido a
que los músculosauriculares
superiores terminan en el
hélix en lugar de laeminencia
de la fosatriangular

Atresia del CAE
Por malformaciones del 1er o 2doarco
braquial o del oídomedio

Tratamiento
• Usode prótesis
• Meatoplastia
• Plastia del CAE
• Timpanoplastia

ENFERMEDADES DEL
PABELLONAURICULAR

ENFERMEDADES DIVERSAS DEL
OIDO
Hematoma auricular agudo (oreja de luchador)
• Inflamatoria por trauma directo alOE
• Edemadoloroso súbito, debido ala
hemorragia
• Puedecausar engrosamiento y
deformidad
• Oreja de coliflor: Portraumatismos
repetitivos
• Oreja de luchador: Frecuentesen
luchadores (juegosolímpicos)
• Hematoma subpericóndrico. Necesidad
de drenarlo.

• Tratamiento
– Anestesia local lidocaína 2%conepinefrina.
– Incisión en superficie anterior paralela al hélixo
antihélix
– Secierra con sutura no absorbible6-0
– Seaplica compresión en la regiónauricular

• Inicio: Vasoconstricción, deja bordes delhélix
con palidez notoria y fríos altacto.
• Aparece un estadio de hiperemia y edema
debido al aumento en la permeabilidadcapilar.
• Lacristalización del hielo en el líquido
intracelular esla causaprincipal, asícomo la
necrosis celular que sepresenta en los tejidos.
• Laaurícula sevuelve edematosa, roja y
dolorosa, pudiendo aparecer vesículas con
líquido tisular.
• Final: Isquemia por circulación de
capilares, con pérdida del plasma ensus
paredes.
Congelamiento auricular

• Coágulosintravasculares, trombosis permanentey
necrosis por isquemia =Sino serecupera la
permeabilidad enhoras
• Tratamiento:
– Regresarla temperatura normal del oído lentamente(frío)
– Vasodilatación produce sensación quemante ycomezón
– Exposición prolongada: Usarheparina
– Quimioprofilaxis: Prevenir infección en tejidodesvitalizado
– Necrosis: Sedebe dejar que sesepareespontáneamente
– Infección: Txquirúrgico

• Acumulación de material seroso entre antihélix y laconcha
del pabellón auricular
• No antecedentes de traumatismo
• No hay signos de inflamación
• Desaparecesin desfigurar la aurícula
Seroma auricular

• Infección del espaciosubpericóndrico
• Gram(-): Pseudomonas y Proteus
• Inicio: Pabellón enrojecido y edematoso, con hiperemia y dolor intenso
• Suevolución eslarga y tiende apropagarse aregiones vecinas
• Forma abscesossubpericóndricos que necrosan el cartílago (oreja de coliflor)
• Tx:
– Antibióticos (gentamicina 3 mg/kg/dia (Aminoglucósidos); Ofloxacino400 mg c/12h
(Quinolonas) o emipenem).
– Desbridación quirúrgica delabsceso
Pericondritis

• Causadospor mordeduras de animales o sereshumanos
• Lavar,desbridar y reaproximación
• Bajasdosis de heparina y dextrán
Avulsiones o desprendimientos traumáticos del
pabellón auricular

• Crecenmasallá de los límites de la herida original
• Cicatrices hipertróficas: Permanecendentro de los límites deherida
• Pérdida de equilibrio en síntesisy degradación del metabolismodel
colágeno
• <de 30 añosmas común
• Tx:
– Cirugía
– Presión local
Cictrices queloides retroauriculares

ENFERMEDADES DEL
CONDUCTOAUDITIVO
EXTERNO

CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO
Cerumen
Glándulas
ceruminosas
Folículos pilosos
Pastoso Seco
CERUMEN

Tx
• Cucharilla o pinzas deHartmann
• Irrigación (MT noperforada)
– Jeringa metálica
– Solución salina tibia
• Tirar pabellón aurícula hacia atrás y arriba (agua haciapared
superior)
• Cerumen de atrás haciaadelante
• Aspirar el remanente deagua
• Gotasde glicerina o aguaoxigenada 2 a3 díasantesde
irrigación (cerumen secopegado)

OTITIS EXTERNA
• Del 3 al 10 %de la población generalla
padece. Son:
– Infecciosas
– Erupciones neurógenas
– Dermatosis alérgica
– Traumáticas
– Lesiones idiomáticas
Cambio de pH del CAE=Alcalino =Desarrollo de
Microorganismos Gram(-) =Pseudomonas aeruginosas,
Proteus vulgaris y Proteus mirabilis.

• Causaspara Otitis:
– pH alcalino
– Paciente diabéticos (pH 8.0)
– Pérdida de lípidos de la piel delCAE
– Sudoración excesiva
– Oclusión del CAEpor audífonos(orejeras)
– Cerumen ausente o escaso
– Usode estetoscopio en diversas personas

• Pueden ser agudasrecurrentes y crónicas
• Lossíntomas son:
– Prurito: Al avanzarla inflamación, esta producirá
dolor intenso y edemamarcado.
– Hipoacusia: Secundaria a obstrucción.
– Otorrea: Purulenta y detritos epiteliales
– Adenopatías: Regiónyugulodigástrica, parotídea o
retroauricular

Infecciones
Furunculosis
• Ocurre en la porción cartilaginosa delCAE.
• Seacompaña de edema yeritema.
• Tx:Debeser incidido y susbordes necróticos desbridados.
• Antibióticos paraestafilococos

Celulitis
• Muy dolorosa, enrojecimiento difuso y edemageneralizado.
• Streptococcos o Estafilococos.
• Tx:Antibióticos en pomada y antiinflamatoria, colocación de
gasay retirar de 2 a3 dias.
Impétigo
• Por Gram (+).
• Costras amarillentas sobre la piel inflamada yexudado
purulento.
• Tx:Antibióticos, limpieza frecuente con aguaoxigenada,gasa
con vaselina o antibiótico por unosdías

• Enclima caluroso y húmedo (Gram(–))
• Piel enrojecida, edematosa, con detritos celulares, puede haberedema
periauricular (cierre delCAE).
• Tx:
– Tomade muestra
– Limpieza del CAEcon aguaoxigenada o ácido acético
– Gasacon antibiótico
– Despuésde 48 hrs sevalora nuevo taponamiento del conducto
– Gotasóticas: Quinolonas (Ciprofloxacino o ofloxacino) yAINE´S
Otitis externa difusa

• Infección progresiva que inicia en CAEpor P
.aeruginosa
• 60 a80 años y diabéticos insulinodependientes
• Progresa hasta afectar partes blandas, cartílago yhueso
(puede afectar pares craneales como el VII, XyXII)
• Complicaciones: Petrositis, meningitis, trombosis de lossenos
venosos y absceso cerebral
Otitis externa maligna

• Tx:
– Controlar ladiabetes
– Antibióticos: Ofloxacino 400 mg c/12h (Quinolonas)o
emipenem.
– Desbridación quirúrgica del material necrótico delCAE
– Oxígenohiperbárico (bactericida)
– Vit C,normaliza la actividad migratoria de losleucocitos,
ayudando aeliminar el procesoinfeccioso

• 10 %de los casos
• Aspergillus y Candida albicans son las mas frecuentes
• Prurito y sensación de plenitud del oído. Exudado grisáceo con
detritus negruzcos amorfos (Aspergillus)
• Tx:
– Sulfonamidas (TMT/SMX,2 tabletas de 480 mg c/ 12h)
– Violeta de gencianaal 2%en 95%de alcohol y nistatina local
– Desbridación quirúrgica
Otitis externa micótica

• Dermatitis atópica: Pabellón auricular
grueso con prurito.
• Dermatitis por contacto:Por
cosméticos, tintes para
cabello, lociones, fármacos.
Corticoesteroides.
• Dermatitis eccematoide: Otorrea
purulenta. Lesiones eritematosas con
costras melicéricas. Ácido acético al 2%.
Dermatosis

• Prurito de origen neurótico: Sinlesión
cutánea en tensos e hiperactivos.
Produce fisuras y excoriaciones.
Corticoesteroides locales.
• Neurodermatitis: Zonassecasen la
piel, engrosadas, eritematosas y
pruriginosas. Ensuperficies de flexión.
Pomadasde hidrocortisona.
• Excoriaciones neurógenas: Pacientes
que se rascan y se producen fisuras y
laceraciones.
Erupciones neurógenas

• Dermatitis seborreica: Seacompaña del
cuero cabelludo. Excesode sebo. Pomada
de hidrocortisona.
• Eccemainfantil: Excoriaciones
eritematosas y vesiculares de la región
preauricular, pruriginos y bilateral. Ácido
acético al 2%.
• Psoriasis:Placaseritematosas no
grasosas.Corticoesteroides tópicos.
Lesiones idiopáticas

Queratosis obliterante
• Serelaciona con sinusitis ybronquiectasias.
• Causa:osteomas, estenosis CAEy masasduras de cerumen.
• Sonformaciones de tapones de queratina que ocluyen el CAE,
membrana timpánica engrosada y granulaciones.
• Aseosperiódicos e irrigación del CAE
con aguaoxigenada2 a3 veces semana
Colesteatoma del CAE
• Dolor crónico de moderada
intensidad, unilateral yacompañado
de otorrea.
• Membrana timpánica normal
• Erosiones localizadas en la pared inferior del conducto,con
periostitis y secuestrosóseos.
• Tx:Extirpación quirúrgica

• Degeneración en las fibras elásticas de la dermis.
• Disminución en la cantidad de colágeno.
• Porción cartilaginosa del conducto secolapsa total o
parcialmente.
• Disminución de la audición de tonos agudos
• Tx:
– Aplicación demoldes
– Plastias del CAE
Cambios seniles en OE

ENFERMEDADES DE LA
MEMBRANA TIMPÁNICA

MEMBRANATIMPÁNICA
Meringitis bulosa
• Agentes: Mycoplasmaspneumonia, parainfluenza I y II, Influenza
A,By C, adenovirus, polio II y III, rubéola, CoxsackieB6y H.simple
• Otalgia intensa, CAEcon bulas hemorrágicas que afectan laMT
• Hayhipoacusia sensorineural
• Tx:Drenaje de las vesículas hemorrágicas cuidando no perforar la
MT.

Persistentes: Cauterización de los bordes con ácido
tricloroacético, nitrato de plata y colocación de localde
papel de arroz
Perforación de Membrana Timpánica

• Inflamación de la capaepitelial quese
reemplaza por tejido de granulación
indolora y causadesconocida
• Prurito, otorrea ehipoacusia
• Tx:
– Antiinflamatorios yAntibióticos
– Antibióticos sistémicos ycauterización
local con ácido tricloroacético al50%
Miringitis crónica granular

TIMPANOESCLEROSIS
• Essecundaria auna alteración inmunitaria en la
respuesta del tejido local.
• Zollner, introduce este término, indicando queexistía
una alteración de la láminapropia
• Hayotitis medias repetitivas
• Sedesarrolla de muchosaños

• en la actividad de la capafibrosa de laMT
• de suadaptabilidad yelasticidad
• en la cantidad decolágeno
• Degeneración hialina subsecuente de la capadel
estroma fibroso
• del número glándulas que haceque el epiteliode la
mucosaseacuboidal
Fisiopatología

• Esteproceso puede ocurrir en todas las superficies
del oído medio:
– Membrana timpánica
– Cadenade huesecillos
– Promontorio
• Lafrecuencia de TEsecundaria aotitis media esde 5
al 10%
• 60 al 80%relacionada con oídos secos
• 15 a20%relacionada con colesteatoma

• Hayengrosamiento de la lámina propia
8 a10 vecesmayor de lo normal
• Elsubepitelio y la submucosa del tejido
conectivo seengrosa de manera notable
con láminas de calcio.
• 25%aMembrana timpánica
• 30%al oído medio
• 45%a ambos
• No hay afección ala parte flácida dela
MT porque carece de lámina propia

Bloqueo antigénico del mecanismo de
control de la actividad fibroblásticapor
un procesoprolongado
Elcual resulta de un excesoen la
producción o de una disminución enla
destrucción de nuevocolágeno
TIMP
ANOESCLEROSIS
Etiología

Tratamiento
• Cuandohayhipoacusia= Quirúrgico (Eliminación de
las placasdel oídomedio)
• Cuandohayafeccióndela platina del estribo =
Movilización delamisma
• Sihay aumento de la audición = Estapedectomía
(extirpacióndel estribo y sustitución por prótesis)
• Engeneral=quitar lasplacas deesclerosis

TUMORES BENIGNOS
Pseudoquiste endocondral auricular
• Lesión quística endocondral con
presencia de líquido decomposición
similar al plasma (carece de cápsula
epitelial)
• Causa:Trauma menores
• Liberación de enzimas lisosómicas de
los condrocitos o sobreproducción de
glucosa – aminoglucanos
• Tx:Quirúrgico (Extirpación depared
anterior para no producir pabellón
caído)

TUMORES BENIGNOS
Quistes sebáceos Quistes incisional
Introducción de epitelio
escamosoen la región
subcutánea llenos de
secreción de lasglándulas.

TUMORES BENIGNOS
Quistes dermoides Seudoquiste de la aurícula
Quiste idiopático benigno
(por condromalacia), 30 a
40 años, hay
antecedentes de
traumatismos previos
crónicos y displasia
embrionaria congénitadel
cartílago auricular

• Capilar: Coloración rosácea apúrpura.
Creceen la infancia. CO2oelectrólisis.
• Cavernoso: Lesión lobulada irregular, de
color rojo vino. Crecerápido perotiende
ala regresión alos 5 años.TxQxo laser
de argón.
• Compacto: Crecimiento encapsuladode
una masaalveolar firme dentro de los
tejidos subcutáneos. TxQx.
• Linfangiomas: Similares, salvo que estos
contienen linfa.
Hemangiomas

• Numerosos nódulos
subcutáneos que predominan
en mejilla, axila, región
antecubital einguinal.
• Presencia de lesiones
vascularescon predominio
linfoide e infiltrado eosinófilo
• Nódulos pruriginosos,
eritematosos y tienden a
presentar hemorragiapor
irritación
• Tx:Escisiónlocal mediante
laser de CO2.
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia

Fibromas Leiomiomas
Papilomas Mixomas
Tumorescompuestos por
mucinas y tejido conectivo.
Suaves,circunscritos y
fluctuantes

• Lasáreasmasafectadasson:
– Piel de la región posterosuperior delpabellón
auricular
– Hélix
– Piel preauricular
– Superficie posterior de la aurícula
TUMORES MALIGNOS

• Cáncerepidermoide: Mas frecuente. 55%de los casos.
• Cáncerbasocelular: 2do masfrecuente. 40 %de los casos

• Tumoresmalignos de origen glandular
• Carcinoma adenoquístico (cilindroma)
(50 años, otalgia, Qxconradioterapia)
• Adenocarcinoma ceruminoso (30-80
años, obstrucción CAE,QxyRxterapia)
• Melanoma maligno
• Sarcomas(origen
mesodermico, raros, agresivosy
metastasis temprana, Qx–
QxRxterapia)

MALFORMACIONES
CONGÉNITAS DEL OIDO
EXTERNO

• Anomalías de la fusión del 1er y
2º Arcos branquiales.
• Tejido mesodérmico y ectodérmico
Entre la 4ª y 8ª semana del embrión, se
forma el pabellón auditivo a partir de 6
pequeños montículos (de Hiss) que se van
fusionando.
En ocasiones queda
un remanente de
ectodermo entre los
montículos, lo cual
deriva en la
persistencia de tejido
ectodérmico en el
interior a modo de
conducto o quiste.

Se presentan en forma de orificios que pueden
estar comunicados mediante un conducto de
dimensiones variables , pueden ser uni o
bilaterales y comunicados o no comunicados
entre sí.
Puede ramificarse y constituir dilataciones o
quistes que pueden irradiarse en el interior de
la glándula parótida o bien a lo largo y por
delante del esternocleidoastoideo.
Las fistulas preauriculares se producen por
la fusión imperfecta de los tubérculos del
primer y segundo arco branquial. Son más
frecuentes en el sexo femenino y la
población negra
FÍSTULAS

En el 90% de los casos tiene localización en el borde
anterior de la rama ascendente del hélix, pero
puede localizarse en la región lobular y
retroauricular
.
La fístula nunca tiene comunicación con el CAE
ni con la trompa de Eustaquio.

Suelen pasar inadvertidas y sólo se hacen
evidentes cuando la parte más interna (los
conductos o quistes) se infectan, dando lugar a
una tumefacción preauricular
.
Su secreción es un material
caseoso (aspecto de queso seco) y
cuando se complica con infección
suele aislarse Staphylococcus y
con menos frecuencia especies de
Streptococcus, Proteus y
Peptococcus.
La fístula suele contener glándulas sebáceas,
sudoríparas , folículos pilosos, células
inflamatorias.
También por ser inclusión del ectodermo (en el
proceso de formación de las orejas) puede
tener todo tipo de piel.
Es típico que la persona que lo presenta note
que por el orificio supura un material
blanquecino.

Tratamie
de infección administración de
óticos y analgésicos antiinflamatorios
guna crema tópica contra los
ococos.
or al cuadro infecciosos la cirugía es el
iento de elección, extirpando totalmente
cto y respetando el nervio facial.
nto
• En caso
antibi
junto al
estafil
• Posteri
tratam
el traye
FÍSTULAS

Apéndices Preauriculares
Los apéndices o tragos accesorios se
presentan como una prominencia
pedunculada.
Pueden ser únicos o múltiples, unilaterales o
bilaterales y se sitúan en la zona preauricular, en la
mejilla a lo largo de la línea media mandibular o en
la región anterior del músculo
esternocleidomastoideo
Pueden ser desde
simples prominencias
de piel excesiva hasta
amplias y complejas
malformaciones de piel
y cartílago de forma
nodular, ovoide, sésil o
pediculada.
Tienen origen en el
primer arco branquial

APÉNDICE
Extirpación a partir de los 6 meses de edad.
Cuando poseen un componente
cartilaginoso fusionado con el cartílago
auricular se recomienda hacer la operación
hasta los 4 años cuando se complementa el
crecimiento del cartílago.
RELACIONES CON OTRAS ENFERMEDADES
Por otra parte la aparición de
fistulas y apéndices preauriculares
es frecuentemente asociado a la
existencia de "síndromes de
anomalías congénitas múltiples“,
por tanto es necesaria la realización
y análisis de un árbol genealógico
completo.

Malformaciones Congénitas del
Pabellón Auricular
Se presenta en 1 de cada
10.000 a 20.000 recién
nacidos vivos.
• Microtia---Malformación de
pabellon que ser desde
pequeños con mínimas
anormalidades estructurales,
hasta aberraciones mayores en
oído externo, medio e interno.
Puede o no acompañarse de algún grado de
compromiso de la audición y del tamaño y
crecimiento de la cara.
Es unilateral entre 70 y 85% de los casos
siendo más común del lado derecho y en el
sexo masculino con una relación 5:3.

• Se encuentra en aproximadamente
0.03% de todos los recién nacidos.
• Se asocia con atresia o estenosis del
conducto auditivo externo y
frecuentemente presenta
anormalidades osiculares.

Se origina por la
supresión del desarrollo
de los montículos
auriculares.
Una teoría clásica refiere que es
consecuencia de
isquemia hística resultante de la
obliteración
de la arteria estapedia in utero.
Se sabe que es
multifactorial, no se ha
descubierto el gen que
cause esta patología.
Se puede asociar
al uso de ciertas
drogas.

• Implicadas infecciones
prenatales (rubéola materna)
• Agentes teratógenos, como la
Isotretionina y Talidomida.
• Muchas causas de
anormalidades craneofaciales
que pueden estar asociadas
con anomalías del oído medio
y externo.

SÍNDROMES MÁS FRECUENTES ASOCIADOS A
MICROTIAS
• Las disostosis mandibulo-facial o síndrome de Treacher
Collins
• Síndrome de Apert
• Síndrome de Crouzon
• Espectro Oculo-aurícula vertebral
• Síndrome Braquio-oto-renal
• Disostosis Acrofacial (Síndrome Najer)
• Cromosomopatías asociadas a malformaciones del
primero y segundo arco branquial como: Trisomía 18 o
Síndrome de Edwards.

I. Anotia: ausencia de pabellón auricular
II. Microtia (hipoplasia completa)
a.Con atresia del conducto auditivo
externo.
b. Sin atresia del conducto auditivo
externo.
III.Hipoplasia del tercio medio de la
Oreja
IV.Hipoplasia del tercio superior de la
oreja
c.Oreja constreñida (oreja en copa o
asa).
d. Criptotia.
e. Hipoplasia del tercio superior completo.
V. Orejas prominentes
Todas éstas pueden presentarse en forma
unilateral o bilateral.

ANOMALIAS DEL CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO
• Puede estar presente pero
estrecho ó estenosado.
• Atrésico (completamente
cerrado) con una pared
membranosa u ósea
• Se asocia con anomalías del oído
externo y medio.
• Frecuencia de 1 -5 en 200 000
nacidos vivos.
• Asociado con anormalidades de
la membrana timpánica y cadena
osicular frecuentemente
unilateral.

• Hay ausencia de conducto óseo y existe una placa
ósea en lugar de la membrana timpánica.
• Hay fusión del martillo a esta placa atrésica.
• La articulación incudo-maleolar puede estar
fusionada.
• Estapedio puede estar normal o deformado.
• La platina puede estar fija.

ATRESIA MEATAL CONGENITA
• Se divide en tres grupos de acuerdo a
la severidad:
• Grado I (Leve):Parte del conducto
externo está presente aunque
hipoplásico, la membrana
timpánica está presente pero más
pequeña de lo normal, la cavidad del
oído medio usualmente es de tamaño
normal pero puede ser más pequeña.

• Grado II (Moderada): El conducto externo
está completamente ausente, la cavidad
timpánica está completamente disminuida
en tamaño y la cadena osicular esta
malformada, la placa atrésica está parcial o
completamente osificada.
• Grado III (Severa): El conducto auditivo
externo está completamente ausente y la
cavidad del oído medio está marcadamente
más pequeña o completamente ausente, la
placa atrésica está completamente osificada.

ENFERMEDADES DIVERSAS DE
OIDO EXTERNO

Petrificación del
Pabellón Auricular
Transtorno en que las
orejas se tornan total o
parcialmente rígidas con
una consistencia pétrea
del cartílago auricular
La causa más frecuente es la
calcificación del cartílago auricular e
infrecuentemente la osificación
auricular
.

La osificación puede deberse a hipotermia,
factores físicos, procesos inflamatorios y
distintas endocrinopatías. La hipotermia
grave es la causa más frecuente.
La calcificación puede ser resultado de:
• Calcificación distrófica, aquella que sucede sobre un tejido
previamente dañado con niveles séricos normales de calcio y fósforo
• Como resultado de una alteración del metabolismo del calcio y/o
fósforo .
• hipotermia, traumatismos, procesos inflamatorios y radioterapia.
• Enfermedades sistémicas como la enfermedad de Addison , diabetes
mellitus , acromegalia , hipertiroidismo, prolactinoma,
hipersensibilidad familiar al frío, sarcoidosis y condromalacia.

Clínicamente:
• Es asintomática
• Ocasionalmente produce dolor a la presión
excepcionalmente ulceración.
• Es más frecuente la afectación bilateral.
A la exploración :
Se encuentra consistencia pétrea, incapacidad
para deformar el pabellón auricular, dolor a la
presión y raramente ulceración.
Tratamiento
Mejoría clínica con reducción del cartílago
auricular e injerto de cartílago para
reconstruir el pabellón auricular
.

Leishmaniasis
Cutánea
Enfermedad ocasionada por el parasito
Leishmania, trasmitida por la hembra del
mosquito Phlebotomus y Lutzomia.
Frecuente en el sureste de México,
Centro Amérca, Oriente.

Clínica. Ulceras dolorosas que se
pueden presentar sobre el hélix
auricular
.
Diagnóstico. Mediante
visualización del parásito en la
lesión (frotis) teñidos por
Giemsa o por medio de biopsia.
Tratamiento. Infiltracion
intralesional de antimoniales
pentavalentes

Hematoma Auricular Agudo
Ocasionado por traumatismo
cerrado, de no tratarse
origina una deformidad
conocida como "oreja de
coliflor" u "oreja de luchador"
Lesión caracterizada por la
acumulación de sangre debajo de
la capa pericondrial del pabellón
auricular.

CLÍNICA
Tumefacción
• Blanda
• Piel brillante y
distendida
• Fondo rojo-azulado-
violáceo
• Indolora
• “Oreja de boxeador”

TRATAMIENTO
Anestesia local
Punción
comprobatoria
Drenaje
Vendaje
compresivo
Antibiótico

Congelamiento
Auricular
1° Vasoconstricción
(palidez y frío al tacto)
2° Hiperemia y edema
por aumento de la
permeabilidad capilar
3° De continuar;
Isquemia (coágulos
intravasculares,
trombosis y Necrosis)
FASES

CLÍNICA
Placas eritematosas o azul-
violáceas
Pápulas o nódulos
En casos muy intensos:
ampollas y úlceras
Prurito, Quemazón y Dolor
local

Clasificación
1er grado
Palidez
Superficia
l
Insensibilidad
Prurito
Pinchazos
2º grado
Edema
Vesículas
Flictenas
3er grado
Necrosis aséptica
con gangrena y
pérdida del tejido

Tratamiento
Regresar al oído a su
temperatura norma
lentamente.
Evitar manipulación del
tejido ya que es doloroso.
Necrosis e Infección.
Tratamiento quirúrgico.

QUEMADURAS DEL PABELLÓN AURICULAR
• Fuego
• Líquidos calientes
• Químicos
• Exposición al sol
• Corriente eléctrica
CAUSA

PRIMER
GRADO
• Eritema
• Oreja
enrojecida
• Caliente
• Prurito
Tratamiento
• Refrescar con agua fresca
• Cremas

SEGUNDO
GRADO
• Eritema
• Enrojecimiento
• Calor
• Grandes vesículas
Tratamiento
• Drenaje aséptico

TERCER GRADO
• Necrosis por carbonización
• Puede afectar toda la
estructura, piel y cartílago
• Destrucción parcial o total
del Pabellón Auricular
Tratamiento
• Resección tejido
necrosado
• Reconstrucción plástica

PERICONDRITIS
Pseudomona aeruginosa
Staphylococcus sp.
Streptococcus sp.
Inflamación del pericondrio
(tejido que rodea el Cartílago
del PA)
Derrame seropurulento

ETIOLOGÍA
Trauma del oído
accidental o posquirúgico
Perforación del oído
(cartílago)
Hematoma auricular

Clínica
Dolor pulsátil y
eritema
Engrosamiento
Blando
Supuración
Fiebre
Necrosis del
cartílago con
retracción del
PA
CLÍNICA

TRATAMIENTO
• Antibiótico
• Analgésico
• Drenaje si hay
supuración

HERIDAS DE PABELLÓN AURICULAR
Con pérdida
de sustancia
Sin pérdida
de sustancia

Accidentes de tráfico
Deportes violentos
Accidentes de trabajo
Mordeduras humanas
o de animales
MECANISMO

HERIDAS DEL PABELLÓN AURICULAR
CUADRO CLINICO
Hemorragia
Deformación
de PA

Simples
lesiones de
la piel
Herida
s
limpias
incisas
• +/-
Penetrantes
Heridas
contusas y
Aplastamient
os
Separaciones
+/- totales
del lóbulo
Muy
frecuentes
los desgarros
• Por pendientes
HERIDAS SIN PÉRDIDA DE SUSTANCIA

COMPLICACIONES
Pericondritis Queloides
Cartílago puede
contaminarse cuando
queda expuesto o dañado
Da deformidades
cicatriciales con retracción
de oreja

TRATAMIENTO
• Desinfección y
limpieza cuidadosa
• Control que no
queden cuerpos
extraños
• Si es necesario:
mínimo
desbridamiento

TRATAMIENTO Qx
• Infiltración
• Sutura
• Unir bordes de piel
con seda delgada
• Apósitos
• Profilaxis antitetánica
y antibiótica
(quinolonas)

HERIDAS CON PÉRDIDA DE SUSTANCIA
TRITURAMIENTO
Gran presión ejercida
Cuerpo sobre el PA
Impacto de este sobre la
superficie ósea mastoidea

MUTILACIONES
• Total
• Parcial del PA

TRATAMIENTO
• Limpieza de herida
• Hemostasia de vaso
sangrante
• Vendaje compresivo
• Realizar curaciones
sucesivas y plastias
reconstructivas

CUERPO EXTRAÑO en CAE
• Otalgia, Hipoacusia,
Ruido(tinnitus).
• Diagnóstico Otoscópico.
Elementos no habituales en
CAE
• Animados
• Inanimados
• Minerales
• vegetales

Identificar si el cuerpo es o no
hidrófilo.
Absorcion de agua y mayor impactación.
Si el cuerpo esta vivo
Matar usando alcohol o glicerina
Tratamiento: Extracción
• Instrumentos: Ganchos o pinzas
• Irrigación
• Succión
• Cirugía. En caso de impactación muy
profunda
Siempre con buena visión para evitar lesión en
caso de que esté adherido a la membrana
timpánica.

Masa amarillenta o marrón formada por sebo, secreción de
las glándulas ceruminosas de la porción externa del conducto
auditivo externo (CAE), restos de pelos y descamación
epitelial.
Cumple una función protectora (bactericida) y
fisiológicamente es movilizado desde la parte interna del CAE
hacia el meato auditivo.
En la mayoría de las casos tras una inadecuada
limpieza se utilizan elementos como: cotonetes,
palos de cerillo o llaves para extraer el cerumen.
• Introducir más la cera e impactarla en la
profundidad del CAE
• Alterar el pH del CAE (normalmente bajo) y el
contenido de ácidos grasos y lizosimas del
cerumen, disminuyendo la capacidad de defensa
contra los gérmenes
CERUMEN

Infecciones
• La otitis externa, es la infección
más frecuente.
• La forma del CAE y el cerumen
protegen contra la infección.
• El aseo exagerado del cerumen,
erosiones y enfermedades
crónicas de la piel (eccema,
dermatitis seborreica, psoriasis)
y la humedad puede favorecer la
instalación de infecciones.

Otitis externas
Es la infección de la piel que
recubre el conducto auditivo
externo y se puede clasificar
en dos grandes grupos:
– las agudas
– crónicas.
• La otitis externa
presentarse como:
– Impétigo
– Erisipela
puede
– Otitis externa bacteriana
aguda localizada (furúnculo)
– Otitis externa bacteriana
aguda difusa
– Otitis externa necrotizante o
maligna
– Otitis externa micótica

IMPÉTIGO
Costras amarillas sobre
la piel inflamada y
exudado purulento.
O. EX. A.
Etiología:
Estreptococos y
estafilococos.
Tratamiento:
• Antibioticoterapia
• Limpieza constante con
aguaoxigenada

Erisipela Del Pabellón
O. EX. A.
Etiología Bacteriana (Streptococo Beta Hemolítico
Grupo A).
Placa rojiza sobreelevada, bordes delimitados,
dolorosa, adenopatías cervicales, fiebre.
Responden muy bien a medidas locales de aseo y
al uso de antibióticos sistémicos.
Penicilinoterapia.

FURUNCULOSIS
 Otalgia
 tumefaccion dolorosa,
 adenopatía, no hay signos generales.
 El diagnóstico no ofrece dificultades, a la otoscopia
(generalmente muy dolorosa)
 Tratamiento.
 incisión y drenaje, para lo cual se utilizará un bisturí de
hoja falciforme (forunculótomo)
 penicilina VO : ampicillinas, amoxicillina
 ALERGIA: Macrólidos : eritomicina,
O. EX. A.

Gérmenes mas frecuentes:
• Estafilococos
• Pseudomona aeruginosa
• Estreptococos
OTITIS EXTERNA DIFUSA
La otitis externa se desarrolla en
una piel lesionada tras un
procedimiento o por modificación
de las propiedades fisicoquímicas
• Factores favorecedores:
– clima cálido y húmedo.
– Estrechez del conducto.
– Retención de restos epidérmicos.
– Disminución del cerumen.
– Prótesis.
– Traumatismos locales.
O. EX. A.

Clinica:
• Dolor intenso (irradiado hacia la sien y
la mandíbula),aumenta con el
contacto
• Hipoacusia por secreción y estenosis
CAE por edema.
• Acufenos.
• Dolor a la tracción del trago.
TRATAMIENTO
 ANALGESICOS.
 GOTAS OTICAS.(VARIAS ALTERNATIVAS )
◼ neomicina, polimixin B, cloramfenicol o ciprofloxacina
con esteroides
 TRATAMIENTO SISTEMICO.
◼ aminoglucósidos o cefalosporinas de
tercera generación
COMPLICACIONES:
▪ABSCESO PERIAURICULAR.
▪PERICONDRITIS.
▪OTITIS EXTERNA MALIGNA

OTITIS EXTERNA MALIGNA.
Infección grave del que inicia en CAE y
causada de manera casi exclusiva por la
Pseudomona aeruginosa.
Aparece en pacientes Adultos 60 – 80 años
e inmunodeprimidos:
– VIH
– Leucemicos
– Sometidos a Corticoterapia,
– etc.
Pero en el 90% pacientes son diabéticos.
Afección de cartílago, hueso y PC
VII, X – XII.
Mortalidad elevada del 20%(sin
compromiso pc.)
Al 80% si existe.
O. EX. A.

Evolución:
• Erosión de la piel del conducto.
• Dolor sordo, continuo, otorrea espesa
• Cefalea occipital y temporal
• Tejido de granulación en CAE.
• Extension hacia la base de cráneo (VII,
IX, X, XI y XII)
• Al oído medio, la parótida, los senos
venosos, provocando la muerte del
paciente por meningitis o absceso
cerebral.
• Compromiso del facial en el 75% de los casos.

Exámenes:
• Cultivo y antibiograma.
• Exámenes de laboratorio según
corresponda.
• Punción lumbar.
• TC, RM
Tratamiento:
• Hospitalización inmediata
antibioticoterapia local y sistémica
agresiva con aseo del CAE.
• Gentamicina, ceftazidima,
quinolonas. Por un periodo de al
menos 8 semanas.

En el examen otoscópico
Se observara estenosis
del CAE asi como la
aparición de un
granuloma en el suelo de
este exactamente en la
unión de la porción
cartilaginosa con la ósea

INFECCIONES MICOTICAS.
Causantes del 10% a 20 % de las otitis
externas.
Flora saprofita:
Aspergillus, Candida Albicans
✓ Otodinia
✓ Otorrea
✓ Hipoacusia
✓ Otorragia.
Diagnostico
Secundaria a infección bacteriana o
tratamiento Previo
• Tomar muestras.
• Clínicamente hay prurito y otorrea,
membranas grises o blanquecinas.
O. Ex.Cr.

OTOMICOSIS POR
ASPERGILLUS
O. Ex.Cr.

Tratamiento:
Empleo local de sulfonamidas en CAE.

OTOMICOSIS POR CANDIDA
Infección que no presenta evidencia
morfológica de hongos por tanto el
diagnóstico es por cultivo.
Se presenta exudado blanquecino cremoso
en la porción interna del CA
Tratamiento:
Violeta de genciana al 2% en 95% de
alcohol y nistatina local y sistémica.
O. Ex.Cr.

MIASIS
Larvas de moscas en el
CAE.
Otodinia intensa,
Otorragia, sensación
de movimiento,
Hipoacusia, Acúfenos.
Diagnóstico
Otoscópico.
Tratamiento:
Extracción
Las larvas que ocasionan miasis son principalmente
de los géneros: Sarcophaga, Dermatobia,
Oestrus,Gastrophilus, Cochliomyia, Lucila y Musca

Dermatosis Alérgicas de CAE
Dermatitis
atópica
• Paciente con
antecedentes
de alergia.
Dermatitis por
contacto
• Por contacto con
algún alérgeno
(cosméticos,
medicamentos,
lociones, etc.
Tratamiento:
Evitar el alérgeno y uso tópico
de corticosteroides
Clínica: Pabellón
Auricular se torna
grueso y puede
existir prurito.

BIBLIOGRAFÍA
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• http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-
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• http://cirugia.uah.es/pregrado/docs/tema_11_malformaciones_traumatis
mos_tumores_oido.pdf
• http://www.otorrino-infantil.com/Temas/page21/
• http://www.slideshare.net/edwin140260/apendice-preauricular-caso-
clinico-y-breve-revision-de-la-literatura
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• http://www.actasdermo.org/es/osificacion-bilateral-del-cartilago-
auricular/articulo/13086426/ (petrificacion auricular)
• http://www.bibliotecacochrane.com/BCP/BCPGetDocument.asp?Docume
ntID=CD004166 Hematoma auricular
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/apuntesotorrino/lavado
oidos.html

Vértigo
 Alucinaciónde movimiento, derotaciónogirode nuestrocuerpo
odel ambienteque nos rodea.
 Sensación polimorfa:
 Inestabilidad
 Inseguridad de la marcha
 Pérdidade dominio del cuerpo
 Laxitud
 Angustia …
¡No es una enfermedad
sino un SÍNTOMA
que reconoce etiologías múltiples!

Vértigo. Preguntas clave
 ¿Cuándose ha iniciadoy cuánto hadurado?
 ¿Seacompañade sensación de movimiento?
 ¿Presentaalgún síntomavegetativo,vómitos,
sudoración osensación de palpitaciones?
 ¿Puede mantenersede pie sin perderel equilibrio?

Clasificación de Smes Vertiginosos
 Vestibular
 Central
 Periférico
 Extravestibular

Periférico:
 Endolaberíntico: órgano
sensorial
 Retrolaberíntico: 8º PC desde
CAI a bulbo
Sme. Vertiginoso Vestibular
Central:
 Supratentorial:



mesencefálico
diencefálico
cortical
 Infratentorial:


línea media
cerebeloso

Síndromes Vestibulares - Características







CENTRAL
Lento
Intensidad leve
Mareo/Inestabilidad
Variable (días, meses, años).
Contínua, progresiva.
Neurológicos/Vegetativosescasos.
Escasarelación con influencia
postural
PERIFERICO
 Brusco (movimientos de cabeza)
 Intensidad acusada
 Giratorio puro
 Corta (seg. , min. u horas)
 Episódica, paroxística
 Otológicos/Vegetativos frecuentes
 Frecuente relación

 Neurológicocentral:
 Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple
 Somatosensorial:
 Tabesdorsal
 Psicogénico:
 Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión
 Visual:
 Vértigode las alturas, Gafas malgraduadas, Cinetosis
Sme. Vertiginoso Extravestibular

Smes. Vestibulares Periféricos
 Enf. de Ménière
 VPPB
 Neuritisvestibular
 Laberintitis
 Fístulasperilinfáticas

endolinfa(hydropsendolinfático).
 Afectaa laberintoanteriory posterior.
 No prevalenciade sexos, razao región.
 + frec 40-60 años.
Enfermedad de Ménière
 Dilataciónde membranas laberínticas asociadas avolumende la

 Desconocida
Enfermedad de Ménière
 ETIOLOGÍAY PATOGENIA
 Hipótesis:




Alteraciones de microcirculación coclear
Faltareabsorciónendolinfa
Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos
Roturade membranasendolinfáticas distendidas
 Mezclade endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ ).

 Acúfenosconstantes e intermitentes
VÉRTIGOS + HIPOACUSIA + ACÚFENOS
Enfermedad de Ménière - Clínica
 Vértigo IncapacitanteVariable
Taponamiento ótico
AURA Modificación de la audición
Acúfenos
20’ a horas
 Hipoacusiadepercepción fluctuante


Caídasen Graves → pantonal
Plenitud ótica, intoleranciaa sonidos o distorsión sonora

Enfermedad de Ménière -
Etiopatogenia Múltiples factores asociados:
 Anatómicos
 Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueductovestibular
 Genéticos
 Herenciarecesiva multifactorial de penetrancia incompleta
 Inmunológicos
 Depósitode IC en saco endolinfático
 Viral
 VH tipo I y II, VEB, CMV
 Vascular
 Isquemiao hemorragia laberíntica
 Migraña
 Vasoespasmos, dañoen oído interno
 Psicológicos
 Personalidad neurótica, estrés, problemas familiareso laborales

 Faseactiva → repetición de crisiscon frecuencia (5-20 años)
 Inicio → hipoacusia, diploacusia, acúfenos fluctuantes
 Fase final → hipoacusia manteniday acúfenos permanentes →
Bilateralización
 Historia natural:
Enfermedad de Ménière - Historia Natural

Enfermedad de Ménière -
Tratamiento Crisis:
 Reposo + sedantesvestibulares + antieméticos
 Mantenimiento:
 Soporte psicológico + educación del paciente.
 Cuidados generales ydietéticos:



Dietasosa.
Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, caféy té) y medicación estimulante.
Evitar fatigay estrés.

Enfermedad de Ménière - Tratamiento
 Tratamiento farmacológico:
 Diuréticos:


Acetazolamida 250 mg/8-12h,
Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuarcon 50 mg/12h.
 Betahistina → 8-16 mg/8 h.
 Trimetazidina → 20 mg/8 h.
 Corticoides (EM bilateral)
 Si vértigo incapacitante:
 Cirugía del vértigo
 Conservadora:
 Descompresióndel sacoendolinfático
 Destructiva:
 Cocleosaculotomía
 Laberintectomía
 Sección del nervio vestibular

V.P.P.B.
 Vértigoperiférico más frecuente
 4ª- 6ª décadas
 + mujeres
 Episodiosde Vértigo → Inducido porcambios Posicionales
 Cortejovegetativo
 Decortaduracióno Paroxístico
 Invalidante pero sin riesgovital o Benigno

 Idiopática
V.P.P.B. - Etiología
+ frecuente
 Post-traumático
 LaberitnitisViral
 OMC supurativa
 Cupulolitiasis
 Canalolitiasis
 Post-estapedectomía

 Cupulolitiasis:
 Cristalesde carbonatocálcico en la cúpulade lacrestaampular
aumenta su densidad.
V.P.P.B. - Patogenia
 Hipótesis
 Canalitiasis:
 Desplazamientode las partículas que flotan librementeen el interior
de loscanales semicirculares.

V.P.P.B. - Clínica
 Crisisdevértigo
 Relacionadoscon movimientos cefálicos
 Segundos – minutos
 Con/sin cortejovegetativo
 Sin clínicaauditiva
 Nistagmus horizonto-rotatorio fatigable

V.P.P.B. – Pruebas Diagnósticas
I) Dix-Hallpike
II) Rotación Cefálica

V.P.P.B. - Manejo
¿Cuándo derivaral O.R.L.?
 Ante la sospecha de un VPPB bilateral.
 VPPB rebeldeal tratamientocon las maniobrasde recolocaciónde
partículas.
 Cuandosediagnosticaun VPPB del canal horizontal.

 Se tratade unaenf. benignayaque la mayoríade los pacientevan a la
curaciónespontánea en 3 meses. El rehusarsea mover lacabeza tiende
a retrasardicha curación.
V.P.P.B. - Evolución
 Maniobrasde habituación:






Seguimientodel pulgar →mejorael enfoque de objetosen movimiento.
Caminaren tandem y con giros rápidos → mejoracoordinación entre las
extremidadesy el sistemavestibular.
Rotaciónde la cabezaen todos los grados → habituación a movimientos cefálicos
rápidos.
Recostarse haciaambos lados: mejora lacoordinación cerebelosa.
Recogermonedas → ejercitacióndel sistema locomotor.
Lanzarel balón → coordinación entre sistemaocular-sistema propioceptivo-
aparato locomotor

V.P.P.B. - Tratamiento
 Tratamiento médico
 Supresoresvestibulares
 Antieméticos
 Tratamiento con maniobrasde recolocaciónde partículas.
 Tratamiento quirúrgico

NEURITIS VESTIBULAR
 Anulación súbitade la función vestibularunilateral (ramavestibular
del VIII pc)
 3º- 4º décadas
 Nopredominioporsexos
 Mayor incidenciaen primavera-verano

NEURITIS VESTIBULAR - Etiología
 Antecedentede infecciónde tractorespiratoriosuperior
 Lesión inflamatoriadel nerviopor infecciónviral (herpes virus)
 Alteraciónvascularde laarteriavestibularanterior→ isquemia
laberíntica (hemorragia, trombosis, embolismoovasoespasmo)

NEURITIS VESTIBULAR
CLÍNICA
 Vértigo brusco e intenso
 Cortejovegetativoimportante
 Larga duración (días)
 Disminución progresiva hasta
compensación vestibular (inestabilidad
residual)
 Ausenciade clínica audiológica
EXPLORACIÓN
 Nistagmoespontáneo horizonto-
rotatorio hacia lado sano
 Romberg + hacia lado enfermo
 Hipoo arreflexiacalóricadel laberinto
afecto
 Ausenciade focalidad neurológica

NEURITIS VESTIBULAR -
Tratamiento Aliviarsíntomasvertiginososyvegetativos:
 Sedantesvestibulares.
 Corticoides: facilitan recuperación funcional ycompensación central y
clínica
 Si clínica sugiere infección o reactivaciónde VVZ:
 Valaciclovir 500 mg /8h durante 7 días.
 Favorecercompensación central:
 Ejercicios para facilitar laestabilidad oculary postural.
 Si existe OM o meningitis: ATB odrenajequirúrgico

NEURINOMA DEL ACÚSTICO
 El VIII pco estatoacústico formado por n. coclear
y n. vestibular.
 Tumorqueasientaen céls. de Schwann de la rama
vestibular
• 90 % de tumoresdel APC y 10% del total de tumorescerebrales.
• Tumores benignos, de crecimiento lento hasta alcanzar un tamaño
incompatiblecon lavida .
• Incidencia: 1/100000 personas.
• > frecuenciaen la mujer.
• Comienzaentre los 35-45 años.
• 95% unilaterales, si son bilateralessugiere, neurofibromatosistipo II.

NEURINOMA DEL ACÚSTICO -
Clínica Síntomas iniciales



Acúfenos
Hipoacusiade percepciónunilateral progresiva.
Síntomasvestibulares, variables:
 La rama vestibularsevacomprimiendo, de forma progresiva que genera
compensación central.
 Puedensimularuna Enf.de Ménièreo un VPPB.

NEURINOMA DEL ACÚSTICO -
Diagnóstico Hipoacusia súbita
 Enfermedad de Ménière
 Hipoacusia neurosensoriales unilaterales nocongénitas sin causa
determinada
RMN de ambos CAIS Y APC.

FÍSTULA PERILINFÁTICA
 Pasodeendolinfao perilinfadel oído internoaloído medio
 Trauma
 Daño postquirúrgico
 Esfuerzo físico o Valsalva (PIC)
 Espontánea
 Clínica
 Hipoacusia neurosensorial fluctuante
 Signo de la fístula:
 Nistagmo horizonto-rotatorioal ladoopuestoyvértigo
 Fenómeno de Tulio
 Produccióndel vértigo porel sonido

LABERINTITIS
 Inflamación del laberinto
 Tipos:
 Bacteriana
 Serosa



Trauma(estapedectomía)e infeccionessubyacentes
Circunscrita
Fístulaperilinfáticaen unode los CSC por infeccióncrónicao
colesteatoma
 Tóxica
 Plomo, arsénico, quinina, aminoglucósidos
(gentamicina, estreptomicina).

BIBLIOGRAFIA.
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Ruiz. www.otorrinoweb.com.
 Guias clínicas 2011. Dr Juan Carlos Amor.
Dorado.www.fisterra.com.
 Guía terapéuticasacyl. Problemasde salud prevalentes
en medicina familiar.2009.
 Diagnóstico y tratamientodel vértigo. Dra M. Jennifer
Derebery. www.bvs.sld.cu. Rev. Cubana 2000.
 Las 50 principales consultas en medicina de familia.
Abordaje práctico basado en la evidencia. José María
Gómez Ocaña , Enrique Revilla Pascual.2011.

El Sonido
• El sonido es una forma de energía física que
se propaga en el aire a manera de
compresiones y descompresiones
alternantes que producen un movimiento
vibratorio
• En el agua, estas ondas son transversales y
longitudinales

• El sonido se transmite a través de un
sistema sinusoidal de ondas, en el cual la
distancia entre cresta y cresta o valle y
valle se denomina longitud de onda.
La velocidad de propagación del sonido en el aire a 20 °C es
de 344 m/seg
En el agua a 30 °C es de 1 493.2 m/seg (cuatro veces más
rápido que en el aire).
Mientras
mayor sea la
amplitud mas
intenso es el
sonido

OÍDO EXTERNO
• Estructura que capta el sonido e incrementa la sensibilidad total
auditiva
• Favorecer la localización del sonido;
• Los diversos repliegues del pabellón ayudan a integrar la
información de las características de transmisión de las diferentes
frecuencias, en relación con el origen del sonido
•
•
•

OÍDO MEDIO
•
•
Actúa como un transformador o acoplador de impedancias;
Su función es elevar la presión sonora, de tal manera que se
transmita sinpérdidaconsiderable desde el aire hasta los líquidos
intralaberínticos.

IMPEDANCIA
•
Es la resistencia que ofrecen los distintos medios a la
propagación de la onda sonora
1. Aéreo: conducto auditivo externo.
2. Sólido: bloque timpanoosicular
3. Líquido: líquidos labirínticos del oido interno.
•
•
•

• El sistema de
su propia
imp tiene
que sup
• Entre los factores que
m
• 1 De tipo estátic
medio, tímpano,
• 2 De tipo dinámi
endotimpánica, músc
transmisión del oído posee
dancia y la onda sonora
rar una resistencia
modifican el valor de la impedancia del oído
edio figuran los siguientes
o, representados por las cavidades del oído
cadena osicular y sistema ligamentoso.
co, ejemplificados por la actividad muscular
ulos del martillo y el estribo, y los cambios de
aireación de la caja
e
e
Cuando un sonido llega al
timpano…

• El oído medio regula la baja impedancia del aire con la alta
impedancia coclear
• Al concentrar la presión incidente del sonido desde una
gran área
menor en
la membrana timpánica, hasta una mucho
la ventana oval
La energía resultante del sistema de
la cadena osicular y la diferencia de
áreas entre la membrana timpánica y
la platina del estribo hacen que se
concentre la energía y supere la
resistencia del líquido perilinfático, y
que las ondas sonoras puedan
transmitirse de un medio aéreo a uno
líquido.

FUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS DEL OÍDO MEDIO
Los músculos se activan
en forma refleja ante los
sonidos (60 a 80 decibel
el tiempo de reacción de
este reflejo es de aprox10
milésimas de segundo,
Lo que significa que, ante
sonidos de gran
intensidad e igual o
menor duración, los
músculos tensores no
alcanzan a reaccionar y
por ende proteger a la
cóclea, y un potencial
peligro de pérdida
auditiva.

TROMPA DE EUSTAQUIO
En condiciones normales, la porción
cartilaginosa de la TE se encuentra
cerrada.
Se abre al deglutir, sobre todo sin
agua

Bostezar, estornudar y
gritar son otras actividades
que la abren en forma
temporal.
Cada vez que se abre la
TE, el aire que entra hacia
los compartimientos del
oído medio iguala o supera
la presión del aire externo;
de esta manera protegeal
oídodeloscambiosde
presión,ycumplefuncion
deaclaramiento
La abertura se inicia en el
oído medio y avanza hacia
el orificio nasofaríngeo.
La rotura de la capa de
moco del factor surfactante
produce un sonido a
manera de tronido, que es
el percibido al deglutir

Estudios de experimentación en mamíferos •
han mostrado que la concentración de
gases en el oído medio, al someterse a
anestesia con N2O (óxido nitroso) durante
una hora, son:
O2, 20%; CO2, 10%; N2O, 30%; N2, 40%.
Por otro lado, la concentración
de gases en el oído medio
constituye un factor importante
para la función auditiva, su
presión puede influir en la
aparición de hipoacusias o
reacciones vestibulares
Luego de la anestesia se registraron las
siguientes concentraciones:
O2, 9%; CO2, 5.5%; N2O, 26%. N2, 59.5% años de edad, motivo por el cual su
función es incompleta; es por ello que se
colapsa con mayor facilidad que en los
adultos y los niños de ocho a 12 años
Estudios de la trompa de Eustaquio han
demostrado que su cartílago es inmaduro
en lactantes y niños menores de seis

Función
transductora:
cuando la cóclea es
activada por el
sonido, la extensión
del laberinto
membranoso (rica en
potasio y baja en
sodio) se mueve de
manera integral.
•
•
CÓCLEA
La cóclea tiene dos funciones básicas: •
1.Transforma la energía sonora en un potencial
bioeléctrico que estimula las terminaciones del
nervio auditivo.
2.Codifica las señales acústicas para que el
cerebro pueda procesar la información
contenida en el estímulo sonoro(vias centrales y
eferentes)

•
Las fibras del nervio auditivo hacen las células ciliadas en el órgano de a través de las
habenulae perforata vainas de mielina. Se han descrito nerviosas:
sinapsis en la porción basal de
Corti y entran a la escala media
e, en las cuales pierden sus
dos tipos de terminaciones
Ganglio
espiral

Potenciale
• Potencial endococlear: Este potencia
tiene una estructura muy compleja(cel
• Sus células intermedias y marginale
proporcionan grandes áreas de superfi
• La abundancia de mitocondrias en las
actividad metabólica, por lo que su estr
absorción y secreción. Se lo ha denom
• Este potencial duplica al de las células
de la energía.
s c
l es
ulas
s p
cie
cél
uctu
ina
cili
generado por la estría vascular, la cual
basales,intermedias,marginales).
oseen muchos tentáculos que le
ulas marginales produce una gran
ra es ideal para mecanismos de
do el “riñón” del oído interno.
adas, por lo que mejora la transducción
ocleares

Potenciales cocleares
microfónicos
• Son potenciales terminales de los órganos
sensoriales de la cóclea.
• Se deriva principalmente de corrientes que
fluyen a través de las células ciliadas
externas
• Este potencial reproduce la forma de onda del
sonido estimulador
D H

Poten
ciales de su
élulas ciliadas, aunque tie
s predominan ante estímulo
potenciales cocleares microf
mación
nen un origen más
• Los generan las c
difuso.
Estos potenciale
diferencia de los
• s de alta intensidad, a
ónicos que
és
predominan ante estímulos de baja intensidad.
• Estudios recientes han demostrado que las terminaciones del
nervio auditivo se estimulan de forma eléctrica y química, a trav
de sustancias humorales que hay entre las estructuras de las
células ciliadas y su unión con el nervio auditivo.

Codificación de la señal acústica
• Se da a través de las propiedades
mecánicas de la membrana basilar y
porque las diferentes células ciliadas
auditivas se activan a diferentes
frecuencias.
• La frecuencia que activa una célula ciliada
depende de la posición de esa célula a
lo
largo de la membrana basal.
La onda viajera se mueve a lo largo de la
partición coclear, desde su base hasta el
vértice;
•
• La base de la membrana basal se
encuentra más cerca del estribo, es
estrecha, rígida y responden mejor a las
frecuencias altas.
• El ápice o vértice de la membrana basal es
amplia y flexible, las células
ápice responden mejor a
las bajas.
La membrana basal actúa
ciliadas
del
frecuencias
como un
•
analizador de las frecuencias del sonido,
con las células ciliadas situadas a lo largo
de la membrana basal respondiendo a
diferentes frecuencias.
.
•

VÍA AUDITIVA AFERENTE
•
•
•
•
•
1.Órgano de Corti: la primera neurona tiene
su soma en el ganglio espiral de Corti.
2. Nervio auditivo: contiene 31 000 neuronas.
3.Núcleo coclear (88 000 neuronas):. Se
encuentra lateral a la raíz descendente del
nervio trigémino. .
4.Los axones de las neuronas de segundo
orden forman tres ramas nerviosas: a) La estría
de Monakow o estría acústica dorsal. b) La
estría de Held o intermediaria. c) El cuerpo
trapezoide.
5.Complejo olivar superior: contiene el núcleo
medial, que es el más importante ya que
constituye la mayor parte del complejo, y al
núcleo lateral que es pequeño
• 6. Núcleo del lemnisco lateral (fascículo
longitudinal externo): está integrado por los
axones provenientes de las neuronas de
segundo y tercer grados
• 7. Colículo inferior (392 000 neuronas)
• 8. Cuerpo geniculado medial.
• 9. Formación reticular.
• 10. Corteza auditiva: circunvolución temporal
superior o de Heschl, áreas 41 a 42 de
Brodmann

VÍA AUDITIVA EFERENTE
•
•
•
•
•
•
•
Contiene las siguientes estructuras:
1.Corteza auditiva.
2. Cuerpo geniculado medial.
3. Colículo inferior.
4. Oliva bulbar.
5.Núcleo coclear, con
ramificaciones a la sustancia
reticular y vermis cerebeloso.
6. Haz olivococlear o de
Rasmussen, formado por unas
600 fibras, con un componente
cruzado e ipsolateral.
7. Órgano de Corti; es probable
que el sistema aferente actúe
como un modulador de la
sensibilidad del órgano receptor.
•
EFERENTE

APARATO VESTIBULAR
• Está formado por los conductos
semicirculares (superior, posterior
y lateral) y (sáculo y utrículo).
Los órganos receptores del
utrículo y el sáculo se conocen
como máculas, consisten en
células ciliadas rodeadas por
elementos celulares de soporte.
Las células ciliadas se adhieren a
una sustancia gelatinosa, que en
su porción superior posee
depósitos de carbonato de calcio
llamados otolitos
Existen dos tipos de células
ciliadas en las máculas y crestas
vestibulares
1. Tipo I, con terminaciones nerviosas
en forma de cáliz y aspecto de botella,
que se concentran en el vértice de las
crestas y en el área central de las
máculas.
2. 2. Tipo II, cilíndricas, con pequeñas
terminaciones nerviosas en sus
bases.
•
•

FENÓMENOS BIOELÉCTRICOS EN LOS CONDUCTOS SEMICIRCULARES
• CSC Están llenos de endolinfa y
rodeados por perilinfa, de modo similar
al órgano auditivo
Funcion Detectar la aceleración
angular de la
cabeza..equilibrio,mareo
La mayor parte de las fibras nerviosas
de las ámpulas de los conductos tiene
un potencial de reposo
Tanto en los conductos semicirculares
como en los órganos otolíticos hay un
potencial constante de 8 a 20 mV a lo
largo de las terminaciones de las
•
•
•
células ciliadas
,
• En los conductos semicirculares
cualquier estímulo que provoque
desviación de los estereocilios hacia el
quinocilio produce un aumento de
respuestas
•
•
Aceleraciones:
alrededor del eje vertical provocan la
excitación de ambos conductos
verticales de un lado y del horizontal
contralateral,
Aceleraciones angulares alrededor del
eje horizontal transversal excitan a los
dos conductos verticales posteriores
•
Cada una de las células
ciliadas contiene un
quinocilio y 60 a 100
estereocilios,

UTRÍCULO Y SÁCULO
• Las fibras nerviosas de las máculas
utricular y sacular actúan de modo
espontáneo a unas 60 espigas/seg.
Estos neuroepitelios responden en
esencia a aceleraciones lineales, pero
también pueden ser angulares,sobre
ejes horizontales
transversos(cabeceo) y
anteroposteriores(rodamiento).
•

VÍAS VESTIBULARES
• El equilibrio depende
de la interacción de
diferentes sistemas:
• 1. Cerebelo.
•
•
2. Visión.
3. Sistema
propioceptivo.
4. Sustancia reticular.
5. Sistema vestibular.
•
•

Vía vestibular proveniente de las
crestas de los conductos
semicirculares
• 1. Rama vestibulocerebelosa.
• 2. Proyecciónvestibulocular:PVO
surge de las neuronas de los
núcleos vestibulares superior y
medial. Desarrolla conexiones
con los pares craneales III, IV y
VI
• 3. Conexiones comisurales
(vestibulovestibulares):PVV
a partir de los núcleos vestibulares
medial y superior; se activan
sólo
por la estimulación de los conductos
•
4. Conexiones vestibuloespinales
VVE
de las crestas pasan hacia el núcleo
vestibular medial y discurren por el
fascículo longitudinal medio hacia
las neuronas motoras de la
médula
torácica y cervical. Se encargan
durante la estimulación de los
conductos de los reflejos
musculares de cuello y
miembros torácicos
•

Vía vestibular proveniente de la mácula
UTRICULAR
• Conexiones ascendentes
Determinadas fibras hacen contacto con el núcleo
vestibular se conectan con los músculos
extraoculares, que producen los movimientos
horizontales del ojo.
•
•
•
•
•
•
•
Conexiones descendentes,
La conexión más relevante del utrículo es
descendente a través de los haces
vestibuloespinales medial y lateral.
Elhazvestibuloespinalmedial se origina en el
núcleo vestibular medial y sus axones se proyectan
por el fascículo longitudinal medio hacia la mácula
cervical y torácica superior.
Elhazvestibuloespinallateral procede del núcleo
vestibular lateral y discurre a la largo de toda la
médula espinal.
Estos haces tienen un papel importante
en los reflejos musculares
antigravitacionales.
El utrículo se relaciona de forma
primordial con los reflejos musculares
del cuello y extremidades torácicas,

Vía vestibular proveniente de la mácula
SACULAR
•
•
•
1.Grupo neuronal del núcleo en Y, con
conexiones comisurales hacia el núcleo
vestibular contralateral, y el núcleo
infracerebeloso, que se proyecta hacia los
núcleos oculomotores.
2.Conexiones con el haz vestibuloespinal
lateral a través del núcleo vestibular medial.
3. Conexiones con el haz vestibuloespinal
medial a través del núcleo vestibular lateral.
Estas proyecciones vestibuloespinales no
son muy cuantiosas, y sí mucho menores
que las provenientes del utrículo

BIBLIOGRAFIA
http://www.cochlea.eu/es/coclea/fluides-cochleaires
http://audiologiaacademica.blogspot.mx/2014/09/via-auditiva-via-aferente.html
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-48162013000200011&ln

Variantes anatómicas del lóbulo

Defecto en Pabellón Auricular

Hipertricosis Pabellón Auricular

Oído Congénito: Sx Microtia-
Atresia

Daño térmico por frío: FROSTBITE

Atresia Post Inflamatoria
Crónica

Otitis Externa Maligna o
Necrotizante

CLASIFICACIÓN
– OTITIS MEDIA: INFLAMACIÓN DEL
OÍDO MEDIO SIN REFERIRSE A
ETIOLOGÍA O PATOGENIA.
– OTITIS MEDIA AGUDA:
ESTABLECIMIENTO RÁPIDO DE SIGNOS
Y SÍNTOMAS TALES COMO OTALGIA,
FIEBRE E INFECCIÓN AGUDA EN EL OÍDO
MEDIO

CLASIFICACIÓN
◆ OTITIS MEDIA SEROSA:
INFLAMACIÓN CRÓNICA DEL
OIDO MEDIO EN LA CUAL HAY
COLECCIÓN DE LÍQUIDO
PRESENTE EN EL OÍDO MEDIO.

CLASIFICACIÓN
DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN
◆ AGUDA: Las primeras 3 semanas
◆ SUBAGUDA: De 3 semanas a 3 meses
◆ CRÓNICA: Más de 3 meses de duración

OTITIS MEDIA AGUDA
EPIDEMIOLOGÍA
◆ MAYOR INCIDENCIA EN MENORES DE
2a
◆ MÁS COMÚN EN INVIERNO
◆ MAYOR RIESGO EN ASISTENTES A
GUARDERIAS

OTITIS MEDIA AGUDA
EPIDEMIOLOGÍA
◆ SUCEPTIBILIDAD GENÉTICA
◆ INFECCIONES DE VIAS AÉREAS
SUPERIORES
◆ MASCULINOS, ALIMENTO CON
BIBERÓN, TABAQUISMO PASIVO,
STATUS ECONÓMICO.

OTITIS MEDIA AGUDA
EPIDEMIOLOGÍA
◆ FACTORES PRENATALES Y
PERINATALES
◆ FACTORES ALERGICOS
◆ PALADAR HENDIDO

OTITIS MEDIA AGUDA
FISIOPATOLOGÍA
◆ TROMPA DE EUSTAQUIO Y SUS
FUNCIONES
VENTILACIÓN
PROTECCIÓN
ACLARAMIENTO
LA PRINCIPAL VIA DE ENTRADA ES POR
LA TE

OTITIS MEDIAAGUDA
FISIOPATOLOGÍA
◆ LA MAYORÍA DE LAS OMA SON PRECEDIDAS
POR INFECCIONES VIRALES
◆ APARICIÓN SUBSECUENTE DE LA
INFECCION BACTERIANA
◆ NIÑOS TIENEN TE MÁS CORTA, RECTA Y CON
MENOR COMPLIANZA

OTITIS MEDIA AGUDA
FISIOPATOLOGIA
◆ ADENOIDES RESERVORIO DE
BACTERIAS

INCIDENCIA DE MICROORGANISMOS
POR EDAD
NEONATOS Enterobacterias-
Stafilococcus
MENORES DE 3 AÑOS Haemophilus
influenzae
Streptococcus
pnemoniae
MAYORES DE 3 AÑOS Streptococcus
pnemoniae
Haemophilus influenzae
Streptococcus Gpo. A

MICROBIOLOGÍA
◆ Streptococcus pneumoniae 30-
35%
◆ Coco gram positivo encapsulado
◆ Se ve en todas las edades
◆ Los subtipos mas comunes son el
19,3,6,23,14,18,4 y 7
◆ Adhesina PsaA importante para su
patogenia

MICROBIOLOGÍA
◆ Haemophilus influenzae 20%
De los cuales 10% son el
tipo B
◆ Moraxella catharralis 11%
◆ Streptococcus B hemolítico del gpo
A 8%
◆ Staphylococcus aureus 3%
◆ Bacilos G – en los RN Pseudomona
el mas común

MICROBIOLOGÍA
◆ Bacterias anaerobias
Peptococcos
Corinebacterium acnes
◆ Virus Virus Sincitial respiratorio
Rinovirus
Coronavirus
Influeza tipo A
Parainfluenza

MICROBIOLOGÍA
◆ Agentes ocasionales
M. Tuberculosis
M. Atipicas Avium y Fotuitum
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia trachomatis
Coccidioides immitis (zonas
semi deserticas)

ESTADIOS
CLINICOPATOLÓGICOS
◆ ESTADIO DE
HIPEREMIA
-Se inicia por
cambios de presión de
oído medio
-Dura 1 a 2 días
-Paciente presenta
sensación de plenitud
y con ligera hipoacusia

ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS
◆ ESTADIO DE EXUDACIÓN
• Hay producción de suero, fibrina, eritrocitos y
• leucocitos que escapan de los capilares. Hay metaplasia
de muchas cels.
• Epiteliales
• cuboidales en cels. caliciformes

ESTADIO DE EXUDACIÓN
EF: Mebrana engrosada y
eritematosa, dolor y
fiebre intensos .
Hiperemia y sensibilidad
en reg. Mastoidea (niño
y lactantes)
s

ESTADIOS CLINICOPATOLOGICOS
◆ ESTADIO DE SUPURACIÓN

◆ ESTADIO DE
PERFORACIÓN

◆ ESTADIO DE COALESCENCIA
Ocurre en menos del 5%
Supuración persistente
Hay engrosamiento del mucoperiostio
que causa obstrucción de secreciones
Hay descalcificación y resorción ósea de
las celdillas aéreas.

◆ ESTADIO DE
RESOLUCIÓN
Se abate la
infección y la
otorrea
Diminuye el
engrosamiento y
el edema
Cierra la
perforación
Mejora la
audición.

DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
◆ Otalgia pulsátil , nocturna y brusca.
◆ Hipoacusia progresiva (5-45dB)
◆ Síntomas generales
Hipertermia 50%
Hiporexia
Taquicardia
vértigo
◆ En lactantes y < de 1 año hay
irritabilidad diarrea, vomito, astenia etc..

DIAGNÓSTICO
AUDIOMETRÍA
◆ El hallazgo más frecuente es una
hipoacusia < 30dB conductiva
◆ Valora secuelas y complicaciones
◆ No hay relación entre perdida auditiva y
cantidad o calidad de exudado.

DIAGNÓSTICO
IMAGEN
◆ No se usa mucho sólo para ver
adenoides y tumores que obstruyen
nasofaringe
HEMOCULTIVO
◆ Pacientes tóxicos con afección
sistémica

TRATAMIENTO
◆ Objetivo:
Erradicar la infección y
restablecer la
función.
◆ Usualmente es empírico.
◆ La mayoría responden bien a un
esquema antibiótico

TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICOS
◆ Piedra angular del tratamiento
◆ No hay un antibiótico único que
cubra todos los gérmenes
◆ Elección en
base a:
Sensibilidad
Nivel de seguridad y tolerancia
Efectos 2ios.
Facilidad de admon. Y precio.

TRATAMIENTO
COADYUVANTES
◆ DESCONGESTIONATES SISTÉMICOS
◆ DESCONGESTIONANTES NASALES
◆ SINTOMATICOS (ANALGESICOS,
ANTIPIRÉTICOS)
◆ GOTAS ÓTICAS

TRATAMIENTO
MIRINGOCENTESIS
INDICACIONES:
◆ OMA Severa con atelectasia o retracción
◆ Falla al tratamiento después de 4 semanas
◆ Hipoacusia conductiva severa
◆ Px en edo. Critico o inmunosuprimido
◆ Complicaciones endocraneanas
◆ Parálisis facial

COMPLICACIONES
◆ INTRATEMPORALES ESTRUCTURALES
Perforaciones timpánicas
Otitis externa
Mastoiditis
◆ FUNCIONALES
Hipoacusia conductiva
Hipoacusia neurosensorial (laberintitis)
◆ NEURALES
Paresias o parálisis faciales

COMPLICACIONES
◆ EXTRATEMPORALES ENDOCRANEANAS
Meningitis
Trombosis del seno lateral
Absceso extradural
Encefalitis focal
Absceso encefálico
◆ A DISTANCIA
Bacterémia
Septicemia

OTITIS MEDIA CRÓNICA
◆ Se caracteriza por la inflamación
de larga duración de la mucosa
del oído medio.

Etiología:
◆ Disfunción de la trompa de
Eustaquio.
◆ Perforación persistente de la MT
◆ Alteración en la ventilación del
oído medio
◆ Alteración en los mecanismos de
defensa del paciente.

◆ CLASIFICACIÓN
OMC Activa
Sin Colesteatoma
Con Colesteatoma
OMC Inactiva
Sin Colesteatoma
Con Colesteatoma

Bacteriología:
◆ Los más comunes son bacilos gram
negativos.
Pseudomonas aeruginosa 55%
Estafilococo aureus 30%
Enterobacterias 15%
Flora mixta 15%

◆ Cuadro clínico:
Hipoacusia 84%
Otorrea 80%
Otalgia 28%
Acúfeno 12%
Vértigo 4%

◆ Patogenia del colesteatoma

◆ Histología del Colesteatoma

◆ Otorrea
Usualmente es
intermitente.
Características
Seromucosa no fétida Fétida y purulenta

◆ Mucosa del oído medio:
Mucosa engrosada e
hiperémica
Tejido de de granulación
Mucosa polipoide

ESTUDIOS
PARACLÍNICOS
◆ Audiometría
◆ Radiología TC

Tratamiento
◆ Valorar el estado de TE,
controlar cuadros infecciosos
y alérgicos.
MÉDICO QUIRÚRGICO

◆ MÉDICO:
Aseo frecuente del oído
Antibióticos Tópicos
Antibióticos sistémicos
(complicaciones)

◆ QUIRURGICO:
Miringoplastía
Timpanoplastía
Mastoidectomía

Complicaciones
Otológicas:
Parálisis facial
Absceso subperióstico
Laberintitis
Petrositis
Intracraneales:
Meningitis
Absceso epidural
Absceso subdural
Absceso cerebral
Tromboflebitis de seno lateral

Perforación Traumática de MT

El oído es el órgano encargado de la audición
y el equilibrio, contiene receptores de ondas
sonoras y del equilibrio. Está dividido en 3
regiones principales: oído externo, oído
medio y oído interno.

people of French-Canadian/Cajun heritage.
Está formado de 2 partes:
• Oreja o pabellón del oído
Está formada por una lámina de forma irregular de
cartílago elástico que está cubierto por una piel fina.
• Conducto auditivo externo
V
a desde la parte más profunda de la concha hasta la
membrana del tímpano, no es recto ni de diámetro
uniforme y mide de 2-3cm.
OÍDO EXTERNO

• Oreja o pabellón del oído
Oreja o pabellón del oído

La membrana del tímpano
Es una membrana oval, fina y semitransparente, de 1cm de diámetro,
está situada en el extremo interno del meato auditivo y separado del
mismo por el oído medio o cavidad timpánica.
Se compone de tres capas:
• Capa externa: recubierta con piel fina que recubre la superficie
exterior de la membrana timpánica careciendo de pelos y
glándulas.
• Capa media: es una zona central fibrosa, de fibras radiales y
circulares elásticas.
• Capa interna o mucosa: recubierta por la membrana mucosa del
oído medio.
Se compone de 2 porciones:
➢ Porción superior o membrana flácida (Shrapnell): por encima de la
apófisis lateral, es una membrana delgada.
➢ Porción inferior o membrana tensa: donde se produce la vibración.

❖ Ombligo de la membrana del tímpano(UMBO):
Se ubica en el centro del tímpano, es un punto de
unión al mango del martillo, esta replegada de tal
modo que asume una forma cónica.
❖ Ligamentos timpanomaleolares anterior y
posterior (pliegues maleares).

IRRIGACIÓN
• Arteria temporal superficial(da ramas auriculares anteriores que
irrigan la cara externa de la oreja y el conducto auditivo externo).
• Arteria auricular posterior(origina varias ramas como la rama
auricular que irriga la cara interna de la oreja; rama estilomastoidea
que se dirige al agujero estilomastoideo; rama timpánica posterior y
la rama occipital para el cuero cabelludo por detrás y por encima de
la oreja).
• Arteria auricular profunda(rama de laA. maxilar interna, irriga
la cara externa del tímpano a través de ramas).
INERV
ACIÓN
▪ Rama cervical auricular del plexo cervical superficial
(inervación de casi toda la oreja)
▪ Rama auriculotemporal del N. maxilar inferior(la mayor parte
del meato externo y superficie externa de la membrana del
tímpano).
▪ Rama auricular del vago o neumogástrico(porción posterior y la
zona inferior del meato y la membrana del tímpano).

DRENAJE LINFÁTICO
✓ Ganglios linfáticos parotídeos superficiales
✓ Ganglios mastoideos
✓ Ganglios linfáticos cervicales profundos
✓ Ganglios linfáticos cervicales superficiales

• people of French-Canadian/Cajun heritage.
Es una cámara de aire ubicada entre el oído
externo y el oído interno, dentro de la porción
petrosa del hueso temporal. El oído medio o caja
timpánica está en el hueso temporal, separada del
conducto auditivo externo por la membrana del
tímpano.
Se comunica por delante con la nasofaringe a
través de la tuba auditiva o faringotimpánica (o
trompa de Eustaquio).
OÍDO MEDIO

Las paredes de la cavidad timpánica son:
-Pared Lateral o Membranosa: En gran parte está formada por la
membrana timpánica.
-Pared Medial o Laberíntica: Limita con el oído interno, en esta pared se
observa el promontorio, que es la proyección de la base del conducto espiral
de la cóclea. . La prominencia en su parte interna es el promontorio
constituido por la primera vuelta del caracol, que es la parte del oído interno
en la cual están los mecanismos nerviosos de la audición. En el promontorio
existe un finísimo plexo timpánico, formado en su mayor parte por la rama
timpánica del nervio glosofaríngeo, pero unido también por ramillas del
plexo carotideo interno nervios caroticotimpanicos y por una ramilla del
nervio facial y su nervio petroso superficial mayor
-Pared Inferior o Yugular: Forma el piso de la cavidad timpánica,
constituye el techo de la fosa yugular, delimita con el bulbo superior de la
vena yugular interna. Presenta un fino conducto timpánico o de
Jacobson(canalículo timpánico) a través del cual cursan la rama timpánica
del nervio glosofaríngeo, hasta el oído medio.

- Pared Superior o Tegmentaria: Corresponde al techo
de la cavidad timpánica. Lo forma una fina lámina de
hueso (tegmen tympani), que separa la cavidad timpánica
de la
duramadre en el suelo de la fosa craneal media.
-Pared Posterior o Mastoidea: Presenta un orificio en su porción
superior, que corresponde a la entrada al antro mastoideo. El antro
mastoideo es una cavidad de la apófisis mastoidea, que en su interior
presenta las celdillas mastoideas.
- ParedAnterior o Carotídea: En esta pared se encuentra la entrada
a la tuba auditiva, que conecta el oído medio con la faringe.
El hueso tiene pequeñas perforaciones para laA. caroticotimpánica,
que proviene de la arteria carótida interna. Esta pared, además, limita
con el conducto carotídeo y el conducto para el músculo tensor del
tímpano.

IRRIGACIÓN
Existen varias arterias, las cuales son demasiado finas como para
identificarse en una disección corriente; incluyen ramas
caroticotimpánicas de la arteria carótida interna, ramas de
las arterias estilomastoidea y timpánica posterior, de la
auricular posterior, la arteria timpánica inferior que es rama
de la faríngea ascendente, y la arteria timpánica superior de
la meníngea media, así como la arteria timpánica anterior, de la
maxilar superior.
INERV
ACIÓN
La caja del tímpano y su cara interna, el antro mastoideo con sus
células y la trompa auditiva, son inervadas por el plexo
timpánico, fundamentalmente por el nervio timpánico que es
rama del nervio glosofaríngeo.

Huesecillos:
En el interior del oído medio se encuentra la cadena de huesecillos
que conectan internamente la membrana timpánica con la ventana
oval (que se ubica en la pared medial de la cavidad y conecta con
el laberinto óseo). Son los primeros en osificar durante el
desarrollo.Al momento de nacer se encuentran casi maduros.
Se encuentran revestidos por la misma mucosa que reviste el resto
del oído medio. Y a diferencia de otros huesos del organismo, no
presentan una cubierta perióstica directa.
Los huesecillos de lateral a medial son: Martillo (malleus),
Yunque (Incus) y Estribo (Estapedio).
Entre las funciones de los huesecillos están:
- Trasmitir yAmplificar el sonido

Músculos del oído medio:
- Músculo Estapedio o estribo:
Se inserta en el estribo, es inervado por una rama del nervio facial,
y su contracción provoca la rigidez en la cadena de huesecillos, lo
que disminuye la transmisión sonora hacia el oído interno (ayuda
a proteger ante sonidos agudos o “altos”).
- Músculo Tensor del Tímpano:
Nace en la parte superior de la porción cartilaginosa de la tuba
auditiva, el ala mayor del esfenoides y la porción petrosa del
hueso temporal.
Su tendón se inserta en el manubrio del martillo.
Al contraerse tensa la membrana timpánica, por lo que disminuye
la transmisión sonora. Junto al músculo estapedio se contraen de
forma refleja ante estímulos sonoros altos.

• people of French-Canadian/Cajun heritage.
Nervio facial guarda relación con el oído medio e interno
El nervio Facial guarda íntima relación con el oído medio y el interno
durante una parte de su trayecto. El nervio facial llega al peñasco
temporal por el meato auditivo interno, en compañía del octavo par
craneal(vestibulococlear) y la arteria auditiva interna. Esta por arriba del
octavo par y tiene 2 raíces una gruesa, voluntaria o motora, y otra mas
fina o nervio intermediario de Wrisberg Las 2 raíces se unen en el
extremo externo del conducto auditivo interno, sitio en el cual el nervio
penetra en el conducto facial o acueducto de Falopio(canal facial), A
nivel del ganglio geniculado, el nervio facial se acoda hacia atrás en
forma repentina (rodilla del n. facial) y al pasar por la pared lateral
del vestíbulo o pared interna de la caja del tímpano, por debajo del
conducto semicircular externo, origina un abultamiento, que es el
conducto de Falopio.

Antes de salir a nivel del agujero estilomastoideo el nervio facial
emite una ramilla para el estribo al pasar por este musculo que
hemos descrito, y otra rama finísima que se une a la rama
auricular del neumogástrico.
En la zona inferior de su trayecto en el conducto de Falopio el
nervio facial esta acompañado por la arteria estilomastoidea,
rama de la auricular posterior y se dirige hacia atrás junto con el
nervio de tal forma que se distribuye en él, en la cavidad del oído
medio. En la zona inferior de su trayecto en el conducto de
Falopio el nervio facial esta acompañado por la arteria
estilomastoidea, rama de la auricular posterior y se dirige hacia
atrás junto con el nervio de tal forma que se distribuye en él, en la
cavidad del oído medio.

Enfermedades
Granulomatosas y
autoinmunes de Nariz Y SPN
Dr. Gaudencio Antonio Diaz Pavon R1 de ORL y CCC
HCC

Sarcoidosis
 Definición
 Linfogranulomatosis benigna o Enfermedad de Besnier, Boeck y
Schaumann
 Trastorno multisistémico, etiología desconocida, granuloma no caseoso.

SARCOIDOSIS
Epidemiología
Enfermedad de carácter universal.
Prevalencia: 20/100,000 habitantes. Afecta a mujeres
jóvenes de raza negra (20-40 años de edad)
relación 10/1.
Se observa más en Gran bretaña y USA. El pulmón:
órgano más afectado.

SARCOIDOSIS
Etiopatogenia
Etiología desconocida.
Posibles causas: agentes infecciosos,
sustancias químicas, fármacos, factores
genéticos, etc.
 Anormalidades inmunológicas:
disminución del SIC e hiperactividad del
SIH.

SARCOIDOSIS
 Antigeno aun desconocido Activa LTh en el pulmon
 LTh activan, atraen y estimulan macrofagos
 Migran al pulmon y forman grupos celulares: granuloma
epitelioide fibrosis c/destruccion
 LTh estimula a las celulas B del SIH Ig

SARCOIDOSIS
Anatomía patológica
Granuloma no caseoso (vasos o linfáticos)
Alveolitis (cél. Mononucleares)
Localizacion preferente: pulmon
Puede permanecer inalterado
Puede proliferar, extenderse y fusionarse
En su etapa final: fibrosis progresiva

SARCOIDOSIS
Clínica
Carácter multisistémico. Manifestaciones
clínicas muy variadas.
Dos formas de presentación:
S. Aguda: jóvenes, benigno, resolución espontánea. En
la tele de tórax: adenopatías hiliares bilaterales con
eritema nudoso y uveítis aguda.
S. crónica: adultos, afecta varios órganos a la vez.

Mucosa nasal
friable y con
costras
Manifestaciones
Sinonasales
1-4%
Obstrucción nasal,
Rinorrea, cefalea,
Infeccion
recurrente SPN
Perforación septal
por infiltración de
granulomas
Erosiones a
paladar blando
Fistula oronasal
Cuadro clínico

SARCOIDOSIS
 El Dx. en 40% en individuos asintomáticos con anomalías
radiográficas.
 El pulmón y los ganglios linfáticos intratorácicos afectados
en más del 90%.
 En pacientes sintomáticos: malestar general, fiebre, pérdida
de peso, tos seca, disnea, es raro la hemoptisis.
 Otros órganos afectados: ganglios linfáticos (>75%), piel
(25%: eritema nudoso y placas), ojos (25%: uveítis anterior y
posterior pueden dar ceguera), SNC y corazón (5%), sistema
osteomuscular, médula ósea, bazo e hígado.

SARCOIDOSIS
 Anomalías de Laboratorio son inespecíficas: aumento de VSG, aumento
de la actividad de la ECA. Disglobulinemia, a veces hipercalcemia,
hipercalciuria.
 El 99% de pacientes muestran anomalías en la radiografía de tórax.

SARCOIDOSIS
 Diagnóstico:
 Estudio histológicos (granuloma no caseoso).
Granulomas no caseificantes compuestas de múltiples células epitelioides y células
gigantes de Langhans.
Cel. Gigantes de Langhans contienen inclusiones citoplasmáticas como mucopolisacáridos
laminados cuerpos de Schaumann y cuerpos de asteroides de colágeno.
 La BPT es positivo en casi el 90% de los casos.

Diagnóstico diferencial:
TB, micosis, neumoconiosis, hemosiderosis.

SARCOIDOSIS
Tratamiento:
 Corticosteroides:
 Prednisona 40-60 mg/día VO. Dosis única matinal por 2 meses, reducir 5 mg
c/15 días
 Inmunosupresores:
 Metotrexato 10 mg/semana
 Irrigaciones nasales
 Esteroides tópicos
 Inyecciones intralesionales
 Antibióticos.

 Tratamiento quirúrgico
 Cirugía endoscópica nasal
 Reduce síntomas severos
 Disminuye necesidad de esteroides

SARCOIDOSIS
Pronostico y Evolucion:
Muy variable. En general bueno
Enfermedad autolimitada
La forma aguda remite en un año
La forma cronica tiene peor pronostico
Mortalidad directa 1-10%: insuficiencia
respiratoria, hemoptisis masiva o recurrente

Sarcoidosis:
Remite espontaneamente 30-50%
Estabilizarse 20-30%
Progresar hacia IR o ICVD 30%

GRANULOMA DE LA
LINEA MEDIA O GRANULOMA GANGRENOSO
Entidad infrecuente
Destrucción progresiva
y fatal del piso medio
facial.
Involucra nariz, senos
paranasales y tejidos
blandos de la cara.

Enfermedad destructiva
idiopática de la linea
media
linfomatoide
media
Sd. del granuloma de la
linea media
Granuloma letal de la linea
Reticulosis polimorfa
Granulomatosis
Granuloma destructivo de
la linea media

GLM
•infecciosas,
neoplásicas,
autoinmunes e
idiopáticas.
•Linfomas de
células T
•Angiocéntricos
•Virus Ebstein Barr

CLÍNICA
15-60 años
Lesión
granulomatosa
en el paladar o
cavidad nasal
Necrosis

Pansinusitis
Destrucción
De septum
nasal
Destruccion
de paladar
duro
Epistaxis Dolor facial
Cuadro clínico

diagnostico
 Exclusión
 Dx Diferencial: Trauma, Cocaína, Infección, G. Wegener.
 Biopsias Profundas (Evitar tejido necrótico e inflamatorio)

•Frecuenteme
nte negativas
de tumor
•Difícil por
necrosis y
sepsis local
•Inflamaciòn
granulomatosa
necrotizante
inespecìfica
El dg
histológico
Biopsias
Encontramos

 necrosis y la inflamación crónica con infiltrados polimorfos, elementos
linfoplasmocitarios, dispersos y neutrófilos e histiocitos.
 Si la histología no es diagnóstico, realizar inmunohistoquímica para buscar
de células B y células NK / marcadores de células T, confirmando Linfoma

TRATAMIENTO
Antibióticos
Citostáticos
(inmunosupr
esores)
Radioterapi
a
Corticosteroi
des
En caso de Dx de Linfoma
Radioterapia: 34 -60 gy
Quimioterapia: Ciclofosfamida,
Doxirubicina y Vincristina

PRONÓSTICO
Pronóstico muy
malo
Sobrevida de
aproximadamente
1 año
Lesiones
gastrointestinales y
caquexia, sin
mejoría a pesar
del tratamiento

• Vasculitis
• Granulomas
epiteloides
necrotizantes
perivasculares
Sistémica
autoinmune
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Granulomatosis de la mediana edad
Los vasos sanguíneos resultan
inflamados, dificultando así el
flujo de la sangre.

Poco frecuente
•Adultos de mediana
edad.
•40 años
•Rara en los niños
•tres meses de edad.
•Predomino en
varones
•Raza blanca
INCIDENCIA

Causa es
desconocida
Antígeno
extraño
Vía
inhalatoria
Respuesta
anómala del
sistema
inmunitario
del huésped
Respuesta
inflamatoria
en las vías
respiratorias y
a nivel
sistémico.

Granulomas
necrotizantes
VAS y P
Afección
renal GNFN
Vasculitis
diseminada
TRIADA

 86%
85%
50%
75%
58%
60%
10%
15%
10%
 Oído, nariz, garganta
Pulmón
Articulación
Riñón
Ojos
Piel
Pericardio
Nervios Periféricos
Sistema Nervioso Central
ORGANOS AFECTADOS

Obstrucción nasal progresiva
Rinorrea sanguinolienta
o hemorragia
Costras nasales
Dolor nasal
Perforación del tabique
Nariz en silla de
montar
SINTOMAS

Mucosa
Cavidad Nasal
•Ulcerada con
posible perforación
septal
Afección
Otológica
Otitis serosa,
hipoacusia
perceptiva
Manifestaciones
Traqueales
Estridor por
afección
subglótica
EXPLORACIÓN

• Vasculitis de arterias pequeñas
Biopsia de
Mucosa nasal de
la periferia del
granuloma
• Perfil bioquímico (BUN/creatinina),
Velocidad de sedimentación, Factor
reumatoide, ANCA( anti-neutrophil
cytoplasmic antibodies) c-ANCA
Pruebas
complementarias
DIAGNÓSTICO

Formas menores
• TMS
Formas graves
• Esteroides
• Ciclofosfamida
• Imuran
TRATAMIENTO

Tratamiento
Con tratamiento adecuado se consigue mejoría
90%
El fármaco de elección es la ciclofosfamida,
inmunosupresor, asociado a corticoides durante
los primeros meses, y mantenido como mínimo
un
año tras haber conseguido la remisión clínica.
Pueden quedar secuelas irreversibles, como la
deformidad "en silla de montar", sordera y/o
insuficiencia renal.

Evitar reparación
quirúrgica de la nariz
(Derformidad de
saddle) hasta que el
apciente no
presente remisiones
por largo periodo.
Perforaciones
septales, Preferible
no tratar
Qx endoscópica de
senos, en casos
refractarios

Sin tratamiento < 6
meses por insuficiencia
renal terminal
Con tratamiento, la
mayoría buena.
Reincidencia 2 años
después de suspender
el tratamiento.
PRONÓSTICO

POLICONDRITIS RECIDIVANTE
Destrucción de tejido cartilaginoso
Tejidos dermico, pulmonar, renal, cardiovascular, neurológico y ocular.
Anticuerpos al colágeno tipo II
37% trastorno hematológico asociado,
3.5 casos por millón H = M 47 años
enf. del tejido conectivo, vasculitis,
trastornos dematológicos
Condritis, artritis, afección de cartílagos laringotraqueales
Participación nasal 72%
Inflamación y reemplazo del cartílago nasal
Eritema y dolor nasal
Colapso nasal
Retracción de columnela

POLICONDRITIS RECIDIVANTE
Dx: Condritis en 2 de 3 sitios: auricular, nasal, laringotraqueal.
O uno y otras 2 características: inflamación ocular, daño audiovestibular, o
artritis inflamatoria seronegativa
Tx: corticoesteroides y citotoxicos
Cirugías
Sustitución de aorta ascendente
Procedimientos de reconstrucción

SÍNDROME DE CHURG STRAUSS
Vasculitis sistémica poco frecuente
14-75 AÑOS, MEDIA 50
2-4-4 por millón
ASMA BRONQUIAL
VASCULITIS SISTÉMICA EOSINOFILIA
Síntomas de alergia
ANCA Y proteinasa 3
Vasculitis necrotizante
¿ efecto patógeno directo de la infiltración eosinofílica?
Granulomas extravasculares necrotizantes
con infiltrados eosinófilos
GRANULAS ALÉRGICOS Cirugía endoscópica

SÍNDROME DE CHURG STRAUSS
Cuadro clínico:
Fase prodrómica
Eosinofilia periférica
Vasculitis sistémica
Síntomas constitucionales
Síntomas obstructivos de vías respiratorias
Síndrome de Loëffer
Asma 3-8 años más tarde
Rinitis, asma
Afectación neurológica, cardiaca, cutánea, gastrointestinal, pulmonar y articular.
obstrucción nasal con pólipos, obstrucción resultante, rinorrea, y la formación de costras
Dx clínico Biopsia ANCA 67-70%
Tx esteroides sistémicos, tópicos y citotóxicos, irrigación salina

SÍNDROME DE SJÖGREN
Frecuente, lentantamente progresiva, autoinmune
Manifestaciones órgano específicas y sistémicas
Activación de células B Células B y T invaden y destruyen órganos diana
Ac vs Ag
Factor reumatoide
Ac antinucleares
Ac vs Ro/SS-A y La/SS-B.
Conductos salivales, glándula tiroides, la mucosa gástrica,
el páncreas, los eritrocitos, los nervios y otro
Histología
Infiltrados linfocíticos focales, alrededor de los conductos
glandulares de las glándulas exocrinas
extensión a epitelio
acinar
Disfunción glandular

60%
2% de población adulta
M:H 9:1 40 - 60 AÑOS
SS PRIMARIO
SS SECUNDARIO

Xerronia.
Hiposmia, costras, obstrucción nasal, respiración oral
Dx: 4 criterios:
Síntomas de ojo seco
Signos de ojo seco
Tx
Síntomático
Limitar daño
Síntomas de xerostomia
Pruebas de función de la glándula salival
Biopsia de glándula salival menor anormal
Autoanticuerpos positivos
Corticoesteroides en manifestaciones
extraglandulares
Hidratación de mucosa oral y nasal

REACCIONES DE CUERPO EXTRAÑO: GRANULOMA DE LA LÍNEA
MEDIA INDUCIDO POR COCAINA
Lesiones de la mucosa nasal
Hiposmia
Daño progresivao a mucosa y periconrio
Necrosis isquémica
Perforación del tabique nasal
Destrucción de las estructuras osteocartilaginosas
de la nariz, los senos nasales y el paladar
Biopsia: necrosis extravacular, microabscesos, granulomas y células gigantes

Rinitis
•Infecciosa
•Granulomatosis
específica
Infecciones bacterianas:
Rinoescleroma

•Bacilo de Frish
2-5 u
KLEBSIELLA
RHINOSCHLEROMATIS
AGENTE CAUSAL

Adultos jóvenes > En sexo femenino
Pueden afectarse pacientes de todas las razas.
Centroamérica, Egipto, África tropical, India e
Indonesia
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad endémica en
5% de todos los casos ocurren en África.
10 y 30 años

Afecta nariz y fosas nasales
Infiltrado granulomatoso (Fagocitosis
ineficiente de histiocitos)
Células grandes esponjosas (Mikulicz)
Bacilos en vacuolas y plasmocitos de
citoplasma eosinófilo
Núcleos prominentes (cuerpos de
Rusell)

Laringe y faringe Traqueotomía
Alas Subtabique Toda la cara
Afecta toda la nariz
Afecta la mucosa nasal indurándola
Primer momento
Posteriormente
Induración de
Puede llegar a

Rinitis
Obstrucción nasal
Rinorrea
mucupurulenta
Fetidez
Clínica
Insidiosa

DIAGNÓSTICO
Biopsia
• Células de Mikulicz:
Infiltrado submucoso
• Cuerpos de Russell
:eosinofilia y núcleos
prominentes
Estudio microbiológico

Intervenciones plásticas
Favorece
diseminación
Excepto
traqueotomía
Estreptomicina Esteroides
TRATAMIENTO
Asociación
Tto QX - contraindicado
Curado

INFECCIONES BACTERIANAS: LEPRA
Mycobacterium leprae
Incubación 3-10 años
Células de Schwann Vasos pequeños
Lepra lepromatosa afecta mucosa nasal 95%
Extremo anterior de cornete inferior
Tabique nasal anterior
Engrosamiento nodular pálido de la mucosa
Obstrucción nasal, ulceración de la mucosa
Monocitos
Biopsia: neutrófilos dispersos e infiltrado de histiocitos cargados de lípidos con el bacilo intracelular
Tx: múltiples fármacos de rifampicina, dapsona y clofazimina durante 6 a 24 meses

INFECCIONES BACTERIANAS: MICOBACTERIAS
Tuberculosis nasal por M. tuberculosis
11-84 años
Involucro primario es poco común Inhalación o inoculación directa
Obstrucción nasal Tabique, cornetes, piso
Rinorrea anterior y posterior
Malestar nasal
Epistaxis
Costras
Epífora
Pólipos nasales recurrentes
Ulceración
Engrosamiento nodular de la mucosa

INFECCIONES BACTERIANAS: MICOBACTERIAS
Dx: investigación de bacilo
Histología: granulomas caseosos y no caseificantes
Obstrucción Ziehl-Neelsen o tinción fluorescente de auramina
RCP, SONDAS DE ADN y croatografía líquida de alto rendimiento
Tx: xrifampicina, etambutol, isoniazida, pirazinamida y estreptomicina
Lavados nasales

INFECCIONES BACTERIANAS: ACTINOMICOSIS
Bacterias gram-positivas, anaerobias o microaerofílicas
Género Actinomyces
A israelii, A. naeslundii, A. viscoso y A. Odontolyticus,
Flora normal de la cavidad oral, tracto digestivo y respiratorio
Infección inicial: Microcolonias, filamentos ramificados
Gránulos de azufre

INFECCIONES BACTERIANAS: ACTINOMICOSIS
La gran enmascarada de cabeza y cuello
Ataque agudo indolente a infección lenta y progresiva
Masa en cuello o ángulo de la mandíbula
40% pacientes tienen fístulas
Dx: exámen clínico, cultivo, análisis microscópico
Tx: penicilina 12 meses, quirúrgico

INFECCIONES BACTERIANAS: SÍFILIS
Treponema pallidum
Sífilis primaria 10-90 días después de la infección inicial
Lesión ulcerada, chancro indoloro
Raro involucro nasal, unión mucocutánea de vestíbulo
Sífilis secundaria
Diseminación hematógena de la espiroqueta
Regresión del chancro primario
Rinitis aguda con secreción espesa, escasa, irritación de fosas nasales
Úlceras mucosas, semejantes a aftas en tracto digestivo

Fase latente
Sífilis terciaria
Gomas, destrucción del cartílago Silla de montar
Nasofaringe: cicatrices y estenosis
Sífilis congénita
Secreción nasal acuosa —> espesa, purulenta, sangrienta
Obstrucción nasal Dificultad de alimentarse Erosión de cartílago septal
10-75% de los pacientes

Diagnóstico
Pruebas no treponémicas VDRL
Reagina plasmática rápida
1:32
Prueba TRUST
Respuesta de anticuerpos a los antígenos celulares
Pruebas treponémicas FTA-ABS MHA-TP
Detectan la respuesta de anticuerpos a T. pallidum
Microscopia de campo oscuro
Espiroquetas en las secreciones confirma sífilis congénita
Examen histológico Chancro sifilítico primario: restos necróticos
centrales con la inflamación crónica en zonas distales.
Sífilis secundaria: células plasmáticas,
infiltración linfocítica de las lesiones epiteliales
Tx: Penicilina
Mialgias, fiebre, dolores de cabeza y otros síntomas constitucionales

Ketoconazol
Itraconazol
INFECCIONES POR HONGOS: BLASTOMICOSIS
Blastomyces dermatitidis
Vestíbulo nasal
Dx: cultivos fúngicos positivos - agarosa de Sabouraud
Histológicamente: hiperplasia seudoepiteliomatosa, acantosis, microabscesos, o células gigantes
Tx: drenaje quirúrgico si hay un absceso, antifúngicos sistémicos. Anfotericina B

INFECCIONES POR HONGOS: COCCIDIOIDOMICOSIS
Coccidioides immitis
Manifestaciones de cabeza y cuello raras
Infección de los tejidos blandos del reborde alar y del nasion con afectación ósea
Dx: pruebas serológicas, cultivos, tinción, IgM e IgG sérica vs C. Immitis
Pruebas cutáneas +
Esférulas de doble pared llenos de endosporas
Tx: anfotericina B Itraconazol, fluconazol
Cirugía para casos de diagnóstico titular o debridamiento

INFECCIONES POR HONGOS: RINOSPORIDIOSIS
Rhinosporidium seeberi
Nariz y la nasofaringe
Obstrucción nasal, epistaxis, y descarga nasal
Masa de lento crecimiento
“Fresa” y esporas
Los organismos se pueden ver
en un estroma fibrovascular con células
inflamatorias crónicas
Tx: escisión quirúrgica con cauterización
Antimicrobianos adyuvantes
Recurrencia común

INFECCIONES POR HONGOS: MUCORMICOSIS
Infecciones por hongos oportunistas
Rhizopus, Mucor, Rhizomucor, y Absidia
Pacientes inmunodeprimidos, infecciones agresivas
Inhalación de esporas Incapacidad para fagocitar Invasión de tejidos
fiebre, úlceras nasales con tejido necrótico negro en la nariz, edema periorbital
o facial, cambios en la visión, dolor de cabeza y dolor facia

INFECCIONES POR HONGOS: MUCORMICOSIS
Rinoscopia anterior y endoscopia nasal: tejido necrótico negro
a lo largo del tabique nasal, cornetes o en la pared medial del maxilar.
TC DE NARIZ Y SPN:edema mucoperióstico asociado con destrucción ósea
RM para evaluar la extensión intracraneal o intraorbital
Dx: Examen clínico
Biopsia de lesiones de mucosa
Tx: Anfotericina B
Desbridamiento quirúrgico
Oxígeno hiperbárico

INFECCIONES POR HONGOS: ASPERGILOSIS
Ascomycetes: especies de Aspergillus fumigatus y Aspergillus flavus
Infecciones no invasivas: sinusitis micótica alérgica y aspergiloma
Infecciones invasivas: destrucción de la mucosa sinusal y expansión ósea
Factores de riesgo:neutropenia prolongada, corticosteroides
Dolor facial progresivo, cefalea

INFECCIONES POR HONGOS: ASPERGILOSIS
TAC: lesión focal de tejidos blandos, sutil destrucción ósea, focal.
Areas hipodensas focales —> absceso
Dx: biospia y cultivo de hongos
Hifas tabicadas
Tx: Desbridamiento quirúrgico
Anfotericina B

INFECCIONES PARASITARIAS: LEISHMANIASIS
Parásitos de los géneros Leishmania
Leishmania tropica, Leishmania major, Leishmania braziliensis, o Leishmania mexicana
Leishmaniasis cutánea
Pápulas rojas en la piel expuesta de cara, brazos y
piernas que se convierten en placas o nódulos
Úlceras con bordes violáceos y bases granulomatosas
Sanan en 1 a 3 años
Flebótomus
hembra

Forma mucocutánea
50-90% infectados con L. braziliensis o L. panamensis
Comienza en el tabique nasal
Diseminación hematógena o linfática
Extensión directa
Ulceración y perforación septal
Desnutrición y neumonía causas de muerte

Leishmaniasis visceral L. donovani o L. infantum
Hígado, bazo y médula ósea
Dx: biopsias en sacabocados
Infiltrado mononuclear (linfocitos e histiocitos),
células plasmáticas (forma mucocutánea)
Cuerpos de Leishman- Donovan
Tx: anfotericina B, formas cutáneas y viscerales
Antimoniales: estibogluconato de sodio y antimoniato de meglumina

INFECCIONES PARASITARIAS: MIASIS
Miasis cutánea botfly humano Dermatobia hominis
Miasis nasales moscarda verde Phaenicia sericata Larvas en la secreción nasal
Pápula pruriginosa Dolorosa, con costra, y purulenta
Necrosis extensa, descamación, y la destrucción de los tejidos
Tx: lavado nasal y la eliminación del vector
Desbridamiento quirúrgico con escisión local amplia de las larvas
Vendajes antisépticos Vacunación vs Clostridium tetani

CAUSAS TRAUMÁTICAS: GRANULOMA REPARATIVO DE CÉLULAS GIGANTES
Masas benignas Huesos craneofaciales
¿Respuesta inflamatoria después de hemorragia intraósea?
Mandíbula, tabique nasal, maxilar y senos paranasales
Infección crónica se senos paranasales
Alteraciones de estado hemodinámico
Proliferación reactiva
Microhemorragias
Granulomas

CAUSAS TRAUMÁTICAS: GRANULOMA REPARATIVO DE CÉLULAS GIGANTES
+ Femenino 30 años
Obstrucción nasal, epistaxis, disosmia, edema facial, cefalea, diplopia, ptosis,
oftalmoplejia ceguera y/o afectación de pares craneales
TAC: Tejido blando con hemorragia y focos quísticos
Masas agresivas con destrucción ósea y extensión intracraneal
Histología: granulomas con células gigantes en estroma de fibroblastos
Formación de quistes y hueso reactivo
Tx: escisión quirúrgica Recurrencia 4-12% Radioterapia
Terapia antiangiogénica Transformación sarcomatosa

CAUSAS TRAUMÁTICAS: HEMANGIOMA CAPILAR LOBULAR
Tumor benigno Piel o membranas mucosas
Trauma Inflamación gingival
Adolescentes varones Embarazadas Mujeres con anticonceptivos orales
¿Verdadera neoplasia o masa de tejido reactivo?
Epistaxis y obstrucción nasal
Mucosa nasal y oral, labio 38%
Nariz 29%
Tx: escisión quirúrgica
Área de Little, cornete inferior,
seno maxilar, techo de la cavidad nasal,
piso del vestíbulo nasal

OTRAS CAUSAS: ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO
Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
Rinorrea, epistaxis
y obstrucción nasal
Edema de mucosa,
inflamación crónica,
cambios polipoides del tabique
o los cornetes
perforación del tabique
Granulomas no caseificantes e
inflamación crónica
Nariz, la boca y la laringe
Obstrucción nasal y
rinosinusitis crónica.
Tx: corticosteroides tópicos y sistémicos, hidratantes y ungüentos antibióticos

OTRAS CAUSAS: ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
VITAMINA C OXALATO DE CALCIO Eliminación renal
En enfermedad renal
Oxalato no se elimina eficientemente
Aumentan niveles sanguíneos y deposición en riñones
Deposición en nariz
Tx: escisión quirúrgica
Granuloma nasal de oxalato de calcio

Tabla 3. Complicaciones de enfermedades de nariz y senos paranasales
Complicación Enfermedades asociadas
Deformidad en silla de montar Sarcoidosis, Granulomatosis de Wegener,
policondritis recidivante, lepra, sifilis, miiasis
Perforación septal Sarcoidosis, Síndrome de granuloma de la línea
media, Granulomatosis de Wegener, Granuloma de
la línea media inducido por cocaina, lepra, sífilis,
leishmaniasis, miasis.
Autorrinectomia Síndrome de granuloma de la linea media
Fístula oronasal Sarcoidosis, Granulomatosis de Wegener,
Granuloma
de la línea media inducido por cocaina
Rinitis Sífilis
Descarga retronasal Sarcoidosis
Dolor facial / cefalea Sarcoidosis, mucormicosis, aspergilosis, síndrome
de
granuloma de la línea media
Epífora Sarcoidosis, Granulomatosis de Wegener,
Mycobacteria
Epistaxis Síndrome de granuloma de la linea media,
Granulomatosis de Wegener, Rinoescleroma,
Mycobacteria, Rinosporidiosis, Hemangioma capilar
lobular.
Xerorrinia Síndrome de Sjögren

Tabla 4 Tratamiento de las enfermedades de nariz y senos
paranasales
Enfermedades Terapias
Sarcoidosis Corticoesteroides, irrigación nasal, cirugía
Síndrome de Granuloma de la línea
media
Quimioterapia, radioterapia
Granulomatosis de Wegener Corticoesteroides, ciclofosfamida
Policondritis recidivante Corticoesteroides, ciclofosfamida
Síndrome de Churg-Strauss Corticoesteroides, ciclofosfamida, irrigación salina
Síndrome de Sjögren Corticoesteroides, sintomáticos
Rinoescleroma Antibióticos prolongados
Lepra Rifampicina, dapsona y clofazimina
Mycobacteria Múltiples antibióticos
Actinomicosis Debridamiento quirúrgico, antibióticos prolongados
Sífilis Penicilina, antipiréticos
Blastomicosis Drenaje quirúrgico, antifúngicos sistémicos
Coccidioidomicosis Antifúngicos sistémicos
Rinosporidiosis Excisión quirúrgica
Mucormicosis Debridamiento quirúrgico, antifúngicos sistémicos
Aspergilosis Debridamiento quirúrgico, antifúngicos sistémicos
Leishmaniasis Antifúngicos sistémicos, antimoniales sistémicos
Miasis Lavado nasal, excision quirúrgica (miasis cutánea)
Granuloma reparativo de células
gigantes
Radioterapia, terapia antiangiogénica
Hemangioma capilar lobular Excisión quirúrgica
Enfermedad inflamatoria intestinal Corticoesteroides, lubricación nasal
Enfermedad renal crónica Excisión quirúrgica

BIBLIOGRAFIA
•Bailey, Byron J.; Johnson, Jonas T.; Newlands, Shawn D. Head & Neck Surgery - Otolaryngology,
•4th Edition. Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006.

INTRODUCCION
El campo auditivo del
hombre está entre los 16 y
los 20.000 Hz.
Por debajo de este rango no se
percibe sonido y sí una
sensación de empuje y por
encima, la vibración entra en
el límite de los ultrasonidos,
no captables por el hombre
pero sí por la mayoría de los
animales

Papel de los
órganos Oídos externo y medio:
Protección y transmisión onda mecánica
Oído interno:
Transducción auditiva (generación de potenciales de acción)
Vías auditivas:
Transmisión de los potenciales de acción
Corteza cerebral:
Procesamiento de la información

La generación de sensaciones auditivas en el ser
humano se desarrolla en tres etapas básicas:
Captación y procesamiento mecánico de las
ondas sonoras.
Conversión de la señal acústica (mecánica) en
impulsos nerviosos, y transmisión de dichos
impulsos hasta el cerebro.
Procesamiento neural de la información
codificada en forma de impulsos nerviosos

La captación, procesamiento y transducción
de los estímulos sonoros se llevan a cabo en
el oído propiamente dicho, mientras que la
etapa de procesamiento neural, se encuentra
ubicada en el SNC.
Así se pueden distinguir dos regiones del
sistema auditivo:
Región periférica, en la cual los estímulos
sonoros conservan su carácter original de ondas
mecánicas, y la
Región central, en la cual se transforman
dichas señales en sensaciones.

La región periférica se divide en
tres zonas, llamadas oído externo, oído
medio y oído interno, de acuerdo a su
ubicación en el cráneo, como puede verse
en la figura siguiente.

Oído externo
Formado por el pabellón auricular, el cual
dirige las ondas sonoras hacia el
conducto auditivo externo a través del
orificio auditivo.
El otro extremo del conducto auditivo se
encuentra cubierto por la membrana
timpánica, la cual constituye la entrada al
oído medio

Conducto auditivo
Es un "tubo" de unos 2 cm de longitud, el cual
influye en la respuesta en frecuencia del sistema
auditivo.
Dada la velocidad de propagación del sonido en el
aire (aprox. 334 m/s), dicha longitud corresponde
a 1/4 de la longitud de onda de una señal sonora
de unos 4 kHz.
Este es uno de los motivos por los cuales el aparato auditivo
presenta una mayor sensibilidad a las frecuencias cercanas a
los 4 kHz

Oído medio
Constituido por una cavidad llena de aire, dentro de la
cual se encuentran tres huesecillos, denominados
martillo, yunque y estribo.
Uno de los extremos del martillo se encuentra
adherido al tímpano, mientras que la base del estribo
está unida mediante un anillo flexible a las paredes
de la ventana oval, orificio que constituye la vía de
entrada del sonido al oído interno.
Finalmente, la cavidad del oído medio se comunica
con el exterior del cuerpo a través de la trompa de
Eustaquio

Oído medio
Máximo desplazamiento en el margen inferior.
Mayor vibración con sonidos agudos
Conexión de distintos fluidos (diferente densidad y elasticidad) –
Reflexiòn de ondas
Amplificación de 30 db
Transmisión de presiones a oído interno por influencia del estribo
sobre la ventana oval
Fuerza de vibraciones aumentadas en la ventana oval
Onda sonora en ambas ventanas al mismo tiempo, perdida de 40 –
60 db

Trompa de Eustaquio
Comunica cavidad timpánica y oído exterior
Equilibra presiones entre oído medio y rinofaringe
(Cavum).
Protege de variaciones bruscas de presión
Aumentan la presión: bostezos, gritos, deglución,
estornudos
Músculos periestafilinos, Tensor y elevador del velo del
paladar (V)
Normalmente colapsada. Negativizaciòn

Las vibraciones del tímpano se transmiten a lo
largo de la cadena de huesecillos, la cual opera
como un sistema de palancas , de forma tal
que la base del estribo vibra en la ventana oval
Este huesecillo se encuentra en contacto con
uno de los fluidos contenidos en el oído
interno; por lo tanto, el tímpano y la cadena de
huesecillos actúan como un mecanismo para
transformar las vibraciones del aire en
vibraciones del fluido

Propagación del sonido a través
del oído medio e interno

Esquema de la propagación del
sonido a través del oído medio

Reflejo timpánico o acústico
Cuando se aplican sonidos de gran
intensidad (> 90 dB SPL) al tímpano, los
músculos tensores del tímpano y el estribo
se contraen de forma automática,
modificando la característica de
transferencia del oído medio y disminuyendo
la cantidad de energía entregada al oído
interno

Este "control de ganancia" se denomina reflejo
timpánico o auditivo, y tiene como propósito
proteger a las células receptoras del oído
interno frente a sobrecargas que puedan llegar
a destruirlas. Este reflejo no es instantáneo,
sino que tarda de 40 a 160 ms en producirse

Reflejo acústico o del músculo del estribo
Tensa la cadena
Polisinàptico bilateral
Aferencia del nervio coclear (VIII)
Eferencia del nervio facial (VII)
EL músculo del estribo, inervado por el
trigémino (V) tensa la membrana y retrae
martillo hacia mediolateral Retención
Timpanosicular

Efecto atenuador del sonido
Se efectúa a 70 u 80 db por encima del umbral de
audición
La atenuación puede llegar a 30 db
La atenuación es casi inexistente por encima de 3000
Hz.
Presenta latencia 25-125 seg.
Se fatiga a los 3- 4 segundos.

Oído interno
Representa el final de la cadena de procesamiento
mecánico del sonido, y en él se llevan a cabo tres
funciones primordiales
Filtraje de la señal sonora,
Transducción
Generación probabilística de impulsos nerviosos

Anatomía Oido Interno
Se encuentra la cóclea o caracol, la
cual es
un conducto rígido en forma de espiral de
unos 35 mm de longitud, lleno con dos fluidos
de distinta composición

El interior del conducto está dividido en
sentido longitudinal por la membrana
basilar y la membrana de Reissner; las
cuales forman tres compartimientos:
La escala vestibular y la escala timpánica
contienen un mismo fluido (perilinfa), puesto
que se interconectan por una pequeña
abertura situada en el vértice del caracol,
llamada helicotrema.
Por el contrario, la escala media se
encuentra aislada de las otras dos escalas, y
contiene un líquido de distinta composición a la
perilinfa (endolinfa).

Corte transversal de la cóclea

Sobre la membrana basilar y en el interior de
la escala media se encuentra el órgano de
Corti , el cual se extiende desde el vértice
hasta la base de la cóclea y contiene las
células ciliares que actúan como
transductores de señales sonoras a impulsos
nerviosos.
Sobre las células ciliares se ubica la
membrana tectorial, dentro de la cual se
alojan las prolongaciones o cilios de las
células ciliares externas

Existen alrededor de 3500 células ciliares
internas y unas 20000 células externas
Más del 90% de las fibras aferentes
inervan a las células ciliares internas,
mientras que la mayoría de las 500 fibras
eferentes inervan a las células ciliares
externas .

Propagación del sonido en la
cóclea
La membrana de Reissner, la cual separa los
fluidos de la escala vestibular y la escala media,
es sumamente delgada y, en consecuencia, los
líquidos en ambas escalas pueden tratarse
como uno solo desde el punto de vista de la
dinámica de los fluidos .
Así, las oscilaciones en la perilinfa de la escala
vestibular se transmiten a la endolinfa y de ésta
a la membrana basilar , esta , a su vez, provoca
oscilaciones en el fluido de la escala timpánica

Tanto los fluidos como las paredes de la
cóclea son incomprensibles, es preciso
compensar el desplazamiento de los
fluidos; esto se lleva a cabo en la
membrana de la ventana redonda, la cual
permite "cerrar el circuito hidráulico" .

Corte transversal de un conducto
de la cóclea.

En conclusión, el sonido propagado a
través del oído externo y medio llega
hasta la cóclea, donde las oscilaciones en
los fluidos hacen vibrar a la membrana
basilar y a todas las estructuras que
éstasoporta

Interacción entre las membranas
basilar y tectorial
Las vibraciones de la membrana basilar hacen
que ésta se mueva en sentido vertical. A su vez
la membrana tectorial, ubicada sobre las células
ciliares (los transductores), vibra igualmente; sin
embargo, dado que los ejes de movimiento de
ambas membranas son distintos, el efecto final
es el de un desplazamiento "lateral" de la
membrana tectorial con respecto a la
membrana basilar.

Como resultado, los cilios de las células
ciliares externas se "doblan" hacia un lado
u otro (hacia la derecha, en la Fig., cuando
la membrana basilar "sube").
En el caso de las células internas, aun
cuando sus cilios no están en contacto
directo con la membrana tectorial, los
desplazamientos del líquido y su alta
viscosidad (relativa a las dimensiones de los
cilios) hacen que dichos cilios se doblen
también en la misma dirección

Las células ciliadas del Órgano de Corti
responden a los movimientos de flexión de
Quinocilio (células ciliadas externas
principalmente)
Desplazamiento de estereocilios en relación a
Quinocilios produce despolarizacion
(Alteración en la permeabilidad)
Las células ciliadas internas poseen umbral
de excitación menor y reciben aferencias
principalmente del VIII par.

Desplazamiento relativo de las
membranas basilar y tectorial

Células ciliares y potenciales
eléctricos
La endolinfa se encuentra a un potencial
eléctrico ligeramente positivo respecto a
la perilinfa

Potenciales eléctricos en el órgano
de Corti y los fluidos de la cóclea

Debido a las diferencias de potencial
existentes, los cambios en la membrana
modulan una corriente eléctrica que fluye a
través de las células ciliares.

La consiguiente disminución en el potencial
interno de las células internas provoca la
activación de los terminales nerviosos
aferentes, generándose un impulso nervioso
que viaja hacia el cerebro.
Por el contrario, cuando los cilios se doblan en
la dirección opuesta, la conductividad de la
membrana disminuye y se inhibe la generación
de dichos impulsos.

Procesamiento a nivel neural
Los impulsos nerviosos generados en el
oído interno contienen (en forma
codificada) información acerca de la
amplitud y el contenido espectral de la
señal sonora

Las fibras nerviosas aferentes llevan esta
información hasta diversos lugares del
cerebro .
En éste se encuentran estructuras de
mayor o menor complejidad, encargadas
de procesar distintos aspectos de la
información.

Vías auditivas: distintas estaciones:
Tronco cerebral (núcleos cocleares, colículo inferior,
cuerpo geniculado medio)
Con distintas funciones:
Generación reflejo estapedial
Estimulación eferente células ciliadas internas
Inhibición/realce de respuestas
Localización del sonido
Corteza cerebral:
Procesamiento de la información
Conexión con otras áreas (lenguaje)

El utrículo es una cavidad en donde se conectan
los conductos semicirculares
En el plano horizontal se ubica la mácula donde se
sitúan las células sensoriales. Estas son
semejantes a las de las ampollas con cilias y
Quinocilio y misma actividad eléctrica
En el sáculo, la mácula esta ubicada en un plano
vertical y las células tienen la misma actividad.
Las cilias, también están inmersas en una
sustancia gelatinosa que soporta concreciones
calcáreas: los otolitos, los que ejercen su acción
gravitacional sobre el conjunto de cilios y sustancia
gelatinosa

Los otolitos captan la aceleración lineal
Si es hacia adelante, su estímulo
provocará descenso de los ojos, mientras
que si es hacia atrás, ascenso

Neuronas de la vía vestibular
La primera neurona , ubicada en el ganglio
de Scarpa , ubicado en las cercanías de las
máculas y las crestas.
Traen la información de las crestas del canal
superior y lateral y de la mácula del utrículo.
Las que provienen de la parte inferior, traen
la información de la cresta del canal inferior
y la mácula del sáculo.

Núcleo cocleo bulbar
Se divide en ventral y dorsal.
Al núcleo coclear ventral llega mayor números de
fibras (vía conciente).
Al coclear dorsal, escaso números de fibras (vía
inconsciente).
Función: seria el 1 centro de integración de la
información

Complejo olivar superior
Aquí arriban fibras del núcleo cocleo ventral
homolateral y contralateral.
Se cree que este complejo (por recibir fibras
directas y cruzadas) desempeñaría un papel
importante en la localización de las fuentes
sonoras.
De aquí parte información hacia núcleos
motores del V y VII y músculos del cuello.

Culiculo inferior
Es un verdadero centro de integración.
Multisensorial.
Recibe aferencias vestibulares,
somatosensitivas y visuales.

Recordemos que la corteza auditiva
primaria
se encuentran el fondo de la Cisura de Silvio
Llamadas Areas de Heschl
Ubicadas en el LOBULO TEMPORAL

Finalmente, de los núcleos del tronco parte
un haz hacia el Órgano de Corti (Haz de
Rasmussen) y sirve para la
contracción
simultanea de ambos músculos del martillo
y del estribo para tensar la cadena

Vías auditivas
Homolateral para frecuencias bajas
Contralateral para frecuencias altas
Corteza cerebral
Cuerpo geniculado medio
Colículo inferior
Núcleos cocleares
Función:
Inhibición sonidos estacionarios
Disparo sonidos nuevos
Audición binaural

SORDERAS DE TRANSMISIÓN
Las lesiones localizadas en
el aparato de conducción
de sonido suponen un
obstáculo para el acceso de
las ondas al laberinto
anterior.
La alteración de la
transmisión del sonido se
produce a través del oído
externo y medio

SORDERAS DE PERCEPCIÓN
Sordera neurosensorial
Cuando existen lesiones
en el oído interno o en la
vía auditiva nerviosa
Acontecen por lesión del
aparato transmisor de la
energía sonora
Hipocausias de percepción:
1.Cocleopatías: ocurren por lesión del órgano de Corti
2.Neuronopatías: por lesión de las vías acústicas
3.Corticopatías: por lesión del cortex cerebral auditivo

Decibeles
MEDICIÓN
CLÍNICA:
Los distintos rangos de
pérdida auditiva se
clasifican en :
Normal : 0-20 dB
Voz cuchicheada: 30
dB
Voz normal: 40-60 dB
Voz alzada :75 dB
Voz gritada :90 dB
Hipoacusia leve : 20-40 dB
Hipoacusia moderada : 40-
60 dB
Hipoacusia severa : 60-80
dB
Hipoacusia profunda o
sordera:80-o más
Restos auditivos

HIPOACUSIA
Disminución o pérdida de la audición. Se estima:
Ligera: pérdida 30-70 dB.
Moderada: 71-85 dB
Grave >86 dB
Cofosis: pérdida total de la función auditiva en uno/ambos oídos
(>96dB)
Sordera profesional: Cuando acontece en personas sometidas a
un ruido ambiente continuo > 90-100 dB o >130 dB si es
intermitente. Suele ser bilateral.
Alrededor del 10% de la población española entre 6-65 años tiene
discapacidad auditiva.
Afecta al 25-40% de los pacientes >65 años y al 80% de los >85
años

Clasificación
Hipoacusia de conducción o de transmisión: causadas
por cualquier proceso que limite la llegada del sonido al
oído interno, ya sean defectos en el conducto auditivo
externo, el tímpano o el oído medio.
Hipoacusia de percepción o neurosensorial: se debe a
lesiones en el oído interno (en su porción coclear o
retrococlear)
Hipoacusias mixtas: cuando el mecanismo de
transmisión y el perceptor están afectados.

Hipoacusia en la infancia
La aparición de hipoacusia bilateral durante la primera infancia
repercutirá de manera negativa en diversas áreas del
aprendizaje, lenguajey desarrollo.
Por ello es muy importante la detección precoz. Se realiza un
cribado a todos los lactantes antes de ser dados de alta
mediante: Otoemisiones acústicas y/o Potenciales evocados
auditivos.
La detección continúa en consulta de Pediatría donde se
realiza un seguimiento global, atendiendo también este
aspecto. Observar si: se asusta ante ruidos, se tranquiliza con
la voz de la madre, trata de imitar sonidos, cesa su actividad al
oír una conversación…
Importanteno bajar la guardia ante niños 3-6 años que han
pasado el cribado inicial. Preguntarnos si: tiene un lenguaje
adecuado a edad, sube demasiado el volumen de la tele, tiene

Acude a consulta un paciente con
hipoacusia…
•
•
-
-
Anamnesis
Antecedentes familiares: hipoacusia familiar,
otoesclerosis (el 50% transmitidos por un patrón
dominante), hipoacusias congénitas, consanguinidad.
Antecedentes personales:
Características del embarazo, parto, desarrollo infantil,
alteraciones de la voz y del lenguaje.
Uso de fármacos ototóxicos: los aminoglucósidos
pueden provocar toxicidad coclear (neomicina,
amikacina, vancomicina…), vestibular (estreptomicina) o
ambas (gentamicina, tobramicina) que suele ser
permanente.

Acude a consulta un paciente con
hipoacusia…
* Causan ototoxicidad reversible si se diagnostica
precozmente y se suspende su empleo: salicilatos,
quinina, diuréticos de asa y citostáticos (cisplatino,
bleomicina)
-
-
-
Consumo de tabaco y alcohol (son ototóxicos)
Enfermedades sistémicas: diabetes, insuficiencia
suprarrenal e hipotiroidismo.
Antecedentes laborales (traumatismo acústico) y de
barotrauma (buceo, viaje en avión)

Enfermedad actual
Modo de presentación:
Aguda o brusca (tarda minutos o días en instaurarse)
Progresiva (instauración en semanas o meses)
Recurrente (episodios fluctuantes)
Sordera súbita (instauración en segundos o minutos)
Duración del proceso
Unilateral / Bilateral
Coexistencia con otros síntomas: dolor, otorrea, vértigo,
acúfenos.
Repercusión personal, social y laboral

Enfermedad actual
El patrón de déficit se puede sospechar con la
anamnesis (si sube demasiado el volumen de la
televisión/radio, si tiene problemas para escuchar el
teléfono, si le cuesta seguir la conversación de un
grupo…)
Preguntar si el ruido ambiental empeora el problema
hipoacusia neurosensorial.
* Debemos tener en cuenta que los pacientes que
padecen hipoacusia tardan en consultar porque: no
asumen su déficit de audición, por vergüenza, por
miedo al rechazo…
Sobre todo en ancianos realizar una búsqueda activa.
Preguntaremos “si o ye n pe ro no e ntie nde n”, típico de la
presbiacusia.

Exploración física
•
•
•
General:
Articulación de las palabras y el habla
Volumen de voz
Susurrar palabras a medio volumen y a 3 metros con la
boca cubierta para evitar la lectura labial (Detecta
hipoacusias superiores a 30 dB)
Pares craneales: detectar signos de parálisis facial y
nistagmo
Nasofaringe: detectar masas ante otitis media serosa
persistente en adultos. Explorar adenopatías del cuello.

Otoscopia: visualiza el CAE y el tímpano.
* Otoscopia neumática (instilación de aire en CAE para observar el
movimiento del tímpano. Se emplea sobre todo en otitis medias
seromucosas en niños)
Exploración de la trompa de Eustaquio:
Valsalva o espiración forzada con la boca y nariz
tapadas (El tímpano ha de estar íntegro. Si se abomba
Valsalva +)
Toynbee: hacer una deglución con la nariz tapada (el
tímpano se hundirá si está íntegro)
Acumetría cualitativa:
Se trata de verificar si existe lateralización (prueba de
Weber) y comparar las conducciones aérea y ósea
(prueba de Rinne)

Exploraciones complementarias
Audiometría verbal:
. Evalúa la capacidad de comprensión de la palabra. .
Se mide la claridad de la audición, valorando el
porcentaje de palabras repetidas correctamente por el
paciente.
. En las hipoacusias de transmisión la inteligiblidad es
normal
. En las HNS la integiblidad está disminuída
. En las H. retrococleares existe discrepancia entre la
audiometría tonal (no refleja mucha pérdida) y verbal
mala discriminación
Laboratorio: Hemograma (HNS en anemias), VSG,
glucosa (isquemia coclear en diabetes), coagulación,

Exploración audiológica:
Audiometría tonal: Detección de sonidos puros emitidos a
diferentes frecuencias (desde 125 a 8000Hz) e intensidades
(0-120 dB).
Objetivo: hallar el umbral auditivo o la intensidad mínima que
se necesita para detectar un sonido el 50% de las veces. Se
explora la vía aérea (con un auricular) y la ósea (con un
diapasón en la mastoides)
Se registra gráficamente en un audiograma en el que se aprecian 2 curvas (vía
aérea
siempre por debajo). Establece el grado de hipoacusia y el porcentaje de
pérdida.
Audiometría supraliminal: el estímulo auditivo está por encima
del umbral del sujeto. Pretende estudiar la intensidad

OI: azul. OD: rojo. VA: ____VO: ----
Audiometría normal.

Impedanciometría o timpanometría: se obstruye el CAE con
una sonda y se producen diferentes presiones. Se registra en
un gráfico la complianza del tímpano. Informa de la movilidad
de las estructuras del oído y de los cambios de presión.
Indicada: niños con otitis serosa.
Reflejo estapedial: percibe los cambios de resistencia en el
tímpano al contraerse el músculo del estribo cuando se
perciben sonidos > 75 dB. Es útil en la parálisis facial y tumores
del ángulo pontocerebeloso.
Tomografía computarizada o RMN
En otitis crónica, sospecha de malformaciones, visualización
de esclerosis coclear posmeningítica, neurinoma del acústico,
déficit neurológico, traumatismo en oído o posibilidad de
fractura basal del peñasco.

Pruebas objetivas de audición
En niños y adultos que no pueden colaborar.
Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral: evalúan
la actividad cerebral que genera un estímulo auditivo
mediante electrodos de superficie. Distingue toda la vía
auditiva, desde el nervio auditivo distal hasta el mesencéfalo.
En la HNS diferencia la afectación coclear de la retrococlear
y/o central
Otoemisiones acústicas: Son sonidos o vibraciones acústicas
producidas fisiológicamente por las células ciliadas externas
de la cóclea, que pueden ser registradas en el CAE a través
de un micrófono. Su presencia indica buena función coclear
(umbral auditivo por debajo de 30 dB).

Tratamiento
Hipoacusia neurosensorial:
Otitis media serosa: tto antibiótico. Si no mejora el cuadro:
tubos de drenaje transtimpánico (diábolo)
Ménière: prótesis auditiva y tto sintomático del vértigo
Inducida por el ruido: prótesis auditivas.
Ototoxicidad: Suspender. Monitorización sanguínea de
ototóxicos.
Neurinoma del acústico: resección quirúrgica.
Presbiacusia: prótesis auditiva
Enfermedad autoinmunitaria: corticoides
Herpes simple y zoster: Aciclovir
Sordera súbita NS: reposo, FiO2 95%, inhalación de
esteroides y derivación a ORL.

Tratamiento
Hipoacusia de transmisión:
Otoesclerosis: estapedectomía
Rotura de membrana redonda u oval: reparación
quirúrgica.
Perforación timpánica: timpanoplastia.
HT de larga evolución: tubos de drenaje.
Tapón de cerumen, cuerpo extraño: extracción
Hipoacusia mixtas:
Otoesclerosis: estapedectomía.
Colesteatoma: antibióticos y cirugía. Prevención:
hábitos de vida y prevención laboral

Tratamiento
Cuerpos extraños y tapones de cera.
El tratamiento es la extracción, que puede realizarse a través de 2
técnicas:
. Irrigación: se hace con agua (a la que en algunos casos se le agrega
antiséptico) a 37ºC, para evitar la respuesta calórica vestibular. Se
utiliza una jeringa especial de gran capacidad con punta redondeada.
El chorro tiene que tener una potencia suficiente para desimpactar el
tapón y debe ser dirigido a la pared posteriordel conducto para evitar
la perforación timpánica traumática. Otoscopia posteriorpara
verificar l
a
. E
x
t
r
a
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ó
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indemnidadad
e
l
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t
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m
p
a
n
o
.
de visión directa: este método es el
indicado si es paciente tiene antecedente de perforación
timpánica. El tapón se puede extraer con curetas, ganchitos
adecuados (cucharillas) o aspiración, utilizando microscopio
u otoscopio con canal de trabajo (La aspiración debe
realizarse bajo microscopio)

Tratamiento
Protesis auditivas: La prescripción debe realizarla ORL
basándose en la gravedad de la hipoacusia (cuando el
umbral es >30 dB) y actividad sociolaboral del paciente.
Individualizar en cada caso.
. Tipos: - Audífono: envía una señal acústica previamente
procesada a nivel timpánico (retroauricular o
intracraneal)
- Prótesis de estimulación por vía ósea: aplicación de
un vibrador en la mastoides (sobre la piel o en el hueso)
- Implantes: transforman la onda sonora en una señal
eléctrica que es conducida a la cóclea o al tronco cerebral
para su recepción e interpretación (Precisan rehabilitación
para aprender a interpretar nuevos sonidos)
Cirugía: reconstrucción del CAE, reparación del tímpano,
huesecillos.

Audífonos e implantes
Audífono retroauricular
Audífono intrauricular
Implante coclear

Criterios de derivación a ORL
Derivación normal: 2-6 semanas
Hipoacusia en adultos no resuelta mediante tratamiento de la
patología en AP (tapones de cerumen, OMA, otitis externas,
ototubaritis)
Cuando se precise realizar una audiometría y valoración para
indicación de prótesis auditiva.
Preferente: 1-2 semanas
Todos los casos de hipoacusia infantil.
Urgente: 24-48 horas
Sordera súbita
Complicaciones de la OM crónica:
- Intratemporales: mastoiditis, parálisis facial, laberintitis, fístula
laberíntica
- Intracraneales: Otolicuorrea, meningitis, absceso cerebral,

ORIGE
N
Acúfenos o Tinnitus
Percepción de un sonido en ausencia de estímulo acústico
externo. Pueden percibirse en uno o ambos oídos, dentro o fuera
de la cabeza. Puede ser continuo o intermitente y se describe
como un silbido, pitido o zumbido. Resulta muy incómodo para el
paciente.
La prevalencia aumenta con la edad y es más frecuente en varones
Los acúfenos pueden ser:
-
-
Subjetivos: los más frecuentes (sólo los percibe el paciente). La
gran mayoría se debe a exposición al ruido o a la presbiacusia.
Objetivos: son percibidos tanto por el paciente como por otra
persona. Infrecuentes.
SNC (18%)
Puede establecerse en cualquier lugar de la vía
auditiva: OM (4%), Coclear (75%) y

-
-
-
-
Acúfenos subjetivos
Factores otológicos. Alteraciones en:
Oído externo: cerumen, otitis externa, osteomas.
Oído medio: otitis media, otoesclerosis, barotrauma,
tumor.
Oído interno: vértigo de Ménière, presbiacusia,
traumatismo acústico, fármacos (antiinflamatorios, AB
(aminoglucósidos, eritromicina), antidepresivos,
diuréticos de ASA, AAS, tóxicos (Pb, Me, Cu)…)
Conducto auditivo interno: Neurinoma del acústico.
Factores centrales: Meningitis, Esclerosis Múltiple,
Traumatismos, Tumores pontocerebelosos, ACV
agudos.

Acúfenos subjetivos
-
-
-
-
Factores generales:
Circulatorios: HTA, Anemia, Artrosis cervical,
Insuficiencia vertebrobasilar, Arterioesclerosis.
Metabólicos: Hiperlipidemia, DM, Hipotiroidismo e
Hipertiroidismo.
Odontológicos: Infección dental, Alteración de la
articulación temporomandibular.
Ansiedad, depresión.

Acúfenos objetivos
Pulsátiles:
Rítmico con el pulso: Fístulas arteriovenosas, Aneurismas
arteriales, Tumores glómicos.
Rítmicos con la respiración: disfunción de la trompa de
Eustaquio.
Relacionados con grandes pérdidas de peso, chasquido
irregular muy rápido (40-200 por minuto): mioclonías
palatinas
No pulsátiles:
Contracciones del músculo del estribo, martillo y mioclonías
palatinas
Tumores

Ante un paciente con acúfenos…
Anamnesis:
Antecedentes familiares: otoesclerosis, acúfenos
Antecedentes personales:
Quirúrgicos, exposición al ruido (laboral y actividades de
ocio),
barotrauma (vuelo, buceo), patología ótica (otitis, enfermedad
de
Ménière, otoesclerosis), patología neurológica (meningitis,
esclerosis
múltiple), HTA, DSL, DM, exposición a tóxicos, consumo de
alcohol,
tabaco y cafeína.

Enfermedad actual
Características de los acúfenos:
. Tiempo de evolución y comienzo (brusco/paulatino)
. Tipo de sonido (resonante, ventoso, sibilante, como un chasquido
(espasmo
del músculo extensor del tímpano, estapedio o musculatura
palatina) . Frecuencia: continua, fluctuante (si cursa con hipoacusia y
vértigo,
sospechar
enf. Ménière), pulsátil (malformación arteriovenosa, estenosis
carotidea)
. Unilateral o bilateral
. Tono (agudo o grave) y factores atenuantes o agravantes
Síntomas asociados:
vértigo, hipoacusia, otalgia, otorrea, insomnio, ansiedad y
depresión
* Debemos tener en cuenta que con frecuencia son un signo de

Otoscopia : membrana timpánica
Exploración auditiva, vestibular y acumetría con diapasón
Presión arterial en ambos brazos y exploración general.
En tinnitus pulsátil: auscultar el cuello, órbita, mastoides y
cráneo en busca de soplos
Exploración temporomandibular
Exploración neurológica completa que incluya pares
craneales, Romberg y fondo de ojo para buscar signos de
hipertensión intracraneal

Hemograma, lípidos, glucemia
TSH y serología luética si la clínica es compatible
Audiometría completa y Timpanometría
En función de la sospecha clínica: otoemisiones acústicas,
potenciales evocados, TC o RMN cerebral y del hueso
temporal, eco-Doppler de troncos supraaóricos, incluso
angiografía cerebral
Evaluación del impacto que causa el acúfeno en la calidad de
vida del paciente mediante el cuestionario THI (Tinnitus
Handicap Inventory). Se puntúa con 4 ptos la respuesta
afirmativa, con 2 la ocasional y 0 la negativa.
0-16 no incapacidad
18-36% incapacidad leve
38-56% incapacidad moderada
58-100% incapacidad grave

Derivación hospitalaria
Tinnitus persistentes de causa desconocida, sobre todo,
unilaterales.
Acúfenos objetivos
Sospecha de acúfenos de origen vascular
Exploración neurológica patológica
Cambios en las características del acúfeno, si se añade un
nuevo síntoma (vértigo, hipoacusia, cefaleas)
* Tener en cuenta estos casos en Atención Primaria y derivar,
ya que estamos ayudando a la detección precoz de una
patología que puede ser seria. Pautaremos tratamiento
sintomático en el tiempo de espera para ser citado.

Tratamiento
Debemos atender los factores subyascentes (insomnio,
depresión) y el
acúfeno en sí mismo.
Tratamiento no farmacológico:
Eliminar los fármacos que puedan contribuir a los acúfenos
(ototóxicos)
Si hay hipoacusia, valorar audífono + dispositivo de
enmascaramiento
Recomendar al acostarse el uso de una radio a volumen bajo
para
enmascarar el tinnitus
Evitar el consumo de cafeína y tabaco

Tratamiento
Tratamiento farmacológico:
Tratar de corregir HTA, DSL, DM (si existen)
Serc, Idaptan, Tanakene
Si acúfenos crónicos + depresión: Nortriptilina
También Amitriptilina (efecto sedante intenso)
No han demostrado eficacia: lamotrigina, benzodiazepinas,
baclofeno, cinarizina, nicotinamida, cinc…
Acúfeno vascular: ligadura, embolización angiográfica,
resección
Mioclonías palatinas: inyección de toxina botulínica a nivel local

Otitis aguda media y sus
complicaciones

NIÑOS
Epitelio escamoso invasor
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n
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BOLSILLOSqueda
c
o
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i
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a
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o
S
E
C
O
S
en bolsillos
EPIDERMIZACION
tasa de exfoliación y
de forma muy lenta
volumen de la hendidura del oído
medio e
s
t
a
a
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u
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u
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ó
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disminuido;de
q
u
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a
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a
estructuras
están más cercanas entre sí.
http://www.clinicadam.com/graphics/images/es/19324.jpg

otorrino OtitisMediaAguda.pdf

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